對教官建議書范文

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篇1

關鍵詞： 美術教學 建構主義教學 客觀主義教學

美術教育是素質教育的一個重要的內容，探究式的課堂教學，是以學生為中心、獨立或合作探究為主的教學方式。而傳統的教學模式則在一定程度上抑制了學生的創新意識、創造思維、創造能力，建構主義理論則認為知識是在人們與環境的交互的過程中獲得的，而不僅是通過教師的傳授獲得。本文將對傳統教學和探究教學做一對比，說明建構主義在教學中的重要性。

一、美術教學的特點

美術教學的特點是學生親自實踐、親手操作、手腦并用，它要求每個學生人人自己動手，通過嘗試、操作、研究、調整、完成作品，并在這一過程中獲得經驗，這一教學過程與其他科目以文化知識的傳播為重點的教學模式有本質區別，且在教學的過程中不能只停留在單純的技能操作的訓練上，也要注重在操作的過程中對技術原理與方法的追思、學生對技能學習的體會，更注重技能訓練中學生創新精神和實踐能力的培養，在整個教學過程中，使學生創新的養成、技能的掌握、態度的養成、能力的發展有機統一。

二、客觀主義教學和建構主義教學的對比

教育理念決定教育手段和教學方法，目前的教育大體可分為兩大教學方式，客觀的教學方式和建構的教學方式。

客觀的教學方式認為世界是一種客觀存在，在教學過程中只要按照前人的經驗與客觀理論，對所存在的客觀結構進行再現與認識就可以了，而客觀的東西是不變的，因此知識也是相對穩定的。在這種教學模式下，以教師為中心，教學是教師將知識準確無誤地傳遞給學生，學生從所聽到的知識中獲得相同的理解。

而建構主義學習理論認為學習的過程是學習者主動建構知識的過程，“學習是建構內在心理表征的過程，學習者并不是把知識從外界搬到記憶中，而是以原有的經驗為基礎，通過與外界的相互作用來建構新的理解”（D.J.Cunnighan，1991）。[1]因此，學習活動不是由教師單純向學生傳遞知識，也不是學生被動地接受信息的過程，而是學生憑借原有的知識和經驗，通過與外界的互動，主動地生成對該知識理解的過程。建構主義學習理論對學生所學的知識也提出了新的理解，即知識不再是我們通常所認為的通過課本、文字、圖片及教師的板書和演示等所進行的對知識的傳授，而是一種理解和假設，學生對知識的理解并不存在唯一標準，而是依據自己的經驗背景，通過自己的方式進行學習與理解。

兩種認識論支持著不同的教育方式，傳統教學和探究教學，前者以教師為中心，強調間接經驗的作用，注重對已有文明的繼承，后者以學生為中心，強調直接經驗的作用，提倡親歷過程。實際上，它們各有長處，關鍵在于教師如何取舍，具體對比見下表。

兩種教育方式的觀點、優缺點對比

三、建構主義教學的特點

基于上述觀點，建構主義學習理論認為學習應具備五個基本特征：（1）學習的目標：深層理解。學習目標是獲得知識的意義。但目標不是從外部由他人設定，而是形成于學習過程的內部，由學習者自己設定。其深刻程度可以用幾個指標刻畫：能否用自己的語言解釋、表述所學的知識；能否基于這一知識作出推論和預測，從而解釋相關現象；能否用這一知識解決變式問題和綜合性問題；能否將所學知識遷移到新問題中去。（2）學習的內部過程：通過思維構造實現意義建構。要求學習者在建構自己的知識和理解過程中，不斷思考，不斷對各種信息進行加工轉換，形成假設、推論和檢驗。學習是累積性的，不是簡單疊加和量變，而是深化、突破、超越和質變。（3）學習的控制：自我監控與反思性學習。學習者要不斷監視和判斷自己的進展及與目標的差距，采用各種增進理解和幫助思考的策略，并對學習活動進行階段反思和整體反思，修正學習策略。（4）學習的社會性：充分的溝通、合作和支持。（5）學習的物理情景：學習應發生于真實的學習任務之中，強調多樣的、情景性的信息與有利的建構工具。

篇2

【關鍵詞】 關節鏡； 自體肌腱； 同種異體肌腱； 交叉韌帶； 移植

前交叉韌帶（anterior cruciate ligament，ACL）和后交叉韌帶（posterior cruciate ligament，PCL）作為膝關節重要的穩定結構，一旦發生斷裂，將會導致膝關節不穩定而繼發半月板損傷以及關節軟骨的損傷，進而影響關節功能[1]。交叉韌帶發生斷裂難以自愈，因此，應及時修復重建。近年來，微創技術不斷發展，利用關節鏡重建交叉韌帶備受推崇。常用的重建移植物分為三大類，包括自體移植物、同種異體移植物及人工韌帶，臨床中以自體組織的應用較為常見，而同種異體移植也被越來越多的學者所接受和認可[2-3]。2008年6月-2012年6月，本院共收治膝關節交叉韌帶斷裂85例患者，分別采用自體移植和同種異體移植物于關節鏡下進行膝關節交叉韌帶重建，回顧性分析兩種重建移植物的治療效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象為2008年6月-2012年6月本院收治的膝關節交叉韌帶斷裂85例患者，均符合如下入選標準。納入標準：（1）有明確的膝關節外傷史，經體格檢查、MRI檢查或關節鏡下診斷為交叉韌帶斷裂。（2）單側交叉韌帶損傷，對側下肢正常；（3）無心、肺等器質性疾病，不伴有骨關節炎、類風濕性關節炎等疾病。排除標準：（1）身體狀況不佳無法接受手術治療者；（2）患肢嚴重畸形者；（3）伴有神經血管損傷以及骨折者。85例患者中，男54例，女31例；年齡21～55歲，平均（34.5±6.5）歲；左膝34例，右膝51例；前交叉韌帶斷裂54例，后交叉韌帶斷裂19例，前、后交叉韌帶均斷裂12例；受傷原因：交通事故傷49例，運動傷24例，高處墜落傷12例；病程：1個月～2年，平均15個月；伴有半月板損傷者31例，伴有滑膜皺襞者6例，所有患者均存在不同程度的患肢關節腫脹、疼痛、膝關節伸屈活動受限，抽屜試驗、軸移試驗、Lachman試驗均陽性。根據重建移植物的來源不同將85例患者分為兩組，自體組43例，同種異體組42例。自體組43例患者中，男28例，女15例；年齡21～56歲，平均（35.0±6.0）歲；左膝17例，右膝26例；前交叉韌帶斷裂27例，后交叉韌帶斷裂9例，前、后交叉韌帶均斷裂7例；受傷原因：交通事故傷24例，運動傷14例，高處墜落傷5例；病程：1～25個月，平均16個月。同種異體組42例患者中，男26例，女16例；年齡20～54歲，平均（34.0±7.5）歲；左膝17例，右膝25例；前交叉韌帶斷裂27例，后交叉韌帶斷裂10例，前、后交叉韌帶均斷裂5例；受傷原因：交通事故傷25例，運動傷10例，高處墜落傷7例；病程：1～23個月，平均15個月。兩組患者的性別、年齡、病程、斷裂部位等一般資料差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 材料 同種異體肌腱由山西澳瑞生物公司骨組織庫提供，固定可吸收擠壓釘及鈦釘為美國施樂輝公司產品；自體肌腱取患者半腱肌及股薄肌。

1.2.2 移植物的準備及處理 利用Arthrex重建平臺修整移植物，將超低溫冷藏同種異體肌腱移植物解凍，然后將其置于16×104 U慶大霉素與0.9%氯化鈉溶液制成的250 mL等滲鹽水中30 min充分浸泡復溫，中點對折，修整編織至長度約10 cm[1]。自體移植物取自患者半腱肌及股薄肌，將肌腱反折為四股編織成長度10 cm。上述移植物編織縫合后預張10 min，備用。

1.2.3 重建方法 連續硬膜外麻醉下選取髕韌帶旁內、外側手術入路，關節鏡下進行探查，明確前、后交叉韌帶斷裂、損傷情況，并處理韌帶殘端，行髁間窩成型[4]。對合并半月板損傷的患者進行半月板縫合、修補，或根據情況作全切處理；對合并軟骨損傷的患者給予修整或采取鉆孔術[4]。定位股骨與脛骨隧道，根據肌腱直徑選擇鉆頭（本研究中鉆頭直徑7.0～8.0 mm），鉆取骨道后關節鏡下將自體或異體肌腱植入前或后交叉韌帶隧道，以鈦釘或可吸收擠壓螺釘固定。關節鏡下觀察重建的前、后交叉韌帶形態，檢查其穩定性，有無撞擊，并行前后抽屜試驗和Lachman試驗，判斷有無異常。徹底沖洗關節，留置引流，加壓包扎。

1.2.4 術后處理 術后患肢墊高10°～15°，佩戴膝關節角度鎖定支具，角度為0°～15°，給予抗生素3～5 d抗感染治療，異體移植物重建患者術后靜推地塞米松10 mg，治療3 d。術后1 d開始進行直腿抬高鍛煉，20～30組/d，30次/組；術后3 d進行主動伸膝抬腿訓練，并在扶拐的情況下下地行走，同時調整支具角度0°～45°。術后4周開始屈膝功能鍛煉，活動幅度為0°～90°；術后6周屈膝可大于90°，達120°，可扶拐下地部分負重行走；術后8周自體肌腱移植者開始進行下蹲訓練，并可保護性棄拐行走；術后12周異體肌腱移植者進行下蹲訓練，保護性棄拐行走；術后6個月開始慢跑，避免重體力勞動；1年后可行對抗性活動，或參加較為劇烈的體育活動[2]。

1.3 觀察指標 記錄并比較兩組患者的手術時間、住院時間及不良反應發生情況，統計術后1年Lysholm評分、Larson評分及國際膝關節評分委員會（IKDC）評分，評價關節功能[5]。

1.4 統計學處理 采用SPSS 18.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，以P

2 結果

2.1 隨訪結果 所有患者均獲隨訪，隨訪12～48個月，平均22個月。

2.2 手術時間、住院時間及不良反應發生情況 自體組手術時間72～105 min，住院時間3～5 d；異體組手術時間55～80 min，住院時間3～7 d；自體組患者手術時間較異體組長，住院時間較異體組短，兩組比較差異均有統計學意義（P

2.3 膝關節功能評價 兩組術后1年Lysholm評分、Larson評分及IKDC評分情況相比較差異均無統計學意義（P>0.05），見表2。

3 討論

隨著交通事故及其他意外事故的增多，各類骨及關節損傷隨之增多。前、后交叉韌帶斷裂會破壞膝關節的穩定性，且易繼發關節褪變，若不能及時正確治療，將嚴重影響關節功能。有研究表明，交叉韌帶斷裂如未采取重建治療，將有51%的患者在上后1年內再發生關節損傷和不穩[4]。現階段，借助膝關節鏡對斷裂的交叉韌帶進行重建被認為是最佳的治療方法，廣泛應用于膝關節交叉韌帶斷裂的臨床診療之中[6]。目前，用于膝關節交叉韌帶斷裂重建術的移植物主要有自體移植物、同種異體移植物和人工韌帶，因其各自具備不同的特點，以及各類研究試驗設計、固定方式及術后康復計劃的不同，表現為臨床中應用效果差異較大[6]。其中人工韌帶因其組織相容性尚未完全解決，因此長期療效不能肯定，從而其在臨床上的應用與發展受到很大程度的限制；而自體移植物和同種異體移植物的臨床療效長久以來一直是爭論的焦點[7-8]。

本研究回顧性對比分析了不同種類移植物，即自體移植物和同種異體移植物在膝關節交叉韌帶重建術中的應用效果，結果表明兩種移植材料中，作自體移植物重建的患者手術時間相對較長（P0.05）。而這一研究結果也與相關文獻報道相符，馬業濤等[1]在對40例前后交叉韌帶損傷后重建患者的研究中認為，自體肌腱與單純深低溫冷凍同種異體肌腱移植在重建膝關節前后交叉韌帶的療效無明顯差異；而李衛平等[2]的研究中也顯示，無論是自體肌腱還是同種異體肌腱應用于重建前后交叉韌帶，不僅關節活動度及穩定性滿意，且均能獲得較好的中遠期療。

本研究中，自體組所采用的半腱肌、股薄肌取材近年來得到廣泛應用，其強度高、取材簡便、切口小、利于康復等優點也越來越被廣大臨床醫生所認可[9]。在本研究中也獲得了滿意的療效。目前，同種異體肌腱在臨床的應用也較為常見，多數學者認為異體移植物在體內的愈合和重塑結果與自體移植物類似，而免疫反應則是引起延遲愈合及失敗的常見原因[7]。然而隨著相關技術的不斷發展，研究表明深低溫冷凍、輻照處理既可以保持同種異體移植物的生物特性，又能夠較大程度地降低其抗原性，從而減少排斥反應以及炎癥反應的發生[6]。盡管本研究中異體組有2例發生引流口滲出，但經換藥處理痊愈，并未與自體組產生明顯差異。與此同時，同種異體移植物的優點也日漸凸顯，有效消除供區并發癥、切口小、重建時間短等優點支持這一材料在膝關節交叉韌帶重建術中的應用，本研究也顯示盡管異體組體內愈合和重塑過程相對較慢，住院時間相對較長，但與自體組相比較，其手術時間明顯縮短，亦減輕了患者的痛苦[10]。

綜上所述，對于膝關節前、后交叉韌帶斷裂的患者只要重建術的各項關鍵操作得當，移植材料無異常，術后積極進行康復治療，自體移植和異體移植均可以獲得滿意的治療效果。

參考文獻

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篇3

【關鍵詞】百令膠囊；腎小管間質纖維化；轉化生長因子-β1；α-平滑肌肌動蛋白

The effects of bailing capsules on the expression of α-SMA in the rats with tubulointerstitial fibrosis

LI Nuan,YANG Da-sheng.Department of Pediatrics,First Affiliated Hospital of Xinxiang Medical College,Henan 453100,China

【Abstract】 Objective To observe the effects of bailing capsules on the expression of α-SMA in the rats with tubulointerstitial fibrosis to explore the possible mechanism of renal-protecting of bailing capsules.Methods 90 male Sprague-Dawley(SD)rats,aged three months,were randomly divided into three groups:control group(n=30),model group(n=30),treatment group(n=30).The renal tubulointerstitial fibrosis model was established by gavage with 150 mg/(kg•d)adenine solved by a solution of 2 percent starch and bailing capsules solved by normal saline was gave to the rats from treatment group in a dose of 1．5 g/(kg•d)and the same volume starch and normal saline were gave to the rats from control group.At week 7,12,17,ten rats of every group were killed,the urinary protein,N-acetyl-β-D-glucosaminidase(NAG)in the urine and renal profile including BUN and serum creatinine were examined.The histological changes of kidney were observed by light microscopy,and the expression of TGF-β1,α-SMA were examined by immunohistochemistry staining.Results At 7,12,17 weeks,the value of urinary protein,urinary NAG,serum BUN and serum Cr of rats from model and treatment group were higher than those of control one(P

【Key words】Tubulointerstitial fibrosis; Transforming growth factor-beta1; α-smooth muscle actin; Cordyceps Sinensis

在腎小管間質纖維化發生發展中肌成纖維細胞出現，并在細胞外基質過度沉積，該細胞主要表達α-平滑肌肌動蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)，α-SMA是肌成纖維細胞激活的指示性標志物。本實驗觀察百令膠囊對腎小管間質纖維化大鼠腎臟α-SMA表達的影響，探討應用中藥百令膠囊能否防治腎小管纖維化及其可能機制,現報告如下。

1 材料與方法

1．1 動物模型 選用雄性3個月齡SD大鼠90只，體質量160~210 g，購自鄭州大學醫學部動物試驗中心。大鼠適應環境1周后，隨機分為對照組(30只)，模型組(30只)，預防組(30只。模型組參考文獻[1]，將腺嘌呤以2%淀粉溶液溶解，制成混懸液，以150 mg/(kg•d)灌胃，連續17周，制作大鼠腎小管間質纖維化模型；預防組以150 mg/(kg•d)腺嘌呤灌胃，同時以1．5 g/(kg•d)百令膠囊溶于生理鹽水灌胃，對照組以腺嘌呤相同體積淀粉和百令膠囊相同體積生理鹽水灌胃，分別于實驗第7、12、17周時各組隨機處死10只大鼠。取腎臟，經10%多聚甲醛固定，光鏡下觀察腎組織的病理變化和免疫組織化學法檢測腎臟轉化生長因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、α-SMA的表達情況。處死前取血，并于各時相點前1 d分別將各組10只大鼠放入代謝籠中留取24 h尿液，進行生化指標檢測。

1．2 生化指標檢測 血清肌酐(creatinine,Cr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)采用BECKMAN CX-7全自動生化分析儀測定；24 h尿蛋白定量采用考馬斯亮藍法；尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷(N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG)酶采用比色法。

1．3 腎臟組織病理 腎組織HE染色和Masson特染，光鏡觀察。在IDA-2000高清晰度數碼顯微圖像分析系統下計算腎小管間質纖維化指數。高倍鏡(×200)下隨機選取10個不重疊視野測定小管間質纖維化面積與同視野小管間質總面積的百分比，進行半定量評分[2]。評分標準：0分：無病變； 1分：50%。每張切片取10個視野的平均積分，再在各組取平均值。

1．4 免疫組化 采用鏈霉親和素-生物素-過氧化物酶(SABC)法檢測腎組織中的TGF-β1和α-SMA，操作步驟按SABC試劑盒說明書進行。光鏡下組織切片呈棕黃色顆粒性沉積區域為陽性染色部位。TGF-β1和α-SMA染色結果在高倍鏡(×200)下隨機選擇20個不重疊的視野，采用半定量評分[3]。TGF-β1半定量評分標準：0分：無染色；1分：染色面積

1．5 統計學方法 各組數據均采用均值±標準差(x±s)表示，組間比較采用兩組獨立樣本的t檢驗(雙側)和方差分析，由SPSS 10．0統計軟件進行統計學處理。

2 結果

2．1 生化指標檢測 實驗大鼠24 h尿蛋白、尿NAG酶、血BUN、Cr含量變化,見表1。

2．2 腎臟組織病理改變 對照組腎小管間質基本正常。實驗7周時，模型組和預防組大鼠腎臟腎小管擴張，間質單核細胞浸潤、水腫，可見間質纖維組織灶性增生。12周時，模型組和預防組腎小管擴張明顯，腎小管上皮空泡或顆粒性變性，基底膜斷裂，小管間質區域增寬，纖維化明顯。17周時，模型組和預防組兩組大鼠腎臟病理檢查均可見腎小管明顯萎縮及消失，間質廣泛纖維化。7、12周時，預防組大鼠腎臟病理改變均較模型組輕。17周時，模型組和預防組大鼠腎臟病理改變差異無統計學意義(P=0．670)。各時相點，各時相點模型組和預防組大鼠腎間質損害半定量分析見表2。

2．3 腎組織免疫組化變化（TGF-β1、α-SMA），見表3。

3 討論

腎小管間質纖維化的發生是個復雜的病理生理過程，其機制尚未完全清楚。1952年，Philips建立腺嘌呤致大鼠腎功能衰竭模型,現已成為研究腎小管間質纖維化病理機制的理想動物模型。本實驗以腺嘌呤150 mg/(kg•d)灌胃1次，連續17周。實驗第7周時，模型組尿蛋白排泄量、尿NAG酶水平高于對照組。病理改變顯示，腎小管有沉積物出現，腎皮質出現異物肉芽腫，灶性小管擴張、間質單核細胞浸潤、輕度纖維組織增生，而此時血BUN、Cr 水平和對照組比較無明顯差異。隨著時間的推移，病情的進展，至12周時，模型組血BUN、Cr等指標進一步增高，腎臟病理改變進一步加重，小管萎縮、擴張，間質纖維組織明顯增加。17周時，模型組腎功能明顯減退，間質大量纖維組織增生，腎小管結構消失。模型組大鼠腎臟TGF-β1表達量呈增加趨勢，實驗結果顯示，腎小管間質纖維化動物模型制作是成功的，和楚非[1]報道相似。

據文獻報告，腎間質纖維化的主要表現有腎臟固有細胞消失、肌成纖維細胞增多、細胞外基質沉積等[4]。肌成纖維細胞在纖維化腎組織的廣泛存在及其在的重要意義已為眾多實驗所證實。所謂肌成纖維細胞是形態上介于成纖維細胞和平滑肌細胞之間的細胞，該細胞表達α-SMA。在人腎組織研究中，發現腎小管間質內α-SMA表達量與腎小管間質纖維化的程度以及腎功能惡化程度呈正相關關系[5]。有文獻報道，在實驗大鼠腎小管受損和腎間質纖維組織增生較明顯區域檢測到了α-SMA陽性細胞，表明肌成纖維細胞的積聚發生在纖維組織增生較明顯部位，肌成纖維細胞在腎小管間質纖維化中發揮著重要作用，且與腎臟功能有一定相關關系[6-10]。本實驗免疫組化結果顯示，模型組7周時α-SMA表達已明顯增多，12、17周時α-SMA表達量進一步增加。α-SMA的變化與腎病理、腎功能、尿蛋白的變化相一致，即α-SMA高表達者，其病理重、SCr、BUN、尿NAG或尿蛋白值就高。本實驗的結果提示，在腺嘌呤致大鼠腎小管間質纖維化模型中，隨著病情的進展，α-SMA表達量增加，腎臟病理變化越來越重，標志肌成纖維細胞產生，促進腎小管間質纖維化的發生。預防組血Cr、血BUN、尿NAG及24 h尿蛋白值在第7周時與模型組比較無明顯差異，第12周時均低于模型組，并且可見細胞浸潤、小管細胞空泡變性及細胞壞死減少。預防組大鼠腎臟TGF-β1表達量均較模型組少，提示百令膠囊治療對腎小管上皮細胞有保護作用，能有效地改善大鼠的腎損害，減輕腎小管間質纖維化。筆者的實驗結果顯示預防組大鼠腎臟α-SMA表達量均較模型組少，提示百令膠囊可能通過下調α-SMA表達，抑制肌成纖維細胞增多，使細胞外基質沉積減少，延緩腎小管間質纖維化而發揮其腎臟保護作用。

參考文獻

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