表揚通報范文

導語：如何才能寫好一篇表揚通報，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

表揚獎勵通報范文一

公司各部門、各分公司：

XX分公司經理XX同志自進入公司以來工作勤奮努力，他所帶領的團隊富有強烈的開拓意識和協作精神，已在XX市場取得了可喜的成績，為中交科技的員工樹立了良好的榜樣。

經公司領導研究決定，現對XX分公司區域經理XX予以通報表揚并獎勵該員工人民幣1000元整以資鼓勵。

希該員工再接再厲，同時望全體員工積極向他學習，共創XX科技輝煌。

特此通報

人事行政中心

二XX年九月四日

表揚獎勵通報范文二

各位員工：

本年度在各位員工的共同努力下，研發工作有了很大的突破。為了再創佳績，經公司研究，決定對本次研發新產品表現突出的優秀員工予以通報獎勵，表彰他們發揚主人翁的精神，以企業發展為前提，以提高經濟效益為目標，在各自的崗位上勤奮工作、積極進取的精神。希望收到表彰的員工在今后的工作中再接再厲，取得更好的成績。

xx集團有限公司

xx年x月x日

表揚獎勵通報范文三

各街道辦事處，區人民政府各工作部門，各直屬機構：

xxxx年，全區上下牢固樹立安全發展理念，始終堅持“安全第一、預防為主、綜合治理”的安全生產工作方針，以開展“隱患治理年”活動為契機，深入開展安全生產“百日督查”專項行動，強化組織領導，構建長效機制，落實安全責任，加大安全投入，有效地減少了事故的發生，保持了安全生產形勢的持續穩定，涌現出了一大批先進單位和先進個人。

為發揮先進單位和先進個人的模范帶頭作用，進一步調動全區上下抓好安全生產工作的積極性，經區政府研究，決定對大明宮街道辦事處等19家安全生產目標管理先進單位、三橋街道辦事處和六村堡街道辦事處2個安全生產工作創新單位、xxx等35名安全生產先進個人予以表彰。

希望受表彰的先進單位和先進個人珍惜榮譽，發揚成績，再接再厲，為我區安全生產工作繼續做出新的貢獻。全區各單位、各企業要以受表彰的先進單位和先進個人為榜樣，銳意進取，扎實工作，鞏固和擴大安全生產成果，為維護全區社會穩定和促進經濟發展作出更大貢獻。

年月日

 

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篇2

20**年2月x日上午10點，xx學院200x級x班xx、xx、xx三位同學在食堂附近撿到現金400元整。因沒有任何證件可證明失主的身份，三人及時將現金交于校學生處，以便通過校方盡快將錢物歸原主。這三位同學的行為充分體現出當代大學生的優秀精神風貌。學院通報表揚信范本

經學院研究決定，現對xx、xx、xx三位同學提出全院通報表揚，希望大家學習他們拾金不昧的精神。學院通報表揚信范本

xx學院

20**年2月

篇3

表曝型氧化溝工藝是污水處理的傳統工藝，其工藝特點結構簡單、運行可靠、出水水質優良而被城市污水處理廣泛的采用。表曝型氧化溝自動化控制系統通過對設置在氧化溝中污水檢測儀表的數據采集例如：MLSS、DO，結合氧化溝總進水量、進水水質，通過運算、比較、分析 選擇合理的曝氣曲線指導表曝機有規律的運行，使得氧化溝中各段溶解氧的含量在合理的范圍內，不產生曝氣不足和飽和曝氣現象。由于污水中溶解氧的消耗和污泥濃度MLSS等因素有關具有滯后性、延緩特征，因此采取恒定曝氣和間歇性曝氣是針對溶解氧在污水中的傳遞達到平衡的理想解決辦法，實踐證明自動化曝氣不僅提高了氧化溝整體經濟運行效率，而且使得出水水質更好。

關鍵詞：表曝型氧化溝自動化節能系統、曝氣曲線、經濟運營、自動調節、恒定曝氣和間歇性曝氣

Abstract:

Table type aerating oxidation ditch process of sewage treatment is the traditional process, the process features of simple structure, reliable operation, good water quality and water by the urban sewage treatment widely adopted. Table type aeration oxidation ditch automation control system through to set in the oxidation ditch in sewage measurement instrument of data collection for example: MLSS, DO, combined with the oxidation ditch into water, total feed water quality, through the operation, the comparison and analysis of the reasonable selection of aeration curve guidance table aeration machine regular operation, make the oxidation ditch the dissolved oxygen content in paragraphs in the reasonable scope, DO not produce the aeration shortage and saturated aeration phenomenon. Due to the consumption of dissolved oxygen in sewage sludge concentration and other factors, such as the MLSS with hysteresis and delay characteristics, so adopt constant aeration and intermittent aeration is dissolved oxygen in the transmission in sewage balance of the ideal solution, the practice has proved automation aeration not only increase the oxidation ditch overall economic efficiency, but also make better effluent water.

Key Words: Table type aeration oxidation ditch automation control systems, aeration curve, economic operation, automatic regulation, Constant aeration and intermittent aeration

中圖分類號：TE08文獻標識碼：A 文章編號：

一、城市污水廠自動化運行現狀

我國城鎮污水處理廠自動化控制技術起步較晚，20世紀90年代以后，污水處理廠才開始引入自動控制系統，但多是直接引進國外成套自控設備，國產自動控制系統在污水處理廠應用很少，由于污水處理涉及的技術較專業，且行業跨度較大使得專門從事污水自動化技術研究的專業技術人員相對匱乏；主要體現在污水綜合自動化技術發展較為落后和應用水平方面。以智能決策為目標的信息化技術則相對遲緩，“信息孤島”現象依然嚴重，自動化技術和信息化技術缺乏融合，大量的過程數據都靜靜地“躺”在現場，而沒有發揮其應有的作用。

二、污水處理氧化溝工藝的特點

氧化溝工藝是集有機物降解、脫氮、除磷三功能于一體的生物處理技術，因此該工藝運行控制要同時滿足三個功技術要求。針對污水廠的進水水質特點及進水量、出水水質要求的基礎上得出具體的優化控制方式。

篇4

目的 研究缺氧誘導因子1α（hypoxiainducible factor1α，HIF1α）在缺氧的胃癌細胞SGC7901的表達及其同缺氧時Fas、PCNA關系， 探討HIF1α同缺氧時胃癌細胞增殖凋亡的關系。方法 產氣袋法(GasPaK)制造缺氧細胞培養條件，細胞免疫化學觀察SGC7901細胞HIF1α、PCNA及Fas的變化。結果 缺氧時SGC7901細胞HIF1α表達明顯上調，HIF1α表達隨缺氧時間延長而增加。缺氧時HIF1α表達與Fas呈負相關（P

【關鍵詞】 缺氧誘導因子1α 胃癌細胞SGC7901 細胞凋亡；增殖

Expression of HIF1α and Its Relationship to Apoptosis and Proliferation in Gastric Cancer Cell During Hypoxia

Key words：Hypoxiainducible factor1α; Gastric cancer cell SGC7901; Apoptosis; Proliferation

資料顯示，實質性腫瘤發生過程中，由于血管生長的相對滯后和腫瘤細胞的快速增殖導致腫瘤細胞缺氧[13]。缺氧是實質性腫瘤微環境的基本特征之一。缺氧誘導因子（hypoxiainducible factor，HIF1）是在缺氧條件下廣泛存在于人和哺乳動物體內的一種轉錄因子。由HIF1α 和HIF1β亞單位組成，HIF1α是HIF1特有的受缺氧調控的亞基，決定HIF1的活性。HIF1α是迄今為止發現的唯一一個特異性缺氧狀態下發揮活性的轉錄因子。近年來，隨著對HIF1α研究的進一步深入，發現它廣泛存在于動物和人類的多種腫瘤細胞中，其活性對維持腫瘤細胞能量代謝、新生血管形成、促進腫瘤侵襲和轉移起重要作用。探討HIF1α同缺氧條件下腫瘤細胞凋亡、增殖的關系，了解其在腫瘤細胞凋亡、增殖的作用。對于研究HIF1α在腫瘤發生、發展中的作用及探索以HIF1α為靶點的抗腫瘤治療有重要意義。本研究通過對人胃癌細胞SGC7901中HIF1α的表達及其同缺氧時Fas、PCNA表達的檢測，探討HIF1α在胃癌發生、發展中可能的作用。

1 材料及方法

1.1 材料

人胃癌細胞株SGC7901，重慶醫科大學病理生理教研室提供。兔抗人Fas多克隆抗體（工作濃度1∶200），SP免疫組化試劑盒，購于北京中山生物技術有限公司。鼠抗人PCNA多抗（工作濃度1∶400）購于武漢博士德生物工程公司。鼠抗HIF1α單抗（工作濃度1∶25），購于晶美生物工程公司。

1.2 方法

1.2.1 微缺氧條件的制造

運用產氣袋法(GasPaK)制造微缺氧條件。通過血氣分析儀監測含小牛血清的RPMI1640培養液中PO2、PCO2和pH的變化，本裝置在48h內PO2、PCO2和pH穩定，并能達到微缺氧細胞培養的條件（1%～5%氧、5%CO2及90%氮）。

1.2.2 不同氧狀態下細胞爬片的制備

取對數生長期的SGC7901細胞，用含10%小牛血清RPMI1640培養液，配成濃度為5×104 /ml的細胞懸液。并分為對照組、缺氧4h組、缺氧8h組、缺氧16h組。各取細胞懸液2ml/孔分別接種于裝有蓋玻片的6孔培養板內。對照組入CO2培養箱（20%氧、5%CO2、75%氮、37℃）中培養72h，缺氧4h組、缺氧8h組、缺氧16h組。分別入CO2培養箱培養68、64、56h后，再入微缺氧裝置內繼續培養4、8、16h。

1.2.3 SP免疫組化法檢測HIF1α、Fas、PCNA

取出6孔板內已爬滿細胞的蓋玻片，PBS洗滌，4%多聚甲醛固定， 0.3%H2O2/甲醇作用30min， 正常羊血清阻斷30min， 分別給缺氧組和對照組依次加入稀釋的一抗HIF1α、Fas、PCNA，4℃孵育過夜，生物素化二抗和辣根過氧化物酶標記的鏈霉卵白素依次處理(37℃，孵育30min)， 期間均用PBS洗滌， AEC顯色， 水溶性封片劑封片。每次染色時均以PBS代替一抗作為陰性對照。

1.2.4 判斷標準

排除爬片邊沿細胞，10×10低倍鏡下隨機選取10個細胞分布均勻的視野，10×20中倍鏡下隨機計數50個細胞／每視野。按著色強弱分4個等級，按公式HSCORE＝∑Pi(i+1)(i=0、1、2、3;Pi表示評分為i的比例) 計算HSCORE得分。

1.3 統計學處理

所有數據均用±s表示，采用F檢驗及q檢驗分析，數據均用統計軟件包SAS8.0分析。用Spearman等級相關分析HIF1α同SGC7901細胞PCNA、Fas的相互關系。

2 結果

2.1 不同氧狀態下人胃癌細胞株SGC7901 HIF1α、Fas 、PCNA的表達

常規培養條件下SGC7901細胞僅個別細胞有HIF1α陽性表達，低氧處理4h后HIF1α出現陽性表達，并隨低氧處理時間的延長逐漸增加（rs=0.935），見圖1。常規培養條件下Fas、PCNA均在SGC7901細胞有陽性表達，低氧處理4h后Fas表達增加，但隨低氧處理時間的延長，Fas表達所有下降（rs=-0.972），見圖2、3。PCNA在不同氧狀態下的表達無明顯差異，見表1。表1 不同氧狀態下HIF1α、Fas 和PCNA在SGC7901細胞的表達常規培養條件下由于HIF1α在SGC7901細胞低表達，無法判斷其同Fas及PCNA的關系。缺氧條件下SGC7901細胞HIF1α表達同Fas表達呈負相關（rs=-0.961，P0.05）。

3 討論

3.1 HIF1α在不同氧狀態下人胃癌細胞株SGC7901的表達

Zhong 等[7]對包括胃癌、胰腺癌等癌組織標本及人體正常組織分析發現，大多數人體正常組織中沒有或僅有弱陽性的HIF1表達，而癌組織中HIF1呈過度表達。體外實驗也證實HIF1α在多種腫瘤細胞株缺氧時呈陽性表達[8，9]，本研究發現SGC7901細胞在常氧下僅個別細胞HIF1α呈陽性表達，陽性表達部位在胞核， 陽性率僅在1%～3%?？梢哉J為在常氧下SGC7901細胞不表達HIF1α，在低氧處理后，HIF1α表達明顯上調?？赡芡毖踝柚沽薍IF1α的降解，使在非缺氧時易降解的HIF1α蛋白穩定性增加。HIF1α蛋白水平呈指數增加有關[10，11]。本研究還發現HIF1α表達隨缺氧時間的延長逐漸增加，是否同SGC7901細胞逐漸適應缺氧有關，尚待進一步研究。

3.2 缺氧狀態下SGC7901細胞HIF1α的表達同細胞凋亡的關系

缺氧能誘導腫瘤細胞凋亡，己在實驗研究中得到證實[9]。但缺氧時HIF1α的表達同細胞凋亡的關系尚存有爭議。Akakura等［10］在胰腺癌的研究中發現HIF1α高表達的胰腺癌細胞比無HIF1α表達的更能抵抗缺氧和無糖所誘導的凋亡。HIF1α高表達可以明顯地增加bcl2的表達[11]，而在樊利芳等[12]研究中顯示，HIF1α表達同bcl2的表達呈負相關，表明HIF1α促進缺氧環境下腫瘤細胞凋亡。本實驗中我們發現，在缺氧環境下SGC7901細胞HIF1α表達明顯上調，同參與細胞凋亡誘導的Fas基因的表達呈負相關，從而使SGC7901細胞能抵抗缺氧所誘導的凋亡?？赡芡蹾IF1所調控，參與能量代謝和運輸基因及蛋白以不同方式參與腫瘤細胞對缺氧的適應過程有關。

3.3 缺氧狀態下SGC7901細胞HIF1α的表達同細胞增殖的關系

PCNA是DNA聚合酶的輔助因子，參與DNA的合成。已廣泛使用于評定腫瘤細胞增殖活性。HIF1α同腫瘤細胞增殖的關系一直存有爭議。Carmeliet等[5]研究表明HIF1α的缺陷阻止了細胞在缺氧條件下的生長，但在細胞分裂時可刺激其增殖。Horiuchi等[13]發現缺氧時卵巢癌細胞株的細胞數目不減少，同HIF1α表達增加從而增加了p27的表達和降低cyclinD1及cyclinRB表達有關。Zhong等[14]發現在前列腺癌組織及乳腺癌組織中，HIF1α表達與Ki67指數相關。Volm等[15]研究小細胞肺癌時HIF1α與cyclinA表達和細胞周期的關系，發現HIF1α與細胞增殖無關，存在不同的結果可能同研究的腫瘤組織及檢測指標不同有關。本實驗表明，在缺氧條件下SGC7901細胞HIF1α表達同PCNA無關。

本實驗通過對缺氧條件下SGC7901細胞HIF1α、Fas及PCNA表達的觀察，分析了HIF1α表達同細胞凋亡及增殖的相關性，結果表明HIF1α抑制缺氧所誘導的胃癌細胞凋亡而與細胞增殖無關。認識HIF1α在胃癌發生、發展中的作用，將為胃癌治療提供新靶點及思路。

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篇5

【關鍵詞】 脂肪細胞 蒲黃總黃酮 游離脂肪酸 PPAR家族

Objective: To explore the effects of Pollen Typhae total flavones (PTF) on the mRNA expressions of peroxisome proliferatoractivated receptors (PPARs) α， γ， β/δ so as to analyze its possible mechanism in improving the insulin sensitivity of 3T3L1 adipocytes.

Methods: Adipocytes were treated with PTF， and expressions of PPARα、PPARγ、PPARβ/δ mRNAs relating to the adipocyte glucose and lipid metabolism were determined by reverse transcription polymerase chain reaction.

Results: PTF obviously upregulated the expressions of PPARα and PPARγ mRNAs， all showing significant differences as compared with those in the normal control group (P

Conclusion: With its function as an insulin sensitizer， PTF may enhance the PPARα and PPARγ mRNA expressions in 3T3L1 adipocytes.

Keywords: 3T3L1 adipocyte; Pollen Typhae total flavones; free fatty acid; peroxisome proliferatoractivated receptors

游離脂肪酸（free fatty acid， FFA）的溢出是早期胰島素抵抗及其靶器官代謝異常的中心環節之一，也是近年來代謝領域研究的重點［1］。脂肪組織是機體能量調節器官，其脂肪代謝及糖代謝的異常在早期胰島素抵抗發生發展中起著極其重要的作用。蒲黃是調節血脂的常用中藥，對胰島素抵抗亦有改善作用［2］。在臨床上廣泛應用于糖脂代謝異常的患者。本研究所在前期的細胞學實驗中也發現蒲黃的有效成分蒲黃總黃酮（Pollen Typhae total flavones， PTF）可改善成熟脂肪細胞的葡萄糖消耗和游離脂肪酸的溢出［3］。本次研究通過觀察蒲黃總黃酮對3T3L1脂肪細胞過氧化物酶體增生物激活受體（peroxisome proliferatoractivated receptor， PPAR）家族基因表達的影響，進一步探討蒲黃總黃酮改善胰島素抵抗的機制。

1 材料與方法

1.1 藥物和試劑 羅格列酮（rosiglitazone，ROS）由浙江天馬制藥有限公司提供；蒲黃總黃酮由上海信誼藥業有限公司提供；達爾伯克改良伊格爾培養基（Dulbecco's modified Eagle's medium， DMEM）和TRIzol由GIBCO公司提供；地塞米松、異丁基甲基黃嘌呤和胰島素購自Sigma公司；油紅O購自Sigma公司；牛血清白蛋白（bovine serum albumin，BSA)為SinoAmerican Biotech公司產品；逆轉錄酶AMV第一鏈cDNA合成試劑盒為BioBasic公司產品；聚合酶鏈式反應（polymerase chain reaction， PCR）擴增試劑盒購自Invitrogen公司。

1.2 細胞培養及分組 3T3L1細胞株購自America Type Culture Collection公司，其培養與誘導分化方法同文獻［4］。將3T3L1前脂肪細胞接種于培養板，用含10%小牛血清的高糖DMEM培養，待細胞融合2 d后，加含0.5 mmol/L異丁基甲基黃嘌呤、0.25 nmol/L地塞米松和10 μg/ml胰島素的10%胎牛血清高糖DMEM培養48 h，換以含10 μg/ml胰島素的含10%胎牛血清培養液再培養48 h，隨后以10%胎牛血清高糖DMEM繼續培養，2 d換培養液1次，誘導分化8～12 d，3T3L1細胞90%呈脂肪細胞表型［1］。將24孔培養板中分化成熟的脂肪細胞以含0.2% BSA的DMEM培養基培養12 h后，分為空白對照組（不加藥）、蒲黃總黃酮組（0.2 g/L）和羅格列酮組（5 μmol/L），藥物均使用去離子水配置，藥物干預培養24 h。

1.3 PPAR mRNA表達 采用實時定量PCR法檢測。藥物處理同上，抽提細胞總RNA，以AMV第一鏈cDNA合成試劑盒逆轉錄為cDNA。上下游引物由上海生工生物工程技術服務有限公司合成。PPARγ上游引物：5'TTT CAA GGG TGC CAG TTT CG3'；下游引物：5'GGG AGG CCA GCA TCG TGT A3'。PPARα上游引物：5'TAC GGC AAT GGC TTT ATC AC3'；下游引物：5'CCC TCC TGC AAC TTC TCA AT3'。PPARβ/δ上游引物：5'TGC GGC AAC GTG AAA GGA AT3'；下游引物：5'ACG CGG TAT CCA CGT CAA GTA3'?？醇一蚋视腿┆?磷酸脫氫酶（glyceraldehyde3phosphate dehydrogenase， GAPDH）上游引物：5'AAG GTC GGA GTC AAC GGA TT3'；下游引物：5'CTG GAA GAT GGT GAT GGG ATT3'。參照試劑盒說明書，反應體系為25 μl，內含5×PCR Buffer 5.0 μl，Mg2+ 0.3 μl，dNTP 0.75 μl，引物1.0 μl，25×SYBR GreenⅠ1.0 μl，校準液 1.0 μl，ExTaq酶0.25 μl，ddH2O 14.7 μl，模板1.0 μl。實時定量PCR反應在Cotbett RotoGene 3000實時定量PCR儀中進行。反應程序為：95 ℃預變性10 s，60 ℃ (GAPDH)退火30 s，55 ℃延伸10 s，共80個循環，每個循環結束后采集熒光信號。最后繪溶解曲線以確定反應產物無引物二聚體及非特異性擴增。當熒光信號強度超過基線時，其域值循環數（cycle threshold，Ct）被記錄下來。在實時定量PCR中，Ct值被認為與被擴增基因的初始濃度密切相關。擴增后根據Ct值及標準曲線計算出目的基因拷貝數與106 GAPDH的相對值。

1.4 統計學方法 采用SPSS 11.0 for Windows統計軟件對實驗結果進行統計分析，組間比較采用單因素方差分析，計量資料數據用x±s表示。

2 結 果

蒲黃總黃酮組3T3L1細胞PPARα、PPARγ mRNA表達量均明顯高于正常對照組，差異有統計學意義（P

3 討 論

脂肪代謝的改變及其對糖代謝異常的影響在早期胰島素抵抗的中心作用一直是國內外研究的熱點。研究藥物對脂肪細胞糖脂代謝的影響，對于防治與胰島素抵抗密切相關的2型糖尿病、血脂異常、脂肪肝和動脈粥樣硬化等代謝性疾病的發病及減輕其危害具有重要意義。近年來FFA在胰島素抵抗的發生發展中的核心作用正成為倍受關注的研究熱點。前期研究已經證實，蒲黃總黃酮可直接抑制成熟3T3L1脂肪細胞FFA的外溢，同時可改善脂肪細胞對葡萄糖的攝取和利用，提示蒲黃總黃酮可改善脂肪及葡萄糖代謝，由此對胰島素抵抗特別是早期胰島素抵抗有一定的改善作用［3］。

PPARs屬激素核受體超家族成員，由PPARα、PPARγ、PPARβ/δ 3個亞型組成。其中，PPARα在脂質代謝中起著關鍵的調節作用［5］。PPARα活化可以調節與脂肪酸氧化有關的基因的轉錄，參與脂質代謝、能量動態平衡和胰島素敏感性等生物學過程的調節等。PPARγ最具脂肪組織特異性，對脂肪細胞的分化起著重要作用［6］，并在一定程度上抑制脂肪組織分泌TNFα等脂肪細胞因子，有利于改善胰島素抵抗［7］。PPARβ/δ近年才受到廣泛關注，也被發現與脂肪生成和脂質代謝調節有密切關系［8］。大量研究表明，PPARs的調節劑有望成為2型糖尿病、肥胖、高脂血癥和動脈粥樣硬化等疾病的治療藥物。PPARα的激動劑貝丁酸和PPARγ的激動劑噻唑烷二酮類（thiazolidinediones， TZD）藥物，已被臨床成功用作降脂藥和胰島素增敏劑。PPARβ/δ的激動劑可能會通過對骨骼肌的作用而成為另一個新型胰島素增敏及降脂藥物。因為3種PPAR亞型在代謝綜合征的發病中作用不完全相同，所以近來的研究集中于開發一種全新的藥物，使其要么具有更高的選擇性，要么具有兩個或全部PPAR活化特性。PPARα/PPARγ激動劑tesaglitazar就被認為可改善脂肪餐后的糖脂代謝［9］。

TZD類藥物羅格列酮是目前治療胰島素抵抗的代表藥物，它促進PPARγ表達增加和脂肪細胞的分化，促進葡萄糖轉運，增加脂肪組織胰島素敏感性，但卻有肥胖等脂質積聚的副作用［6］。我們的實驗結果表明蒲黃總黃酮可提高PPARα和PPARγ mRNA的表達，說明它能在一定程度上改善胰島素抵抗引起的糖脂代謝紊亂。而且蒲黃總黃酮促進脂肪細胞的分化，促進PPARγ mRNA表達的效應與PPARγ激動劑羅格列酮相似，但PPARγ mRNA的上升幅度卻小于羅格列酮，說明其在脂肪細胞的積聚這一副作用可能小于羅格列酮。這對臨床選擇治療胰島素抵抗中藥有一定的指導作用。

但蒲黃總黃酮改善胰島素敏感性的確切機制及能量的去處尚有待于深入研究。而且，在體內的作用與離體的作用并不完全相同，會受到其他因素的影響，因此進一步研究蒲黃總黃酮改善胰島素抵抗的機制，探究其在體內的作用及影響因素是一項頗具意義的工作。

參考文獻

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篇6

【摘要】

目的: 探討紅景天苷激活HIF-1α表達， 抑制缺氧誘導的心肌細胞凋亡的可能的信號通路。方法: 將原代培養的心肌細胞分為4組: 正常對照組、 缺氧組、 缺氧+100 mg/L紅景天苷組、 缺氧+100 mg/L紅景天苷+LY294002組。MTT法測定細胞存活率， Hoechst33258染色、 DNA-ladder檢測細胞凋亡， 通過免疫熒光染色、 Western blot檢測細胞Akt、 磷酸化Akt、 HIF-1α的表達。結果: LY294002處理后， 紅景天苷對缺氧誘導的心肌細胞凋亡的保護作用被明顯減弱， 細胞存活率明顯下降（P

【關鍵詞】 紅景天苷 心肌細胞 PI(3)K/Akt HIF-1α

大量實驗證實， 缺氧可誘導心肌細胞凋亡， 造成心肌損傷，進而參與心力衰竭的發病過程［1］。紅景天苷（salidroside， Sal）為傳統中藥紅景天的有效萃取物之一。近年研究表明，紅景天苷具有抗缺氧、 抗疲勞、 抗輻射、 抗衰老和抑制人臍靜脈內皮細胞［2］等多種藥理作用。通過前期實驗， 我們已經證實紅景天苷對缺氧誘導的心肌細胞凋亡具有良好的抑制作用， 且這種抑制作用具有劑量依賴性， 并首次證實其分子機制可能與激活缺氧誘導因子-1α（hypoxia induced factor-1α， HIF-1α）的表達， 誘導其轉位有關。但其具體的信號通路， 至今仍不明確。本研究擬通過研究Akt變化， 進一步探討紅景天苷激活HIF-1α表達可能的信號通路。

1 材料和方法

1.1 材料 紅景天苷（純度>99%）購自中國藥品生物制品鑒定所。新生牛血清、 DMEM低糖培養基購自Gibco公司。膠原酶I、 噻唑藍（MTT）、 5-溴-2′-脫氧尿苷（bromodeoxyuridine， BrdU）、 LY294002、 RNase A均購自Sigma公司。Hoechst 33258染料、 BCA蛋白定量試劑盒購自碧云天生物技術研究所。蛋白酶K購自Merck。HIF-1α兔多克隆抗體購自美國Novus。Akt、 磷酸化Akt抗體均購自CST。HRP、 FITC標記羊抗兔二抗均購自北京中山。其余試劑為國產分析純級。

1.2 方法

1.2.1 心肌細胞原代培養 取新生1～3 d SD大鼠（第四軍醫大學實驗動物中心提供）心室肌組織并剪碎， 用0.95 g/L的膠原酶I37℃分次消化， 分離心肌細胞。以含100 mL/L新生牛血清的DMEM低糖培養基制備細胞懸液， 差速貼壁后加入100 μmol/L BrdU純化心肌細胞， 使純度達到90%以上， 接種細胞至培養板。

1.2.2 缺氧模型建立 采用Koyama等［3］方法配制缺氧液(mmol/L): NaH2PO40.9、 NaHCO36.0、 CaCl21.0、 MgSO4 1.2、 乳酸鈉 40、 HEPES 20、 NaCl 98.5、 KCl 10.0， pH6.8， 37℃， 以高濃度氮氣飽和（>99.9% 1 L/min×30 min）， 測其血氣PO2≤4.0 kPa。用缺氧液置換正常培養液， 三氣培養箱(Kendro， Germany)， 調整氣體濃度為950 mL/L N2+50 mL/L CO2， 孵育6 h。

1.2.3 實驗分組 將培養的心肌細胞分為4組: （1）正常對照組（Control）: 用正常培養液培養細胞; （2）缺氧組（Hypoxia）: 參照上述方法， 建立缺氧模型; （3）100 mg/L紅景天苷預處理組（Hypoxia+Sal）: 缺氧前， 100 mg/L紅景天苷預處理24 h， 參照（2）行缺氧處理。（4）LY294002+紅景天處理組 (Hypoxia+Sal+LY): 100 mg/L紅景天苷預處理24 h后繼續用20 μmol/L LY294002處理1 h， 參照（2）行缺氧處理。

1.3 觀察指標

1.3.1 細胞存活率 MTT比色法檢測細胞存活率。細胞接種于96孔板， 缺氧處理后， 每孔加入5 g/L MTT 20 μL， CO2孵箱孵育4 h， 棄上清液， 每孔加入DMSO 150 μL， 震蕩10 min， 酶聯免疫檢測儀上490 nm波長測定各孔光吸收度。

1.3.2 Hoechst 33258染色 各組細胞處理后， 40 g/L多聚甲醛固定， PBS沖洗2次， 5 g/L Hoechst 33258染料孵育10 min， PBS沖洗2次后紫外線激發， 熒光倒置顯微鏡下任選5個視野觀察計數并拍照。

1.3.3 DNA瓊脂糖凝膠電泳 參照文獻［4］方法提取心肌細胞DNA。配制20 g/L瓊脂糖凝膠， 加入8 μg DNA樣品， TBE緩沖液中電泳， 凝膠成像系統中成像。

1.3.4 HIF-1α免疫熒光染色 培養細胞于12孔板， 處理細胞后40 g/L多聚甲醛固定并透化處理， PBS充分清洗后， 100 g/L羊血清封閉， 加入HIF-1α兔多克隆抗體（1∶400） 4℃過夜孵育。PBS充分清洗， 羊抗兔FITC標記的熒光二抗孵育30 min， 熒光顯微鏡下觀察細胞并拍照。

1.3.5 Western blot檢測 培養細胞于6孔板， 缺氧處理后， 參照文獻［5］裂解細胞BCA試劑盒蛋白定量后， SDS-PAGE系統電泳轉膜后加入一抗， 包括HIF-1α抗體（1∶1000）、 Akt抗體（1∶1000）、 p-Akt抗體（1∶1000）、 β-actin抗體（1∶2000）， 二抗為HRP標記羊抗兔抗體（1∶1000 ）。

1.4 統計學處理 實驗數據以x±s表示， 用Graphpad Software統計軟件進行組與組之間單因素方差分析。

2 結果

2.1 LY294002使細胞存活率下降 MTT實驗結果表明， 缺氧后心肌細胞存活率為（43.19±8.84）%， 較正常組細胞明顯下降， 有統計學意義（P

圖1 MTT比色法測定細胞存活率（略）

1: 正常組; 2: 缺氧組; 3: 缺氧+Sal組; 4: 缺氧+Sal+LY組. bP

2.2 LY294002使細胞凋亡增多 細胞發生凋亡時， 染色質會固縮， Hoechst33258染色顯示細胞核呈致密濃染， 或呈碎塊狀致密濃染（如圖 2B、 C、 D箭頭所示）。每組細胞任選5個視野進行細胞計數， 計算染色陽性細胞比率， 進行統計學分析。統計結果（圖2E）顯示， 缺氧組細胞Hoechst染色陽性細胞率與正常組細胞比較有明顯差異（P

2.3 LY294002阻斷Akt的磷酸化 大量資料證實， LY294002為PI(3)K特異性抑制劑， 它可以阻斷PI(3)K的下游靶蛋白Akt的磷酸化表達。結果如圖4所示， Sal與LY294002均未改變細胞Akt總蛋白水平， 與正常組細胞比較， 缺氧后細胞磷酸化Akt水平明顯升高， Sal預處理后其磷酸化水平進一步提高， 而LY294002處理后， Sal的這種提高Akt磷酸化的作用被阻斷， 磷酸化Akt蛋白表達水平明顯下降。

圖2 Hoechst 33258染色檢測細胞凋亡率（×200）（略）

A: 正常組; B: 缺氧組; C: 缺氧+紅景天苷組; D: 缺氧+紅景天苷+LY; E: Hoechst染色陽性細胞比率. 1: 正常組; 2: 缺氧組; 3: 缺氧+Sal組; 4: 缺氧+Sal+LY組. bP

圖3 DNA ladder檢測細胞凋亡（略）

M: DNA marker; 1: 正常組; 2: 缺氧組; 3: 缺氧+紅景天苷組; 4: 缺氧+紅景天苷+LY組.

圖4 Western blot檢測心肌細胞p-Akt及Akt蛋白表達（略）

1: 正常組; 2: 缺氧組; 3: 缺氧+Sal組; 4: 缺氧+Sal+LY組. aP

2.4 LY294002阻斷HIF-1α的表達 近來研究證實， PI(3)K的抑制劑可抑制HIF-1α的穩定及表達［6］。免疫熒光及Western blot試驗結果均與之一致（圖5、 6）常培養的細胞HIF-1α迅速降解， 故較少有蛋白表達; 缺氧后， 細胞HIF-1α表達穩定， 免疫熒光及Western blot結果均顯示HIF-1α蛋白表達量明顯增加; Sal可進一步激活HIF-1α的表達， 而PI(3)K特異性抑制劑LY294002抑制了HIF-1α的表達， 蛋白表達水平較Sal預處理組明顯減少（P

圖5 免疫熒光染色檢測心肌細胞HIF-1α蛋白的表達（×200）（略）

A: 正常組; B: 缺氧組; C: 缺氧+Sal組; D: 缺氧+Sal+LY組.

圖6 Western blot檢測心肌細胞HIF-1α蛋白表達（略）

1: 正常組; 2: 缺氧組; 3: 缺氧+Sal組; 4: 缺氧+Sal+LY組. bP

3 討論

近年， 大量的實驗模型及其人類心臟疾病證實， 凋亡造成的心肌細胞的減少在人類多種類型的心臟疾病中占極其關鍵地位， 并最終導致心臟功能的衰竭。因此， 阻斷細胞凋亡進程可以延緩甚至阻斷心衰的發生。本研究中， 通過檢測細胞存活率、 細胞凋亡比率及其相關蛋白表達水平， 證明了心肌細胞經PI(3)K特異性阻斷劑LY294002處理后， 紅景天苷對缺氧誘導的心肌細胞凋亡的保護作用被明顯減弱，細胞存活率明顯下降， 細胞凋亡比率明顯增加， 瓊脂糖凝膠電泳結果顯示特異性“ladder”灰度明顯加深， 磷酸化Akt、 HIF-1α2種蛋白表達水平明顯降低， 這些結果均提示， 在紅景天苷抑制缺氧誘導的心肌細胞凋亡過程中， Akt起到了重要的作用， 通過它的磷酸化誘導了HIF-1α的表達。

PI(3)K/Akt信號通路可激活一系列生長信號通路， 阻斷一系列凋亡信號通路， 從而促進細胞的存活、 增殖。相反， 阻斷PI(3)K/Akt信號通路， 可導致細胞的凋亡。研究證實， 缺氧或胰島素等生長因子可激活Akt的磷酸化， 進而誘導HIF-1α蛋白的穩定及其轉錄， 增加其表達［7］。但其具體的機制至今仍不明確。Sodhi等［8］研究證實， HIF-1并不含有Akt磷酸化后的結合位點， Akt磷酸化并不能直接誘導HIF-1α的表達， 但Akt激活后， 可激活其下游靶蛋白GSK-3(glycogen synthase kinase-3， 糖原合成激酶3)磷酸化的增加， 從而抑制HIF-1α的降解， 增加其表達。也有研究證實， Akt可能通過激活mTOR（mammalian target of rapamycin， 哺乳動物雷帕霉素靶蛋白）的表達， 從而促進HIF-1α的轉錄［9]。通過本實驗， 我們發現PI(3)K抑制劑LY294002可明顯減少HIF-1α表達， 紅景天苷處理后細胞凋亡率明顯升高， 這些結果顯示， 紅景天苷對缺氧誘導的心肌細胞凋亡的抑制作用可能是通過激活Akt的磷酸化進而誘導了HIF-1α的穩定表達途徑而實現的。

綜上所述， 紅景天苷對缺氧誘導的心肌細胞凋亡的抑制作用可能與激活PI(3)K/Akt的磷酸化進而誘導HIF-1α的表達有關。本研究將為紅景天苷開發用于缺氧造成的心臟疾病的治療制劑提供了一定的理論基礎。

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篇7

表彰優秀員工通報范文一

**各部門：

201X年度**全體員工在XXX董事長的正確領導下，充分發揮主觀能動性，拼搏進取，勤奮工作，促進了**的穩定快速發展。在此過程中，涌現出了一批為企業發展不辭辛苦、無私奉獻的優秀員工。根據201X年年度員工考核結果，各部門負責人向公司推薦X位優秀員工候選人：(名字)。為了總結成績，激勵先進，弘揚典型，進一步激發廣大員工的積極性和創造性。

經**總經理辦公會評議，授予以下人員為“201X年度優秀員工”的光榮稱號：XX部門：XXX XX部門：XXX XX部門：XXX XX部門：XXX XX部門：XXX XX部門：XXX XX部門：XXX、XXX、XXX XX部門：XXX

望以上受表彰的員工能在今后的工作中再接再厲，取得更好的成績。

同時希望其他員工向他們學習，在工作中積極進取，不斷創新，為公司的更好發展貢獻自己的力量。

北京**有限公司

年 月 日

表彰優秀員工通報范文二

公司屬各部門、企業：

為進一步做好績效考評工作，弘揚先進，根據《XX管理辦法》的有關規定，對20xx年第三季度績效考核等級為A的張三、李四等20人予以通報表彰(名單附后)。

希望受表彰的員工再接再厲，繼續保持優良的工作作風，營造良好的工作氛圍，做好模范帶頭作用，為公司能更好的發展作出貢獻。

人力資源部

xx年x月x日

表彰優秀員工通報范文三

20xx年公司在全體員工的共同努力下,較好地完成了公司下達的生產經營指標,各項工作取得了可喜的成績。

為了鼓勵先進，再創佳績，經員工自評、部門互評、決策會總評，決定對彭傳勇、沈克芬等幾位同志予以通報表彰。希望受到表彰的同志在今后的工作中再接再厲，取得更好的成績。 受表彰員工名單附表：

特此通知。

xxx有限公司

xx年x月x日

 

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篇8

二、環衛科每周對主次干道、背街小巷、居民樓院的環境衛生狀況和清掃保潔、垃圾清運、雜物清理等情況進行一遍全面地督查，發現不符合城市環境衛生長效管理辦法的情況，逐一進行拍照并向有關責任單位（各社區、環衛科、城建科、園林科）下發限期整改責任書，整改責任單位整改到位之后向辦事處寫出整改報告，環衛科到現場復核后予以消號。

三、對各社區環境衛生的周檢查、月評比工作，由環衛科組織，在辦事處環境衛生領導小組正副組長和成員參與下實施，每月4次，其中社區主任參與1次，社區主抓環衛工作的副職參與2次，分包社區科室長參與1次，每季度辦事處全體班子成員和社區支書參與1次。參與周檢查的人員每個人對各社區環境衛生工作情況進行排序，排序分建成、半建成區兩塊進行，各排出1—8名，每個參與檢查人員的排序情況相加之后的數字即為各社區的周檢查結果。

四、計分辦法：每月考評按百分制計算，周檢查每次為10分，檢查結果最高計9分，最低計6分；被市電視臺曝光一次扣10分，沒有按限期整改到位加倍扣分；在愛衛辦等單位檢查中被扣分的，每處扣6分，限期整改不到位的加倍扣分；被市領導和創建辦、市委市政府督查考評辦公室、市委市政府兩辦批評一次扣5分，限期不整改到位的加倍扣分；辦事處領導和環衛督查考評科日督查發現的問題，下發一處整改通知書扣1分，限期整改不到位的加倍扣分。被市電視臺表揚一次加獎5分，被市委市政府通報表揚一次加獎5分，被市創建辦、市委市政府督查考評辦通報表揚一次加獎3分。

五、每月對日督查、周檢查以及按計分辦法計算的情況，提交黨工委辦事處領導班子會議審議，對各社區及有關責任單位進行通報并提出表揚和批評。

篇9

一、電商精準扶貧措施

（一）就業創業幫扶。電商園區、電商企業、電商商戶、電商服務網點要根據貧困戶不同情況，積極吸納其從事采摘、分揀包裝、物流快遞、公益性崗位、生產加工等工作就業、增收，幫助有意愿有能力的貧困人員通過電商就業創業。

（二）農產品上行幫扶。電商園區、電商企業、電商商戶、電商服務網點要優先幫助貧困戶種養殖的農特產品上行，通過電商拓寬銷售渠道，增加增收。

（三）突出精準，落實到戶。各相關縣區政府要明確由縣區扶貧部門牽頭，商務部門配合，利用各方面的資源和力量，協調指導鄉鎮黨委、政府共同做好電商政策宣傳、組織培訓、政策措施的貫徹落實。各相關縣區商務局在統計匯總每個月電商精準扶貧情況的基礎上，在上報市局的同時，及時反饋到縣區扶貧辦和鄉鎮黨委、政府，與扶貧辦一起，協調鄉鎮黨委政府，把電商幫扶貧困戶就業、農產品上行情況由各鄉鎮脫貧攻堅責任組負責，精準落實到貧困戶幫扶措施和收入信息表上，并根據扶貧對象家庭收入增減變化，調整扶貧方案，做到精準施策，取得實效。

（四）建立工作臺賬。有扶貧攻堅任務的縣區要建立詳實的電商精準扶貧工作臺賬，詳細記錄電商幫扶貧困村、貧困戶的信息，如實填寫貧困戶農產品上行信息、貧困戶就業信息和收入情況并按月反饋，確保電商扶貧每一項工作都落實到貧困村、貧困戶。

二、電商精準扶貧要求

（一）月報制度。有脫貧攻堅任務的縣區于每月10日前，按照開封市電商精準扶貧工作臺賬分模塊報送電商扶貧工作開展情況，同時，積極總結、報送電商扶貧典型和鮮活案例。

（二）通報制度。電商扶貧工作將實行月通報、季小結、年總結制度，對電商扶貧工作開展好的縣區和負責同志進行表揚，對在電商扶貧工作中涌現出的好做法、好經驗積極表揚并進行推介,對差的縣區通報批評。

（三）督查制度。為確保電商扶貧工作抓牢抓實、抓出實效，我市將建立督查考核機制，圍繞電商精準扶貧工作臺賬采用聽取匯報、查閱資料、實地察看和隨機抽查等方式對電商扶貧開展情況進行督導，市扶貧辦、市政協等部門也將對我市電商精準扶貧工作開展督導調研。

篇10

關鍵詞：軍用公文；公文文種；辨析

2006年1月1日開始實施的《中國人民機關公文處理條例》（以下簡稱《條例》）規定，機關公文的種類有：命令、指示、決定、通令、通知、通報、請示、批復、報告、函、會議紀要和通告十二種，并且對每一種文種的使用范圍作了具體詳細的規定。在軍用公文寫作中，注意把握文種特點，正確選用公文文種，對于準確反映首長意圖，及時發揮公文效力起著舉足輕重的作用。但在實際機關工作中，有的參謀對各文種的使用范圍不加區分、不作辨析，導致文種選擇失當。

一、請示與報告

某總隊后勤部寫了兩份文件，都是關于要錢的內容，一個是《關于解決直屬二支隊建設經費的請示》，另一個是《關于解決倉庫建設經費的報告》，這兩份文件選用的文種，誰對誰錯，我們用《條例》來判斷。請示和報告是《條例》當中的兩種上行文，并且《條例》當中只有這兩種上行文，加之在公文史上這兩種文種有時分有時合，導致了現在工作中少數人的錯誤選用。

1.二者的使用范圍不同

請示是用于請求上級機關指示、批準、解決事項時使用的文種，是需要上級機關答復的期復性上行文。而報告是用于向上級機關匯報工作、反映情況、提出意見建議、答復詢問時使用的文種，是不需要上級機關答復的陳述性上行文。上面兩份文件都是請求上級解決問題，并且希望得到滿意的答復，故均應用“請示”，用“報告”為文種錯用。

2.二者的行文時間不同

請示是事前行文。請示當中的事項須征得上級領導同意后才能行動，上級領導不同意則不能做；而報告在事前、事中、事后均可行文，在事前匯報工作的準備情況及對這項工作的設想；事中反映工作的進展程度；事后匯報完成任務的情況或者是事件的整體情況。

3.二者的行文范圍不同

請示為了求得問題更快更好地解決，不得多頭主送，它只主送一個上級機關，并且是直接的上級機關。而報告，作為上級，只是了解情況，因而可以多頭主送。

4.二者的內容容量不同

請示只能是一文一事，內容單一，結構簡單。這一點在行文規則的第二十條也有所規定：“請示應當一文一事”而報告既可以是一文一事，也可以是一文幾事，行文長短不定，文字多的結構易于變化。報告既有專題性的，又有綜合性的，其結構也是根據需要來安排。

5.二者的結束語不同

請示的結束語是必備項目。而報告不單獨寫結束語。在《武警總部機關公文處理規定》中提出：“正文收結時，不要使用‘此通知’、‘此報告’之類的結語，但‘請示’公文，必須另起一行，使用‘妥否，請批示?！容^規范的表述語言收結?！?/p>

二、通令與通報

通令和通報都具有表揚先進、批評錯誤的作用。武警總部發了標題為《批準×××等30名教員獲××××年度軍隊院校育才獎銀獎的通令》的一個表彰性文件，到底是用通令還是用通報呢？我們首先了解通令與通報的區別：

1.二者褒揚或懲戒的程度不同

通令適用于按《紀律條令》規定，宣布對單位、個人給予的獎勵和處分；通報則適用于宣布給予單位、個人不在《紀律條令》獎懲范圍內的表揚鼓勵或批評。而《紀律條令》對個人和單位的獎勵項目有：嘉獎、三等功、二等功、一等功、榮譽稱號（用命令）這五項內容，“軍隊院校育才獎銀獎”不是《紀律條令》規定的項目，故不應用通令，而應該用通報。采用通報行文，從內容和文字上要比通令詳細、具體。有原因分析，并且非常深刻、透徹。讓受文單位對照檢查，防患于未然；或者是起步前進、趕超先進，真正起教育、警示的作用。

2.二者的署名不同

通令是首長署名；通報是機關署名。

三、請示與函

事例一：某市公安局擬購置八輛摩托車，向市財政局行文，標題是《關于擬購置八輛摩托車的請示》。事例二：某總隊欲向總部請求撥錢修建營房，標題是《關于撥給經費修建營房的請示》。這兩份文件選用的文種是否正確，我們同樣用《條例》加以辨析。

大部分“函”和“請示”一樣，具有向對方提出請求的特點，都要收文單位作出答復，都希望對方滿足自己的需求（答復函除外），二者基本上屬于請求性文種，正因為它們具有請求性這一共同的特點，所以，在實際行文中，有的機關將“請示”與“函”相混淆，本來應當用“函”，卻用了“請示”。有的機關工作人員認為既然是有求于人，就要客氣一點，用“請示”更顯尊重對方，而用“函”就覺得與對方平起平坐，有“不敬”的嫌疑，這是對“函”的錯誤認識。請示和函既有聯系，又有其自身存在的空間和領域，主要從以下三個方面予以把握：

1.二者行文雙方的隸屬關系不同

請示適用于向上級機關請求指示、批準、解決事項時使用的公文文種。它是下級機關向相隸屬的上級機關行文，行文雙方必須有隸屬關系。函適用于不相隸屬機關之間相互商洽工作，詢問和答復問題，請求批準和答復審批事項等時使用的公文文種。使用“函”的雙方沒有隸屬關系。發文時是用“請示”還是用“函”，選擇的最根本區別是行文雙方有無隸屬關系。

前文的兩個事例，事例一：市公安局與市財政局之間是無隸屬的平級關系，選擇“請示”行文是錯誤的，應該用“函”行文。事例二：某總隊與武警總部之間是直接的上下級關系，即有隸屬關系，選擇“請示”是準確的。

2.二者的行文方向不同

軍用公文的12種文種中，按照其行文方向和作用可分為三大類：上行文、平行文、下行文。上行文是指按照隸屬關系，下級機關向上級機關呈送的公文，如請示、報告等；平行文是指同級機關或不相隸屬機關之間來往的公文，如函等；下行文是指上級機關向下級機關發出的公文，如命令、決定、通報、批復等。

“請示”是上行文，只用于下級機關向上級機關行文，而不能用作平行文和下行文，函則屬于平行文，以不相隸屬為行文條件，即使行文雙方的級別高低不同，也因為沒有直接的隸屬關系，不存在誰向誰請示的問題，行文雙方處于平等地位。

3.二者的收文單位回復的公文文種不同