急性痛風病應用范文
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篇1
【關鍵詞】 品管圈;慢性風濕免疫系統疾病;護理;應用效果
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.10.168
QCC在臨床又稱為品管圈、質量小組等， 主要是指同一工作的相關人員自發成立小組， 就某一特定主題展開學習、討論， 并結合討論結果通過全員參與的形式來解決該類問題， 達到提高工作質量的效果[1]。本院對慢性風濕免疫系統疾病患者采取QCC護理模式， 現報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取本院2012年10月～2014年12月收治的100例慢性風濕免疫系統疾病患者作為觀察對象， 隨機分成試驗組和對照組， 每組50例。對照組男女比例7：43， 年齡23～71歲， 平均年齡（43.55±9.15）歲， 29例為系統性紅斑狼瘡， 17例為結締組織病， 4例為干燥綜合征。試驗組男女比例8：42， 年齡22～72歲， 平均年齡（43.61±9.46）歲， 28例為系統性紅斑狼瘡， 16例為結締組織病， 6例為干燥綜合征。兩組患者性別、年齡、病情等一般資料比較， 差異無統計學有意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 護理方法 對照組采取常規護理， 主要對患者實施健康教育、病房環境護理等;試驗組在對照組的基礎上采取QCC護理模式， 通過對患者實施QCC護理模式， 達到提高護理工作滿意度以及護理質量考核評分的效果。具體如下。
1. 2. 1 成立QCC小組 由護理科室的領導者結合護理人員的相關信息成立QCC小組， 護士長作為輔導員， 每組由7名護士， 1名責任組長組成， 責任組長主要職責為結合護理人員的實際情況安排相關護理工作[2]。
1. 2. 2 理論培訓 責任組長應帶領組內成員學習相關QCC理論知識， 使護理人員熟練掌握QCC的相關知識以及工作方法。
1. 2. 3 確定活動主題 責任組長組織小組成員集中討論并采用投票制決定護理活動主題， 經充分討論后確定本次活動主題為提高患者的護理質量。結合本院的實際情況及疾病特點， 重點分析護理質量較低的原因， 主要從護理、疾病特點、環境及管理等四個方面著手， 根據分析結果制訂具體的護理工作計劃以及確定護理工作重點[3]。
1. 2. 4 護理實施 ①患者入院時， 護理人員應遵醫囑全面了解患者的實際情況以及病情程度;②結合了解結果對患者實施針對性護理措施， 例如主動告知患者疾病的相關知識， 主治醫師的具體信息等， 對于存在心理障礙的患者， 護理人員應主動與其交流， 認真傾聽患者的訴說， 積極回答患者的疑問， 并對其進行專門的心理疏導， 增加患者的治療依從性;③護理人員在對患者實施護理操作時， 應耐心詳細解釋護理操作的作用及注意事項等， 并告知患者藥物的使用方法、注意事項以及不良反應等[4];④護理人員應盡力滿足患者的需求， 若不能滿足， 應耐心解釋并上報領導;⑤責任組長應定期組織護理人員進行相關知識的學習、培訓， 對特殊病例進行充分討論、分析， 并對護理人員實施定期考核， 考核內容主要為常用的護理技術操作方法;⑥合理安排護理人員的班次， 明確各級護理人員的職責， 并盡量滿足護理人員的需求;⑦責任組長每月定期組織1次分析總結會， 對上月護理活動的效果進行評價總結， 同時分析上月護理中所存在的問題， 并制訂具體的解決方案[5]。
1. 3 觀察指標 觀察比較兩組患者對護理工作的滿意度（采用自制量表分為滿意、一般及不滿意）以及護理質量考核評分。總滿意度=（滿意+一般）/總例數×100.00%。
1. 4 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2 結果
護理后， 試驗組護理質量考核評分為（95.36±2.17）分， 對照組為（87.64±1.45）分（t=20.92， P<0.05）;試驗組患者對護理工作的總滿意度為96.00%（滿意20例、一般28例、不滿意2例）， 對照組為78.00%（滿意19例、一般20例、不滿意11例）， 比較差異有統計學意義（χ2=7.1618， P<0.05）。
3 小結
對慢性風濕免疫系統疾病患者采取QCC護理模式， 能夠有效提高患者對護理工作的滿意度以及護理質量， 值得臨床推廣。
參考文獻
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篇2
痛風病是嘌呤代謝障礙所致的疑難病，血（尿）中嘌呤代謝最終產物——尿酸持續增高為基本病因而引起各種病變的疾病。過去我國此病被認為是罕見病種，近年來由于人們生活水平的提高，飲食結構的變化，痛風病的發病率已逐年增高，嚴重危害著人們的健康。
人體尿酸主要由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物，以及食物中的嘌呤，經酶的作用分解而來。尿酸在細胞外液的濃度取決于尿酸生成的速度和經腎排出尿酸速度的平衡關系。尿酸生成增多、或排泄減少，或雖排泄不減但生成超過排泄，均可使尿酸積累而出現高尿酸血癥。長期高尿酸血癥，尿酸鹽在組織內沉積，引起痛風。高尿酸血癥和痛風均可分為原發性和繼發性。本文所言，主要是指原發性痛風。
高尿酸血癥的產生，多數病例主要是由于尿酸排泄不足。腎排尿酸通過腎小球濾出、腎小管重吸收和腎小管分泌3個環節來實現。原發性痛風排尿酸不足，主要是因為腎小管分泌尿酸功能障礙所致；少數病例主要是由于尿酸生成過多，或生成過多伴排出減少。此外，由于酶的缺陷，也可導致尿酸生成過多；陽性家族史、肥胖、糖尿病、高血壓常與痛風伴發；高嘌呤食物對于具有痛風素質者可成為發病的促發因素；飲酒、創傷、受寒可使急性痛風性關節炎發作。
原發性痛風的初期是高尿酸血癥，但高尿酸血癥患者只有一部分發展為臨床痛風，因此，高尿酸血癥和臨床痛風兩者間的界線往往不容易劃分。痛風的典型表現為：①痛風性關節炎：起病急驟，多于夜間或清晨發作，受累關節以拇趾、第一跖趾關節多見，其次為踝、足跟、膝、腕、指和肘；肩、胸鎖、下頜、脊柱、骶髂和髖等處偶可受累。關節紅、腫、熱、痛，活動受限，并有發熱、局部皮膚脫屑和瘙癢、關節腔積液，約數天或數周后緩解。每因受寒、勞累、感染、創傷、手術、飲酒、進食高嘌呤飲食等誘發。長期反復發作后，則轉為慢性關節腫大、僵硬及畸變。②痛風石：以對耳輪、耳輪、跖趾、指間、掌指等部位常見。痛風石經皮膚破損可排出白色尿酸鹽結晶。③腎尿酸鹽結石：常致泌尿道阻塞而引發腎絞痛和血尿發作。不少患者可有腎性高血壓和蛋白尿，最終可發展為慢性腎功能衰竭。
本病的診斷主要根據血尿酸（BUA）增高，男性在380 μmol/L，女性于更年期前在309 μmol/L以上，更年期后與男性相同。另外尿液中尿酸增高（正常為2.36～5.9 mmol/L）；急性期痛風性關節炎，關節紅、腫、熱、痛；慢性期有關節畸形、痛風石、腎功能損害等。
1 從痹論治的源流和局限
中醫早就有“痛風”之稱，如朱丹溪《格致余論》中就曾撰“痛風論”專篇，并設有“上中下通用痛風方”，不過此言痛風，大抵指風寒濕邪乘虛侵襲，致肢體關節疼痛，酸楚，麻木，重著及活動障礙，實為“痹證”。痹的病名，最早見于《內經》。《素問·痹論》指出：“風寒濕三氣雜至，合而為痹，其風氣勝者為行痹，寒氣勝者為痛痹，濕氣勝者為著痹也”；“所謂痹者，各以其時重感于風寒濕者也”。《痹論》認為：風寒濕邪留連于筋骨，則疼痛難已；病深日久，營衛之行澀，皮膚不營，則麻木不仁；病邪深入，內傳于五臟六腑，則導致臟腑之痹。巢元方《諸病源候論》在《素問·痹論》的基礎上，把痹證分作“風濕痹”“風痹”“風不仁”“風冷”“風四肢拘攣不得屈伸”等證候，其論述對唐宋醫家影響很大，唐《千金方》《外臺秘要》，宋《太平圣惠方》《圣濟總錄》等重要著作，都遵巢氏之說，把痹證和歷節加以分別，而都納入“風”病門中論述。
目前，中醫學術界在辨治痛風時，多根據患者的某些臨床癥狀和Gout的漢語譯名“痛風”而將此病辨證與中醫學中的“痛風”相等同，而在治療上多從痹論治，籠統施以風門諸通套藥，關節癥狀可暫得緩解，但降低尿酸效果殊欠理想，或僅有近效而無遠功。故而在認識和療效上存在極大局限性。
2 對痛風病的探索和再認識
從痹論治痛風之局限，促發了眾多中醫學者對痛風的深入探索和再認識。近代中醫界有提出痛風癥乃濁毒淤滯使然，其名風而實非風，癥似風而本非風采用運脾滲濕法治療；也有認為痛風病與中醫關于“腳氣”病的某些認識相符，故運用溫宣降濁，行氣決壅等治法；為數不少者認為痛風病實屬“歷節”范疇。即便是古代醫家亦對祛風藥的濫用提出了質疑，張子和《儒門事親·指風痹瘺厥近世差玄說》對隋唐以降，風痹痿厥腳氣均混入風門中提出了批評。他認為這些病“本自不同，而近世不能辨，一概作風冷治之，下虛補之，所以曠日彌年而不能愈者”。顧松園《醫鏡》認為熱痹不僅可由感受濕熱之邪而起，就是風寒濕邪，“邪郁病久，寒變為熱，濕變為痰”，亦為濕熱，提出以通絡活血、疏散邪滯，降火、清熱、豁痰的治療大法。王清任《醫林改錯》還提出痹為淤血致病說，唐容川《血證論》、張錫鈍《醫學衷中參西錄》有頗多闡發。葉天士對于痹久不愈者，有“久病入絡”之說，倡用活血化淤及蟲類藥物，搜剔宣通絡脈。
筆者經過廣泛查閱文獻，聯系臨床實際，認為痛風的病機乃酒醴乳肥過度，傷脾生濕化熱，濁濕毒邪流注于下，聚于隱白、解溪等處，治則為清熱利濕，祛淤止痛。
轉貼于
3 清熱利濕的實踐和療效
筆者在臨床實踐中，首選清熱利濕法治療痛風，尤其是在急性關節炎期，以三妙散化裁，大劑量黃柏、知母、車前子、澤瀉、蒼術，加強清熱利濕作用，實踐證明，該法療效可靠，療程較短，效果鞏固。
4 活血化淤的依據與驗證
現代醫學的實踐已證實，痛風患者除血（尿）中尿酸高外，血液流變學的檢測提示高黏血證、高聚血證等淤血指標者占有絕大多數，而中醫亦素有“久病入絡”之說及病處固定屬淤等經驗，故在治療痛風時加入活血化淤及少量蟲類藥物，如丹參、玄胡、水蛭、牛膝、乳沒、路路通等，往往可收事半功倍之效，關節紅腫疼痛之消退尤速。
5 中西優勢互補的思路與方法
目前，西醫對痛風的治療多采用抑制尿酸生成如別嘌呤醇，促進尿酸排泄如丙磺舒及急性期的消炎鎮痛如消炎痛、秋水仙堿等，尚不能徹底治愈本病，且服用化學藥物因其副作用較大而難以長期堅持。
篇3
【摘要】 目的 分析家系和散發痛風臨床特征，為痛風的分型、治療和預后判斷提供依據。方法 對比分析85例家系痛風病人和300例散發痛風病人的臨床特征及生化特點。結果 家系痛風病人痛風的初發年齡明顯低于散發痛風病人(t=3.94，P
【關鍵詞】 痛風；疾病特征；病例對照研究
［ABSTRACT］ Objective To analyze the clinical characteristics of familial and sporadic gout in order to provide information for classification， treatment and prognosis of the disease. Methods The clinical and biochemical characteristics of 85 patients with familial gout and 300 with sporadic gout were compared and analyzed. Results The onset age of familial gout was significantly younger than that of sporadic gout (t=3.94，P
［KEY WORDS］ gout; disease attribute; case control study
痛風是一多基因遺傳性疾病，環境和遺傳因素的相互共同作用是導致該病發生、發展的重要原因。隨生活水平的提高，近年來痛風發病率明顯升高，已成為危害人民健康的常見病。根據有無家族史，臨床上將痛風分為家系痛風和散發痛風。有關研究資料顯示，家系痛風和散發痛風的發病機制、臨床表現和轉歸存在差異，但各家報道不一[1]。為此，本研究選擇85例家系痛風病人和300例散發痛風病人進行研究，以期明確家系和散發痛風的臨床特點，為痛風的分型、治療和預后判斷提供依據。現將結果報告如下。
1 對象與方法
1.1 研究對象
85例家系痛風病人和300例散發痛風病人來自山東沿海痛風流行病學調查和我院痛風專科和內分泌門診。痛風診斷依據1977年美國風濕病協會確定的原發性痛風病診斷標準。除外腎衰竭、腫瘤、骨髓增生性疾病、淋巴增生性疾病、鉛中毒、銀屑病等所致的繼發性痛風病人。家系痛風病人除先證者外，該家系三代以內直系或旁系親屬還有1例及以上痛風病人為家系痛風病人。散發痛風病人除先證者外，該家系三代以內直系或旁系親屬均無痛風病人為散發痛風病人[1]。
1.2 研究方法
1.2.1 病史采集
詳細詢問病人病史，包括有無家族史、發病年齡、發作部位、發作時間、發病誘因、持續時間及緩解方式等。
1.2.2 生化指標測定 取病人空腹靜脈血，應用同一臺全自動生化分析儀測定所有受試對象的血尿酸（SUA）、三酰甘油（TG）、膽固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、尿素氮（BUN）、肌酐（CR）。留取病人12 h尿（18：00～6：00），計算尿酸排泄分數(FEUA)。
1.3 統計學方法
數據在SPSS 11.5及PPMS 1.5[2]統計軟件包上進行處理，計量資料以±s表示，兩組比較采用t檢驗，計數資料構成比比較采用χ2檢驗，P
2 結
果
2.1 兩組病人年齡構成比較
家系痛風與散發痛風病人年齡構成比比較，差異有顯著性（χ2=22.0，P
2.2 兩組病人初發病年齡比較
家系痛風與散發痛風病人平均初發年齡分別為(43.3±13.4)、(49.7±13.2)歲，兩者比較差異有顯著性(t=3.94，P
2.3 兩組病人性別構成比比較
家系痛風與散發痛風病人男性構成比分別為81.2%、89.7%，兩者比較差異有顯著性（χ2=4.5，P
2.4 兩組病人發病誘因比較
家系痛風和散發痛風病人以高嘌呤飲食誘發發作的構成比分別為89.4%、66.7%，兩者比較差異有顯著性（χ2=16.9，P
2.5 兩組病人首次發作持續時間比較
兩組病人首次發作持續時間比較，差異有顯著性（χ2=12.5，P
2.6 兩組病人首次發作部位比較
兩組踝關節受累的構成比比較，差異有顯著性（χ2=9.2，P
2.7 兩組病人發作時間、緩解方式及進展比較
家系痛風與散發痛風病人均易晚上發作，構成比分別為69.4%、69.3%，兩者比較差異無顯著性（P>0.05）。家系痛風和散發痛風病人依賴藥物緩解所占比例分別為84.7%、68.7%，兩者比較差異有顯著性(χ2=8.5，P
2.8 兩組病人并發癥比較
兩組病人并發脂代謝紊亂及高血壓構成比比較，差異有顯著性（χ2=4.5、16.3，P
2.9 兩組病人生化資料及體質量指數比較
家系痛風病人SUA、CR、FEUA、體質量指數（BMI）明顯低于散發痛風病人(t=2.2～3.8，P
3 討
論
痛風是嘌呤代謝障礙性疾病，是一種多基因遺傳病，環境和遺傳因素的相互共同作用是導致該病發生、發展的重要原因。有關資料顯示，約10%～25％的原發性痛風病人有痛風家族史。羅彥玲等[3]對154例原發性痛風病人的調查顯示，有痛風家族史者占20.8%。本研究結果也顯示，有痛風家族史者占22.1%，提示痛風有明顯的遺傳傾向。
痛風好發于男性，40～50歲為發病高峰，女性發病高峰在50歲后，即絕經后。本研究結果顯示，家系痛風病人初發痛風性關節炎的年齡比散發痛風病人早約6.6歲，與文獻報道的早7.5歲相似[1]。提示家系痛風病人發病年齡提前。有學者認為家系痛風病人多存在遺傳性嘌呤代謝障礙，早期易出現高尿酸血癥，因此家系痛風病人發病年齡較早[1]。作者認為這也與痛風為多基因遺傳性疾病，存在遺傳早顯現有關。
原發性痛風病人多為男性，男性痛風病人占約95%。本研究結果顯示，家系痛風病人中女性構成比明顯高于散發痛風病人。提示有痛風家族史的女性痛風發病率明顯升高。其原因可能為：在家系痛風病人中關節對尿酸鹽晶體的反應性增強或由于免疫失調，局部免疫反應過強，掩蓋了雌激素對關節的保護作用，因此，痛風家系中女性是痛風好發人群。
原發性痛風最常發生于足第一跖趾關節，易晚上發作。本研究結果顯示，家系痛風和散發痛風首次發作時均位于足第一跖趾關節，均易晚上發作。但家系痛風病人不易累及踝關節，原因不明，需擴大樣本量進一步進行驗證。
痛風性關節炎是一種自身免疫性關節炎，IL1β為痛風性關節炎發作時的重要細胞因子，尿酸鹽晶體激活NALP3，NALP3激活caspase1，進而激活IL1β。動物實驗研究證實，caspase1抑制劑可顯著改善尿酸鹽晶體誘導的大鼠痛風性關節炎[4]。本研究結果顯示，與散發痛風病人相比，家系痛風病人病情較重、持續時間較長、自然緩解率較低，且反復發作疼痛程度日益加重。提示家系痛風發作時介導炎癥反應的趨化因子、細胞因子釋放更多，持續時間更長，炎癥反應更重。因此，應對痛風性關節炎的發病機制進行深入研究。
研究顯示，原發性痛風并發代謝綜合征的比例為82%[5]。葡萄糖轉運體9基因異常影響尿酸的水平[6]。最近研究表明，痛風病人體內存在胰島素抵抗[7]。2型糖尿病病人更易并發痛風[8]。本研究結果顯示，家系痛風病人更易并發脂代謝紊亂。脂代謝紊亂通過何種機制誘發和加重痛風目前尚不清楚。有關資料顯示，調節脂代謝的基因——載脂蛋白CⅢ和載脂蛋白4基因與痛風密切相關[9]。有研究結果顯示，TG和TC可降低腎小管上皮細胞的HUAT mRNA表達，進而抑制腎臟尿酸排泄導致高尿酸血癥[10]。家系痛風病人可能同時存在調節脂代謝基因異常，有待進一步研究證實。本研究結果顯示，家系痛風病人體質量指數及并發高血壓比例明顯低于散發痛風病人，提示肥胖、高血壓等環境因素是導致散發痛風的重要原因，而家系痛風病人發病與遺傳因素更相關。
綜上所述，家系痛風發病年齡較早，病情較重，發作持續時間較長，不易休息緩解，易轉為慢性痛風。更易并發脂代謝紊亂，更易由高嘌呤飲食誘發。發作尿酸閾值較低，且女性病人相對較多，因此家系痛風病人更應該控制嘌呤飲食，發作后盡早積極治療，一級親屬應定期檢測血尿酸，以便及時發現潛在病人。
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篇4
【關鍵詞】 痛風；中醫藥；治療；研究現狀
痛風是一組由于長期嘌呤代謝紊亂，尿酸的合成增多或排泄減少所致的一種慢性疾病，主要以高尿酸血癥、急性痛風性關節炎反復發作、痛風石沉積、慢性痛風性關節炎以及關節畸形、腎實質性病變和尿酸石形成為臨床特點，屬中醫學 “痹證”范疇。近年來，隨著人們生活條件、飲食結構的改變，痛風發病率呈日益增高的趨勢[1]。中醫藥在痛風治療方面發揮著重要作用，現就中醫藥治療痛風的研究進展做一概述。
1 痛風病名中醫歸屬
中醫學對痛風的認識已有二千多年的歷史，早在宋元以前已散見于中醫文獻中。據現存中醫古文獻記載，“痛風”一詞最早記載于梁?陶弘景的《名醫別錄》，對于痛風的認識，歷代醫家各抒己見。根據痛風的臨床表現及發病特點，將其歸屬中醫學“歷節病”“白虎病”“白虎歷節風”“痹證”“痛風”等范疇。現代醫家在總結前人經驗的基礎上，提出了不同的看法。如彭介壽等[2]通過對中醫古籍的深入調查和分析研究后，根據古人對“腳氣”的認識，并結合臨床，運用溫宣降濁、行氣決壅等治法，在治療急性痛風性關節炎方面取得了明顯的療效。宋紹亮等[3]根據高尿酸血癥的辨治規律，認為屬“血毒”“濁毒”，其關節癥狀表現與“白虎歷節”“歷節病”相似，而倡痛風非痹論。熊曼琪等[4]認為，痛風其名為風而實非風，癥似風而本非風，痛風乃濁毒瘀滯使然，并于20世紀80年代倡議為“濁瘀痹”。
2 病因病機
目前，對于痛風病因病機的認識一直處于發展階段，各醫家通過自身臨床經驗總結，對其認識不盡相同，未能達到統一。有的認為屬于“毒邪致痹”，如考希良[5]針對痛風性關節炎發作時疼痛的特點，提出了毒邪致痹的觀點，將毒邪分為內毒和外毒，提出脾胃失司，內生濁毒，腎失開闔，釀生濁毒，三焦不利，清濁相混共同導致內生之毒。有的認為屬于“濁瘀致痹”，如熊曼琪等[4]認為痛風濁毒滯留血中，不得泄利，初治未甚，可不發病；然積漸日久，愈滯愈甚，或偶逢外邪相合，終必瘀結為害。或閉阻經絡，突發骨節劇痛；或兼夾凝痰，變生痛風結節，久之痰濁瘀腐則見漬流脂濁，痰瘀膠固，以致僵腫畸形。然大多數醫家認為，痛風發病其本在臟腑氣血陰陽虧虛，痰、瘀、濕等邪痹阻，如潘善余[6]、劉孟淵[7]認為，脾腎虧虛是痛風的病機關鍵，而痰、濕、瘀是痛風的基本病機，飲食、情志、寒濕是痛風的相關致病因素，并主張把握病機，分期治療。范琴舒[8]提出， 痛風的病因病機是先天稟賦不足，飲食勞倦，損傷脾腎，陽氣虧損，寒濕內盛，瘀濁阻滯。且其寒之邪，多從外受；其濕之盛，皆因于內。屬于本虛標實，虛實夾雜致病。
3 辨證分型
對于痛風的辨證分型，因各醫家對病因病機認識的不同而不同。目前《中醫病證診斷療效標準》將痛風證型分為濕熱蘊結型、瘀熱阻滯型、痰濁阻滯型、肝腎陰虛型4型，并被臨床廣泛運用。卜德勇等[9]從氣血津液入手，將痛風辨證分為津液耗損型、痰濕郁結型、陽虛寒凝型和氣虛血弱型4型。蔣唯強[10]在臨床中對急慢性痛風及高尿酸血癥，根據不同的癥狀體征，辨別不同的臟腑，分為肝膽濕熱型、脾腎濕濁型和脾腎虧虛型3型。有的醫家根據疾病動態演變進行辨證分型，如李素芝等[11]通過對高原地區172例痛風患者進行調查分析，發現高原地區痛風中醫辨證分型主要分為兩型：急性期辨證為濕熱下注、痰瘀阻絡；慢性緩解期辨證為脾腎兩虛、痰瘀互阻。王正雨[12]認為急性期多與風濕熱邪相合，多為風濕熱毒、痰瘀痹阻型。間歇期多為脾腎兩虛、肝腎虧虛型。駱傳佳等[13]認為急性期主要表現為濕熱蘊結證，慢性緩解期可分為瘀熱阻滯證、痰濁阻滯證和肝腎陰虛證3型，間歇期為本病兩次急性發作之間無任何癥狀，僅見高尿酸血癥，臨床多表現為脾虛濕阻證。
4 治 療
4.1 辨證治療 鄧兆智[14]將痛風分為濕熱痹阻、血瘀痰阻、肝腎陰虛3型。濕熱痹阻證，治部以宣痹湯加減；血瘀痰阻證，治療以桃紅飲合二陳湯加減；肝腎陰虛證，治療以獨活寄生湯加減，并取得了良好療效。方策等[15]根據本病特點，將其分為濕熱蘊結、瘀熱阻滯、痰濁阻絡、肝腎陰虛4型。濕熱蘊結型，治宜清熱利濕、活血散結，兼以清熱解毒，方用四妙散加減；瘀熱阻滯型，治宜清熱散瘀、通絡止痛，方用枝藤湯加減；痰濁阻絡型，治宜滌痰化濁、散瘀泄熱，方用滌痰湯加減；肝腎陰虛型，治宜滋肝補腎，方用六味地黃湯加減。結果168例痛風患者，按上述標準評定，治愈117例，
占69.64%；好轉42例，占25.00%；未愈9例（皆為肝腎陰虛型），占5.36%。治愈好轉率為94.64%。
4.2 分期治療 張鐘愛等[16]根據痛風臨床表現的不同，將原發性痛風分為急性發作期、緩解期。急性發作期治宜清熱化濕、通絡止痛，自擬痛風
1號方（蒼術、薏苡仁、牛膝、黃柏、車前草、玉米須、萆、山慈菇）。緩解期熱毒之邪雖解，濕濁之邪纏綿，痹阻經絡關節，治宜清熱利濕、通絡化瘀，自擬痛風2號方（蒼術、薏苡仁、牛膝、絡石藤、茯苓、玉米須、金錢草）加減。經上述治療后，關節疼痛減輕，血尿酸顯著降低。馮興華[17]強調痛風性關節炎應分期治療，認為急性期為濕、熱、毒、瘀痹阻關節，治宜清熱利濕、解毒祛瘀，方選當歸拈痛湯合四妙丸加味；間歇期為脾失健運、濕濁內生，治宜益氣健脾、化濕通利，方選四君子湯加味；慢性期為痰瘀膠著、虛實夾雜，治宜健脾益腎、化濁排毒，方選四君子湯合腎氣丸加味。
4.3 經驗方加減 靳紅微等[18]觀察痛風飲對實驗性急性痛風性關節炎大鼠治療作用機制的研究表明，痛風飲具有良好的抑制急性痛風性關節炎的作用。其作用機制是通過抑制中性粒細胞介導的炎癥，主要抑制前炎癥因子IL-1β，其次抑N-級炎癥細胞因子IL-6等途徑，從而達到抗炎的效果。韓宏妮等[19]通過觀察痛風合劑（痛風1號、痛風2號）對高尿酸血癥小鼠的實驗，得出痛風1號能顯著抑制急性痛風性關節炎大鼠的右后踝腫脹度、血清IL-1β、TNF-α水平及關節滑膜炎性細胞浸潤，減少尿酸鹽晶體沉積；痛風2號可降低高尿酸血癥小鼠的血尿酸水平。
4.4 經方治療 陳光亮等[20]研究加味四妙湯對動物痛風性關節炎的防治作用及其機制，結果發現，加味四妙湯能明顯降低大、小鼠血清尿酸水平，增加尿酸相對排泄量；顯著抑制尿酸鈉致急性痛風性關節炎大鼠關節腫脹度，改善大鼠步態，降低關節浸出液中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、前列腺素E2（PGE2）含量。肖碧躍等[21]研究發現，桂枝芍藥知母湯組大鼠血清中IL-1含量明顯低于模型對照組、秋水仙堿組（P < 0.01），血清中IL-4的含量明顯高于模型對照組、秋水仙堿組（P < 0.01），
且關節液中白細胞滲出明顯低于模型對照組（P < 0.05）。
李寶龍等[22]觀察丹溪痛風加減方（由蒼術、黃柏、防己、威靈仙、制南星、澤瀉、車前子等組成）對尿酸鈉結晶（MUS）致家兔急性痛風性關節炎的防治作用，結果顯示，丹溪痛風加減方高、中劑量可顯著降低兔關節液白細胞數以及TNF-α、PGE2、IL-1β、IL-8水平（P < 0.01或P < 0.05），減輕關節及軟組織水腫和炎細胞浸潤、變性壞死。
4.5 單味藥物治療 王斌等[23]觀察虎杖提取物對模型大鼠滑膜組織黏附分子與核轉錄因子表達的影響，結果發現，虎杖提取物組可顯著減少ICAM-1和NF-kB p65蛋白的陽性表達面積及吸光度值，可能是通過抑制大鼠滑膜肌組織中ICAM-1和NF-kB p65的異常表達與激活來發揮對痛風性關節炎的防治作用。Ma Y等[24]觀察雞矢藤提取物（EPS）對MSU誘導大鼠急性痛風性關節炎的影響，結果顯示，與模型組比較，EPS能抑制大鼠急性痛風性關節炎的炎癥反應，顯著抑制滑膜組織中的TNF-α和IL-1β，并且還抑制TNF-α和IL-1β的基因表達和NF-KB的生物活性（P < 0.05）。Yao L等[25]在蛋白芯片基礎上觀察穿山龍對急性痛風性關節炎的治療作用，研究發現，穿山龍可分別上調7種和下調7種蛋白質，其中TRAIL蛋白和神經纖毛蛋白-2被認為可能是穿山龍治療急性痛風性關節炎作用機制的關鍵。
4.6 針灸治療 胡豐村等[26]采用火針點刺療法治療急性痛風關節炎，選取患者局部高度腫脹的絡脈進行火針點刺，深度為0.3～1.0寸，有效率占85.00%。朱其廣[27]運用三棱針點刺放血配合拔罐治療痛風性關節炎，主穴取阿是穴，配穴取血海、陰陵泉、陽陵泉、三陰交、曲池等，共治療患者42例，痊愈率為78.57%。宗靜杰等[28]將40例急性痛風性關節炎患者隨機分為溫針灸組（治療組）和西藥組（對照組），每組20例，觀察溫針灸治療急性痛風性關節炎的臨床療效及對血尿酸的影響，結果兩組療效比較，差異有統計學意義（P < 0.01）。
治療組、對照組的有效率分別為95.00%、75.00%；治療組能顯著降低血尿酸值、癥狀積分指標。各項指標自身前后比較及與對照組的組間比較，差異有統計學意義（P < 0.01）。
4.7 內外合治 多數醫家認為，應用中藥復方進行內服和外敷兼用的方法，可以達到相對于西藥單一靶點治療更好的效果。王建國[29]采用自擬泄濁化瘀口服合六神丸外敷治療60例痛風患者，經治1～2個療程，患者治療前血尿酸（655.00±67.50）μmol?L-1，
治療后為（415.30±48.70）μmol?L-1，治療前后差異有統計學意義（P < 0.01）。李靖杰[30]將30例患者用痛風加減方（蒼術、靈仙、制南星、澤瀉、紅花、羌活、土茯苓等）內服，配合中藥四黃散（生大黃、黃芩、黃連、黃柏）外敷，7 d為1個療程，共治療2個療程，有效率為90.00%。甘文魁[31]用加味四妙散加減內服，并在上方基礎上，加用活血舒筋、通絡止痛中藥煎水（牛膝、海風藤、忍冬藤、桂枝、寬筋藤、紅花等），用毛巾浸藥液熏洗患處。每日1次，每次30 min，共10 d，治療痛風患者30例，有效率為96.67%。
4.8 中藥熏洗法 于莉[32]分期辨證運用中藥熏洗方法治療痛風性關節炎患者26例，急性期辨證為濕熱互結、氣血壅滯、經絡不通所致，用中藥熏洗1號（蒼術、黃柏、牛膝、忍冬藤、丹參、赤芍、防己、茵陳）；緩解期辨證為脾虛失健、濕濁內生，用中藥熏洗2號（黨參、白術、茯苓、薏苡仁、山藥、木瓜、威靈仙、土茯苓、秦皮）治療，取得較好療效。施財富[33]對42例痛風性關節炎患者采用中藥熏蒸治療，并設立對照40例進行觀察。濕熱為主者，藥用蒼術30 g、薏苡仁30 g、紅花20 g、川烏15 g、威靈仙15 g、艾葉20 g、木瓜20 g、牛膝20 g、茯苓20 g。痰濁為主者，藥用蒼術20 g、生半夏20 g、制南星20 g、艾葉20 g、紅花15 g、王不留行40 g、大黃30 g、海桐皮30 g、蔥須3根。中藥熏蒸組痊愈16例占38.10%，好轉25例占59.52%，無效
1例占2.38%，有效率占97.62%。
4.9 其他治療方法 痛風發病與飲食結構、生活方式的改變有著密切的關系，因此飲食治療在痛風性疾病治療、預防急性關節炎發作中占有重要地位，已成為廣大風濕病醫師的共識。陳杰[34]通過用YL-Ⅱ型營養計算機計算出兩組患者每日熱量、蛋白質、脂肪、碳水化合物及嘌呤攝入量，并測定其治療前后血尿酸值，觀察飲食治療對痛風患者臨床癥狀的改善效果，結果采用飲食治療的痛風患者，其臨床癥狀及血尿酸值改善明顯大于對照組（P < 0.05）。
在積極控制飲食的同時，運動療法也不能忽視。楊聰等[35]對186例行運動飲食療法的男性HUA、痛風患者的資料進行回顧性分析，結果186例堅持運動控制飲食并且體質量、血脂達標的患者，不用服藥，2年痛風急性發作次數明顯減少，UA、TC、TG、LDL-C、GLU、BMI指標明顯減低，HDL-C的水平有一定升高，與參與運動飲食調控前血尿酸水平比較，差異有統計學意義（P < 0.05）。由于痛風發病的特點，不少老年痛風患者存在明顯的心理健康問題，因此，應該引起醫護人員的重視，對患者進行護理干預，加強心理疏通，從而提高疾病的預防效果。劉霜梅[36]采用SCL-90、SAS、GDS及自編一般資料，對41例老年痛風患者進行心理健康自評調查，結果41例患者的總均分、陽性項目數及軀體化、人際關系、抑郁、焦慮、敵對、恐怖和精神病性等因子評分均明顯高于常模組
（P < 0.05）；研究組與國內常模組SDS、SAS評分結果比較，差異亦有統計學意義（P < 0.05）。
5 展 望
隨著社會的發展，人民生活水平的提高，高蛋白、高嘌呤、高脂肪食物的攝入逐漸在增加，代謝性疾病亦呈現出逐漸上升的趨勢。痛風的發病率也逐漸上升，應該引起我們足夠的重視。目前，對于痛風的治療我們應以預防為主，既病防變。中醫藥在治療高尿酸血癥及痛風性關節炎急性發作、痛風慢性期等方面發揮著重要作用。然而，目前對于痛風疾病本質的認識還處于發展與探索階段，對于痛風的中醫證候、辨證分型、對癥治療等認識尚沒有統一，還需要我們繼續進行研究探索，爭取為中醫藥治療痛風開辟出廣闊的前景。
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篇5
【關鍵詞】痛風；健康指導
【中圖分類號】R-1 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）04-0328-02
痛風是嘌呤代謝異常致使尿酸合成增加而導致的代謝性疾病。腎功能異常時由于腎臟的尿酸清除率下降也會引起尿酸水平上升。血漿中的尿酸達到飽和，導致尿酸單鈉結晶沉積在遠端關節周圍相對缺乏血管的組織中。這種結晶的出現可導致單關節或者多關節的急性炎性滑膜炎。痛風在男性中較為多見，拇趾是最常見的受累區域，50%～70%初次發病發生于此。90%的痛風患者在其一生中的某個時期會發生第一跖趾關節受累。其他可能受累的足部區域有足背部、足跟以及踝部。除了累及關節之外，尿酸結晶還可以沉積在皮下，被稱作痛風結節。德國烏爾姆大學的Dietrich Rothenbacher等通過分析英國一個隊列研究的數據庫（包含在2000年～2007年期間所有被診斷為痛風的23857例患者，20歲～89歲），以明確：痛風的總體復發率為2.68例/每100病人年。因此，痛風的健康指導必不可少：
1概念
1.1 西醫概念：痛風（gout）是由于嘌呤代謝紊亂，導致血尿酸水平增高，和/或尿酸排泄減少而導致尿酸鹽在組織沉積的疾病。其臨床特點為由高尿酸血癥、尿酸鹽沉積所導致的反復發作的急、慢性關節炎和軟組織損傷，尿酸性腎結石所導致的痛風性腎病。
1.2 中醫概念：痛風石因飲食失宜，脾腎不足，外邪痹阻，痰淤沉積于關節周圍，以第一跖趾關節、足背、足跟、踝、指、腕等小關節紅腫劇痛反復發作，關節畸形，形成“痛風石”為主要表現的肢體痹證類疾病。[1]
2飲食指導：
2.1痛風的發病與食物中的嘌呤含量密切相關，若進食高嘌呤食物就會增加體內尿酸，誘發痛風，食物中嘌呤的含量與食物種類、烹調方法等有關，根據食物中嘌呤的含量可分為高、中、低嘌呤3類食物，正常人每天嘌呤攝人量600―1000mg，痛風病人在關節炎發作時，則每天不宜超過100--150mg。避免高嘌呤食物，主要包括動物內臟、沙丁魚、蛤、蠔等海鮮及濃肉湯，中嘌呤食物宜限食，主要包括魚蝦類、肉類豌豆等，而各種谷類制品、水果、蔬菜、牛奶、奶制品、雞蛋等含嘌呤最少。應多食堿性食物，如白菜、油菜、胡蘿卜、瓜類等黃綠色蔬菜，可促進尿液中尿酸溶解，增加尿酸排出量，防止形成尿酸性結石。
2.2 應避免暴飲暴食或饑餓，采用低熱能膳食，每天脂肪攝入量應低于50克，以植物性油脂為主，不食或少食油炸、油煎食品，因脂肪會影響尿酸的排泄。
2.3 忌飲各種酒類，尤其不能酗酒，酒中所含的乙醇能使血中乳酸濃度升高，它可抑制腎小管對尿酸的分泌，可降低尿酸的排出，同時乙醇還能使尿酸合成增加。
2.4為促進尿酸的排泄，宜多飲水，每天飲水2000―3000ml，使每天尿量保持2000ml以上，飲水間隔應盡量均勻，同時應避免應用促進尿酸增高的藥物：如雙克、速尿等。
2.5 多吃含鉀量高食物，如香蕉、西蘭花、西芹等，鉀質可減少尿酸沉淀，有助將尿酸排出體外。
2.6痛風癥與肥胖、糖尿病、高血壓及高脂血癥等關系密切，故應限制熱能，降低體重。熱能攝入量根據個體病情而定。[2]
3日常生活指導痛風病程纏綿，并且反復發作，行動不便，生活質量下降，容易出現憂郁，焦慮等不良生活情緒，痛風的發病與個人的心態有著密切的關系，緊張，疲勞，焦慮等容易誘發痛風的發作，護士應耐心疏導患者，使患者明確知道，合理的生活起居，良好的心態，配合正確的飲食，適當的鍛煉及藥物等綜合治療，對糾正代謝紊亂和消除疼痛癥狀有很好的效果。故要勸慰患者減慢行為節奏，消除各種心理壓力，保持豁達開朗的心境和穩定的情緒、培養廣泛的興趣愛好，指導家屬為他們創造良好的生活氛圍，具體解決其不便，減輕其痛苦。[3]
4運動指導
4.1不宜劇烈活動一般不主張痛風患者參加劇烈運動或長時間體力勞動，例如打球、跳躍、跑步、爬山、長途步行、旅游等。這些劇烈、量大、時間長的運動可使患者出汗增加，血容量、腎血流量減少，尿酸、肌酸等排泄減少，出現一過性高尿酸血癥。另外，劇烈運動后體內乳酸增加，會抑制腎小管排泄尿酸，可暫時升高血尿酸。目前已有大量資料證實，劇烈或長時間的肌肉活動后，患者呈現高尿酸血癥，在這種情況下不利于患者痛風病情改善，還可能誘發痛風關節炎，因此痛風患者要避免劇烈運動和長時間的體力活動。
4.2堅持合理運動方法痛風患者不宜劇烈活動，但可以選擇一些簡單運動，如散步、勻速步行、打太極拳、跳健身操、練氣功、騎車及游泳等，其中以步行、騎車及游泳最為適宜。
5 用藥指導不可擅自用藥，尤其是阿司匹林、青霉素、利尿藥、抗結核藥等，這類藥物有抑制腎小管排泄尿酸的副作用，而高尿酸常使痛風發作，引起臟器器質性病變，甚至痛風性腎病腎衰等。
6中醫預防保健：推拿：根據關節炎癥和疼痛部位取相應關節的主要穴位，采取平、推、拿、按、捻、搓、搖等手法，由輕到重進行。穴位按壓：可取穴陰陵泉、豐隆（利濕作用），足三里（健脾胃），腎俞、太溪（排尿酸作用），曲池（清熱）等，對痛風有預防和保健的作用。
7 小結
痛風（gout）是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病，其臨床特點為高尿酸血癥及由此而引起的痛風性急性關節炎反復發作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節炎和關節畸形，常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸腎結石形成。隨著人們生活水平的提高，飲食結構的日益變化，相關醫學知識的缺乏，工作壓力增大等各種因素的產生，使得痛風的發病率有所增加，并且年輕化。
參考文獻：
[1]張鏡人，裘沛然，顏德馨等.上海市中醫病癥護理常規（第2版）.上海：上海中醫藥大學出版社，2004：89
篇6
【關鍵詞】健康指導；痛風；因素；現狀
【中圖分類號】R473 【文獻標識碼】B 文章編號：1004-7484（2012）-04-0441-02
痛風為臨床常見的代謝紊亂性疾病，患者的臨床表現多有尿酸性腎結石、腎炎、關節畸形、關節炎等。痛風不僅侵犯骨和關節，而且容易累及腎臟和心血管系統。現今我國的各項物質生活富足，人民的飲食也多樣化，但由于對飲食知識的不了解，故發生此疾病的幾率明顯增加［1-2］。因此，加強對痛風發生因素的研究，并且提出相應的健康指導，對減少痛風的發生和治療具有重要意義。
1.痛風的發生因素
1.1 痛風的相關危險因素：痛風在任何年齡都可以發生，但最常見的是40歲以上中年男性，男女的發病比例是20：1。高血壓、飲酒、肥胖為發生高尿酸血癥最主要的危險原因，食用海產品、高血壓、高甘油三酯血癥、腎臟結石、糖尿病與痛風密切相關［3］。在原發性高尿酸血癥和痛風中，雖然先天性嘌呤代謝紊亂是其主要原因，但高嘌呤食物對于具有痛風危險因素者而言，是發病的促進因素，而患者常伴發的肥胖、糖尿病、動脈粥樣硬化、冠心病、高血壓等均與飲食有關。降低血尿酸水平是治療慢性痛風的關鍵環節［4］。
1.2 痛風的誘發因素：痛風是一種代謝性的疾病，與生活方式密切相關。長期飲酒史、大量過多食用海產品、飲水量過少、大量長期使用利尿劑、勞累、情緒激動、潮濕寒冷都是痛風的誘發因素。根據崔月麗等的研究，不同年齡痛風患者痛風發作的誘因不完全相同：青年患者(20-44歲)以高嘌呤、高蛋白食物的攝入和飲酒為主，中年患者(45-59歲)以飲酒和勞累為主，老年患者(60歲及以上)以利尿劑等藥物的應用為主。
2.健康指導
2.1 飲食指導：
2.1.1 限制嘌呤類食物的攝取。痛風患者應長期進食嘌呤含量比較低的食物，不可食用海參、海魚、香菇、扁豆、黃豆、酒等飲食。患者可以食用的物品有核桃、奶油、蜂蜜、洋蔥、青椒、白菜、雞蛋、米、面等。
2.1.2 多食含嘌呤低并含有堿性的飲食。這類食物可以有效的降低患者體內的血清尿酸的濃度，可讓其尿液表現為堿性，可讓尿酸順利排出體外。患者應多食用水果和蔬菜，比如：草莓、香蕉、柑桔、洋蔥、土豆等，少食酸性食物。
2.1.3 采取低熱量、低鹽、低脂、適度蛋白質膳食。因痛風癥患者多伴有肥胖、原發高血壓病及糖尿病，故應降低熱量攝入，降低體重，每日熱量一般維持在1500-1800kcal。蛋白質可根據體重按照比例來攝取，lkg體重應攝取0.8-1g，全天在40-65g，以植物蛋白為主，動物蛋白可選用牛奶、干酪、雞蛋等作為蛋白質來源，少吃肉、禽、海鮮類含嘌呤較高食物。飲食應偏向清淡少油，脂肪的攝人應限制在每日60g以下，痛風并發高脂血癥者，脂肪攝取應控制在總量的20%-25%內，應適當限制在50g/d左右。每日食鹽攝人量為2-5g，不吃有刺激性的辛辣食物，如辣椒、大蒜、洋蔥、花椒、茴香之類。
2.1.4 鼓勵患者多喝水，少喝湯以促進尿酸排泄：每日堅持飲用2000-3000ml的白開水［5］，保證尿量在每天2000ml以上，使尿的PH值控制在6.2-6.8，防止尿酸在尿路中結晶沉淀形成結石。患者應采取主動積極飲水的態度，飲水的最佳時間是在兩餐之間、晚間、清晨。湯中含有大量的嘌呤成分，患者應少喝肉湯、魚湯、雞湯、火鍋湯等，建議多喝含有礦物質的蘇打水，以利改善患者體內的酸性環境。
2.1.5 嚴格戒飲各種酒類，適量飲用飲料。有大規模前瞻性研究證實,酒精與尿酸水平呈直線相關關系。酒精會使體內乳酸增加，而乳酸可抑制腎小管對尿酸的排泄；乙醇能促進嘌呤分解而直接使血尿酸升高；酒類（尤其是啤酒）本身就可提供嘌呤原料，極易誘發痛風。酸奶因含乳酸較多，對痛風病人不利，故不宜飲用。蜂蜜含果糖亦較高，不宜食用，咖啡、濃茶也不宜飲用。
2.2 運動生活指導：
2.2.1 適當的運動可以預防痛風的發作，減少內臟脂肪，增加尿酸的排泄。適合痛風病人運動的項目有：游泳、騎自行車、慢速短程小跑、太極拳、氣功、廣播操、快步走、打網球、乒乓球等耗氧量大的有氧運動。運動時心率要維持在100次／分鐘，以身體微微出汗，稍感乏力，休息后即可恢復為宜。運動的時間以午睡后和晚飯前這段時間為宜，每周運動3-5天，每次30分鐘，但不適合劇烈的，競技性強，消耗體力較大的運動項目。運動時應防止關節受傷，因人而異的選擇合適的運動項目。
2.2.2 養成良好的生活習慣，起居規律有常，保證睡眠，維持適當體重。晚上睡覺應當注意關節保暖，根據氣候變化增減衣物，避免受涼受潮，不暴飲暴食，不酗酒，不過度疲勞，不精神緊張，不穿不合適的鞋子。
2.3 用藥指導：遵從醫囑堅持服藥可以控制痛風的急性和反復發作。在急性期主要用秋水仙堿、非甾體抗炎藥、糖皮質激素緩解癥狀，主張：這三種藥應早期、足量使用，見效后逐漸減停；在發作間歇期和慢性期降尿酸首選抑制尿酸生成類藥物別嘌醇［6］。堅持正確地服用藥物對尿酸維持在正常水平是非常重要的。另外，應當定期檢測血尿酸值，1-3個月檢查一次，以便調整用藥和防止心腎尿酸性結石。
2.4 心理指導：痛風是一種通過合理控制飲食，適當體育運動，正確用藥，規律生活可以減少發作的疾病，應保持積極樂觀的心態，注意勞逸結合，避免情緒激動，過度勞累，精神緊張，心情抑郁、焦慮，消除各種心理壓力，盡量保持情緒平和，心態平穩。
3.小結
痛風是嘌呤代謝紊亂所致的全身性疾病，隨著人們生活水平的提高，高尿酸血癥和痛風的發病率不斷增加。WHO／ISH(1999年)將高尿酸血癥作為心血管疾病、代謝綜合征、糖尿病的危險因素及標志物，對其進行預防和治療是十分必要的。雖然痛風目前還無法完全根治，但是通過對其發生因素的研究，能夠有效地防止患者出現高危因素，控制此疾病的發展。
參考文獻
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篇7
關鍵詞：痛風；尿酸；治療
近幾年來，國內外痛風患病率逐年增加為0.84%，人口普查發病率約占9.6%［2，3］。目前發病較前年齡更小，病情嚴重性越重［4］。其增高可能與下列因素有關：（1）某些疾病如：肥胖，代謝綜合征，胰島素抵抗、高血壓、器官移植等。（2）某些藥物的使用會提升血尿酸水平。如：利尿劑，脫水劑、低劑量水楊酸的使用。（3）普查面比以前更深入，或高發地區人口向低發地區移民增多等因素。（4）部分病人就診太晚，已存在腎功能不全，尤其終末期腎病使血尿酸排除減少，生成增加，使痛風變得更加難治［5］。有人證明血尿酸水平與以后痛風發生率和首次發作的年齡之間均有直接關系［6］。目前痛風尚無根治辦法，現行治療的目的是及時控制痛風關節炎急性發作并降低尿酸水平，以預防尿酸鹽沉積導致關節破壞及腎臟損害，本文綜述了近年痛風防治的主要概況。
1預防為主
1.1控制痛風，首先是每日的身體鍛煉和控制體重在60多個臨床試驗基礎上［6］，1項前瞻性研究觀察了50000名男性12年，觀察中有730例新發病例。后者僅有痛風石或尿酸鹽結晶。從飲食角度研究提示：紅肉類飲食會增加痛風的風險，不能作為健康飲食。但日常1-2樣菜品并不會增加痛風的風險，可能是因為低脂攝入的結果。魚是一種重要的食物，可以增加痛風的風險。但很多前瞻性研究認為它有較強的心臟保護作用。如果確實需要，可以將魚油作為代替品，因為它不含嘌呤。堅果、豆類、和富含嘌呤的蔬菜，盡管它們能增加痛風的風險，但發現它們對痛風的發作并無影響。同時還因為它們對防病有益，如降低糖尿病、心血管疾病和某些癌癥的風險，綜合考慮可以放開食用。最近有人認為維生素C能增加尿酸鹽性痛風的發生，同時也能降低尿酸鹽的水平，總的認為每天在0.5克的用量是安全的。
酒精攝入與高尿酸血癥相關，并可誘發急性痛風性關節炎。研究證明［7］，乙醇代謝能使乳酸濃度增加，乳酸可抑制腎小管分泌尿酸，降低尿酸的排泄。同時乙醇能促進腺嘌呤核苷酸加速分解，使尿酸合成增加。啤酒是增加痛風風險的重要物質，但通過對酒量的隨訪，發現每天1小杯白酒不會增加痛風的風險［6］。如果患者需要心血管保護作用，可以適量飲白酒。
1.2痛風并發疾病的控制
在CARDIA研究［8］中發現：幾乎所有的代謝綜合征病人都并發高尿酸血癥。并發高尿酸血癥代謝綜合征病人的體重指素（BMI）,空腹胰島素水平、甘油三酯水平明顯增高，高密度脂蛋白明顯降低。1項由13位病員為對象的開放的非雙盲對照組的試驗表明［9］：降低熱量和膽固醇，提高蛋白質、不飽和脂肪酸含量飲食后將平均體重降低7.7Kg,血尿酸由平均9.6mg/dl（566μmol/L）降至7.9mg/dl（465μmol/L）,發病率由2.1%降至0.6%。可能長期以來提倡痛風患者低嘌呤、低蛋白飲食，但低嘌呤飲食往往為高碳水化合物和飽和脂肪酸，能降低機體對胰島素敏感性，不利于尿酸的排泄。長時間痛風與胰島素抵抗呈惡性循環。因此肥胖、胰島素抵抗、2型糖尿病必須首先控制基礎疾病。MRFIT研究［10］結果提示痛風病員心肌梗塞的風險增加26%，高尿酸血癥增加11%的風險。因此心臟病、高血壓等患者要嚴格控制原發病。腎功能不全、腎結石等與高尿酸血癥可互為因果。必須盡早對因治療這些疾病。
1.3避免使用影響尿酸排泄的藥物
某些利尿藥、脫水劑，特別是噻嗪類，雖然其利尿作用可促進尿酸的排泄，但同時也減少了腎小管對尿酸的分泌，最終導致血尿酸的升高。早有研究［11］顯示血管緊張素受體抑制劑氯沙坦可抑制尿酸鹽/陰離子交換,促進尿酸的排泄，降低血尿酸水平。當與雙氫克尿噻合用時，可緩解雙氫尿噻的尿酸潴留作用。阿司匹林對腎臟排尿酸的作用具有劑量相關效應，即在小劑量抑制尿酸鹽從腎小管分泌，使血尿酸水平增加，在大劑量時（大于3g/d）抑制腎小管對尿酸的重吸收而增加尿酸的排泄。研究表明［12］，無腎臟疾患的老年人服藥用阿司匹林75mg/d一周后腎功能和尿酸代謝即有明顯改變，尿酸排泄減少。但當劑量增加至150mg/d和325mg/d后，尿酸排泄逐漸恢復到接近原始水平。目前小劑量阿司匹林的應用非常普遍，應引起痛風患者的注意。接受器官移植患者應用環孢素可抑制腎小管分泌尿酸，使腎臟對其清除減少而引起高尿酸血癥，而利尿藥物的應用及伴隨的腎功能受損或聯合非甾體類抗炎藥（NSAID），也能促進患者的高尿酸血癥的產生。其他抑制尿酸排泄的藥物還有青霉素，維生素B1，維生素B12，乙胺丁醇，吡嗪酰胺，煙酸，左旋多巴等均應盡量避免使用。
2急性痛風的治療
2.1秋水仙堿為急性痛風的一線用藥
痛風急性發作的24小時內服用秋水仙堿療效最好，24小時后療效降低。秋水仙堿可發生嚴重的不良反應，如骨髓抑制，腎功能衰竭，脫發，彌漫性血管內凝血，肝壞死，癲癇發作，甚至死亡，應用時必須慎重。大多數患者在臨床完全緩解之前出現惡心，嘔吐，腹瀉，腹痛，由于有效劑量和中毒劑量相近，則限制了該藥的廣泛應用。
2.2非甾體類抗炎鎮痛藥（Nonsteroidalantiinflammatorydrugs）
NSAID成為治療急性痛風性關節炎的主要藥物。可選用其中任何一種，禁止同時服用兩種或多種NSAID。否則療效不增加，而不良反應增加。一旦癥狀減輕即逐漸減量，57天停用。
2.3當上述藥物無效或產生不良反應時，可考慮使用腎上腺糖皮質激素。如強地松，起始劑量為0.5～1mg/Kg，3～7天后迅速減量或停用，療程不超過2周。對單個或兩個關節受累的急性痛風性關節炎患者，關節腔內注射皮質類固醇可以緩解其癥狀。對NSAID禁忌或無效的多關節炎患者，亦可輔關節腔內注射糖皮質類固醇。
2.4大多數患者在器官移植后需要用小劑量潑尼松維持治療，這些患者一旦出現急性痛風性關節炎，可將潑尼松增加至0.5～1mg/(Kg·d)維持3～7天后逐漸減量，至2周停止。
值得注意的是:降尿酸藥物不僅沒有抗炎止痛治療急性關節炎的作用，而且還會因不正確使用血尿酸下降過快，促使關節內痛風石表面溶解，形成不溶性結晶而加重炎癥反應或關節炎遷移，故在痛風性關節炎的急性期不宜使用。
3間歇期及慢性期的治療
經過飲食和體重控制,血尿酸水平仍在410～470μmol/L以上;痛風性關節炎每年發作2次以上;有腎結石及腎功能不全的患者需考慮降尿酸治療。用藥后能使血尿酸維持正常或接近正常,可以防止痛風的急性發作,防止痛風石形成,減輕腎功能損害。但在急性期應用可能會動員尿酸入血，誘致急性痛風性關節炎的發作，須慎重。
降低尿酸水平的藥物有兩類：促進尿酸排泄（苯溴馬龍，丙磺舒，苯磺唑酮）和抑制尿酸生成（別嘌呤醇）的藥物。選用原則：根據腎功能及24小時尿酸排出量決定。腎功能損害者，24小時尿酸排出量<600mg，用排尿酸藥會造成尿酸鹽結石，加重腎損害，故應選用抑制尿酸生成藥物。血尿酸增高明顯、或痛風石大量沉積者，可以兩者合用。可以盡快降低尿酸，使痛風石消退。無論是選用排尿酸藥還是抑制血尿酸生成藥，用藥劑量都可采用小劑量逐漸增量法，這樣既可以避免大量尿酸鹽在腎小管及間質沉積，引起急性尿酸性腎病；又可以避免血尿酸水平急劇下降而誘發痛風性關節炎的發作。小劑量遞增法還有利于發現藥物不良反應。排尿酸的藥物使用要同時加用碳酸氫鈉堿化尿液，并多飲水使每天尿量維持在2000ml以上，以利尿酸排泄。
別嘌呤醇被公認耐受性好，其生物利用度>60%，但有大約5%引起尿酸鹽增加。其副作用嚴重的可以導致重癥皮炎、間質性腎炎、脈管炎等致死性疾病。在腎功能不全的患者要減量使用。據報道其臨床依從性差，只有18%的人能堅持服用至24月［13］。所以，目前急需新的抑制尿酸藥誕生。對于反復發作的痛風性關節炎，可預防性應用小劑量秋水仙堿。每日應用0.5～1.0mg可阻止痛風發作，減輕其嚴重程度。
4無癥狀高尿酸血癥的治療
急性痛風性關節炎發作的可能性隨血尿酸水平的增加而增加，但高血尿酸癥的患者只有5%～12%發展為痛風。除非因血液系統惡性腫瘤化療和放療致細胞破壞增多血尿酸生成增加，通常認為無癥狀的高尿酸血癥者血尿酸水平在470～530μmol/L無需降尿酸治療。大多數學者認為，高尿酸血癥與痛風之間并無本質上區別，可視為痛風的早期階段。主要應尋找高尿酸的病因和相關因素，進行對因處理。血尿酸過高者應予別嘌醇治療［14］。器官移植患者中痛風的患病率高，有明確高尿酸血癥或痛風病史的患者，在移植后可同時根據腎功能情況給予降尿酸藥苯溴馬隆或別嘌醇等治療，才可以減少痛風的發作。
總之，痛風雖然是一種看似不致命的普通疾病，但是高尿酸對患者造成的痛苦和危害是很大的，其已發現的危害和防治的研究還只是冰山一角。為了開發更好的防治方案，需要我們今后更加深入的研究。
篇8
【關鍵詞】痛風；臨床特點；高危因素
文章編號：1004-7484（2013）-02-0527-02
在醫學上，關于痛風的發病機理醫學上還沒有統一的看法，但是通常認為發病和尿酸程度和持續的時間有關。對我院在2010――2012年間收治的160例患者的臨床痛風資料進行研究，將所得數據集結果錄入Logistic軟件進行處理，旨在找出痛風發病的危險因素和發病機理，為通風高危人群的預防提供理論依據。1 資料與方法
1.1 臨床資料 所有患者的資料選自我院在2010――2012年間收治的160例患者的臨床病歷。選擇我院同一時期內科門診相關指標檢查正常的患者100例患者作為對照組。
1.2 方法 對所有患者均采用統一的流行病學調查表進行調查，調查的內容主要包括體檢、流行病學詢問、實驗室檢驗等，對于患者的資料收集主要包括一般性資料、高血壓、痛風病史、冠心病、出現肥胖癥的年齡及癥狀、家族史等。
1.3 診斷標準 根據中華預防醫學會風濕病協會在1996年制定的原發性痛風診斷標準，其中男性血清內的尿酸含量>417umol/L，女性患者血清尿酸含量則>357umol/L。
1.4 統計學方法 對患者的臨床病例進行整理并編碼，并用FPO25建立數據庫，應用SPSS14.0統計學軟件進行統計分析，所得數據用X2表示，若P
2 結 果
2.1 患者基本情況 在160例患者中，40-60歲之間的患者占52%，男性患者157例，女性患者僅3例，女性患者均為絕經后發病。
2.2 臨床表現 ①首發部位、癥狀和體征：患者最先發病的部位絕大多數為跖趾關節第一節，有138例，占患者總人數的86.25%，踝關節8例，膝關節5例，腕關節4例，膝關節3例，足跟2例，其中6例患者伴有耳廓通風。②實驗室檢查：患者中僅有4例患者尿酸檢驗是正常的。③受累部位：出現但關節急性炎癥交替性發作的有78例，兩關節同時出現急性關節炎的有41例，三關節以上出現受累請款的有31例。④并發癥：出現原發性痛風合并高血壓的有78例，出現冠心病的有18例，出現糖尿病的有30例，出現高甘油三脂血癥的有34例。
2.3 痛風與代謝病的關系 通過研究發現，對于出現高血壓、家族史、冠心病、肥胖等均有增加痛風的風向。
3 討 論
痛風又稱為高尿酸血癥，屬于關節炎疾病中的一種，當血尿酸的濃度過高時，尿酸會以鈉鹽等形式沉積在關節、腎臟、軟骨當中，形成痛風。此種疾病的主要臨床病因是由于嘌呤代謝紊亂，其主要的臨床表現為關節炎，對于患者的危害較大，對此，需要及時給予患者對癥治療，以有效促進患者病情的改善，并實現患者生活質量的提升[1]。
關于痛風的發病年齡及性別，國外研究此種疾病的最高發病年齡男性在51-62歲之間，而女性是在50歲以后，本文中的研究表明無論是單純的高血壓、冠心病，還是有家族病的患者，都是導致其出現痛風的危險性因素。痛風對于患者的影響較大，需要采取有效對癥措施進行治療，并控制相關的危險因素，從而有效提高患者的生活質量。
篇9
1 臨床資料
本組36例為本院針灸科門診病例，其中男25例，女11例；年齡28～81歲，平均43歲；病程最短1天，最長10年；伴隨關節急性炎癥25例，伴關節慢性炎癥6例，伴高血壓6例，伴糖尿病5例，伴冠心病1例。
全部病例均符合美國風濕病學會(1985年)痛風的診斷標準，結合24小時尿蛋白定量試驗、尿比重、血清肌酐和尿素氮等指標確診為痛風病腎損傷。
2 治療方法
2．1 針刺治療
取穴：A組穴為腎俞、中極、關元、血海、三陰交；B組穴為三焦俞、關元、血海、足三里、太溪。隨癥加減：伴關節急性炎癥者加阿是穴、曲池、合谷、內庭；伴頭暈者加風池、太陽；伴胸悶、心悸、睡眠差者加內關、神門。
操作：A、B兩組穴交替進行，采用平補平瀉法，得氣后留針45分鐘，每日1次，10次為一療程。
2．2 中藥治療
中藥組方：以四妙散加減蒼術10g、牛膝15g、苡仁30g、黃柏12g、木瓜15g、五加皮15g、土茯苓15g，每日1劑，煎湯200mL內服，日服3次，10天為一療程。
應用上述療法治療2個療程后進行療效評定。
3 治療效果
顯效：癥狀、體征消失，血清肌酐、尿素氮、尿酸及24小時尿蛋白定量恢復至正常范圍，計15例，占41.7％；有效：癥狀、體征好轉，血清肌酐、尿素氮、尿酸及24小時尿蛋白定量均有下降，計18例，占50.0％；無效：癥狀、體征及血清尿酸、肌酐及24小時尿蛋白定量無明顯改善，計3例，占8.3％，總有效率為91.7％。治療前后患者血清尿酸、肌酐、尿素氮及24小時尿蛋白定量比較見表1。
4 體會
篇10
關鍵詞 中西醫結合 關節炎 痛風性
AbstractObjective:To learn the effect of combination of Chinese medicine and Western medicine to cure acutegouty arthritis.Methods:To cure 64 acutegouty arthritis patients in combination of Chinese medicine and Western medicine,Chinese medicine are used on flavor pills,at the same time,to cure in oral solution of NSAID（non-steroidal anti-inflammatory drug）.Results:cure acutegouty arthritis for a week during stage of attack, later, effective percentage in all achieves 93.75%.Conclusion:The cure is prominent on combination of Chinese medicine and Western medicine to cure acutegouty arthritis and it controls effectively the appearance of complication.
Key WordsCombination of Chinese medicine and Western medicine;arthritis;gouty
痛風性關節炎屬于非根治性疾病，需要長期飲食控制和藥物治療，而目前臨床上尚缺乏一個合理、規范的治療方案，所采用的治療藥物若長期服用都會對人體多個系統產生不良影響，因此積極研究、開發新的安全有效的治療藥物，規范其治療方案就顯得十分必要。筆者2008年8月～2009年12月收治痛風急性發作期患者64例，療效滿意。現報告如下。
資料與方法
一般資料：本組64例，男60例，女4例，年齡20～74歲，病程短者2天，長者30天，均為原發性痛風急性發作期來診。痛風病史1～24年；痛風侵犯第1跖趾關節55例，踝關節4例，膝關節4例；高脂血癥36例，高血壓26例，合并糖尿病28例，痛風石18例。治療組男30例，女2例；對照組男30例，女2例；兩組資料在性別、年齡、病程及合并癥等方面比較差異無顯著意義。全部病例均符合美國風濕病協會1997年制定的痛風。
治療方法：采用中西結合療法，中藥用四妙丸加味：土茯苓30g，蠶沙15g，萆薟草20g，蘇木15g，蒼術15g，黃柏15g，蓽20g，生薏米30g，川牛膝15g，防己10g，忍冬藤30g，連翹20g，山慈菇15g，地龍15g，車前子15g，陳皮15g，丹皮15g，赤芍15g，紅花15g，生甘草10g。每日1劑，水煎，日服2次。同時予以非甾體抗炎藥雙氯芬酸鈉腸溶片50mg，每日3次飯后口服，并囑患者多飲水，保證尿量在每日2000ml左右，同時碳酸氫鈉1.0g日3次口服堿化尿液，以利于尿酸排泄；兼有其他病癥者兼顧治療。療程1周。
療效判定標準：①顯效：癥狀全部消失，血尿酸下降>30%；②有效：癥狀減輕，血尿酸下降
結 果
治療結果：痛風急性發作期經中西藥治療1周后，顯效48例（75%），有效12例（18.75%），無效4例（6.25%）。總有效率93.75%。
討 論
現代醫學治療急性痛風性關節炎的特效藥物是秋水仙堿［1］，但秋水仙堿有嚴重的胃腸道反應、骨髓抑制、腎功能損害、神經功能異常等不良反應，許多患者難于接受；非甾體類抗炎藥消炎痛等雖有消炎止痛效果，但也有消化道反應、水腫、頭痛及皮膚過敏反應等不良反應。因此從中西醫結合治療著手，取長補短，將是臨床醫師較好的治療選擇［2］。該病臨床表現多屬祖國醫學熱痹病范疇，傳統認為是風、寒、署、濕、燥、火等六邪氣雜至，痹阻經絡，流注關節，客于肌肉筋骨，脈絡不通而發病［3］；但近年來有學者研究認為痛風性關節炎的基本病機并非由外感邪氣所致，而是由于平素過食辛辣醇酒及膏粱厚味，兼素體陽盛或素體陰虛，日久導致臟腑積熱，內伏毒邪；再遇勞倦內傷、飲酒飽食、膏粱辛辣等因素而誘發，即內生濕熱毒瘀在外邪引動下痹阻經絡關節肌膚［4］。中醫治法以清熱利濕、涼血解毒、通絡止痛為主［5］。
本病屬中醫“痹證”范疇，《靈樞》謂之“賊風”，《素問》謂之“痹”，《金匱》名曰“歷節”，《景岳全書.風痹》中張景岳謂：風痹一癥，既今人所謂痛風也［6］。現不少醫家提出了不同見解，有學者認為，痹證是風寒濕邪而致病［7］。筆者認為痛風急性發作期屬濕熱痹癥，其發病多由于先天稟賦不足，又素食肥甘厚味及醇漿之品，脾胃運化不利，濕熱內蘊，氣血津液運氣受阻，日久化濕熱成濁毒，循經下注，瘀滯于關節，致關節紅腫熱痛，病機關鍵在于濕熱、濁毒和瘀滯，故治療宜清熱利濕，化濁解毒，兼散瘀止痛。方中土茯苓、蠶沙、蒼術、黃柏、萆、生薏米、川牛膝、防已、地龍、車前子清熱利濕化濁，有抗炎、解熱鎮痛、消腫止痛、免疫調節作用。山慈菇、連翹、忍冬藤、生甘草清熱解毒、消腫止痛，其中山慈姑含有秋水仙堿成分，能抑制中性粒細胞對尿酸鹽結晶的吞噬作用，從而達到消除炎癥的效果；蘇木、丹皮、赤芍、紅花、川牛膝、地龍、薟草活血化瘀通絡；陳皮有堿化尿液，改善體內pH值作用；藥理研究：土茯苓、蠶沙、薟草、車前子、地龍、山慈菇、薏米、萆有促進尿酸排泄的作用［4］，故該方對痛風急性關節炎有快速緩解的作用，目前已被越來越多的風濕科醫生應用于痛風的治療中。對于緩解期的治療，首先應低嘌呤飲食，血尿酸仍高者，予以降尿酸治療，腎功能中度以上損傷者及嚴重腎結石者可選別嘌呤醇抑制尿酸合成，其他患者可選苯溴馬隆促進尿酸排泄，但都要從小量開始服用，逐漸加量，防止尿酸迅速下降誘發急性關節炎，同時定期監測尿酸，及時調整藥量。
通過本次臨床研究，我們認為采用中西醫結合的方案治療痛風性關節炎，能將西藥療效迅速、肯定的優勢與中藥作用緩和、毒副反應少以及減少急性發作的優勢有機地結合起來，揚長避短，既能迅速地控制急性期癥狀，恢復關節功能，又能有效地控制間歇期BUA水平，預防急性發作，同時還能減輕不良反應，從而達到最佳的臨床治療效果，值得廣應用。
參考文獻
1 王吉耀,廖二元,胡品津.內科學.第1版.北京:人民衛生出版社,2003,29:1017-1018.
2 中華人民共和國衛生部.中藥新藥臨床研究指導原則［S］.第2輯.1995:225.
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5 李寶實,吳學愚,何永照,等.中國醫學百科全書.第2版.上海:科學技術出版社,1998,5（5）:379-380.
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