成年骨質疏松的癥狀范文

導語：如何才能寫好一篇成年骨質疏松的癥狀，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

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誤區二：只喝骨頭湯就能防止骨質疏松。燉骨頭湯時加適量醋能溶解鈣質便于吸收，但骨頭湯里還溶解了大量骨肉的脂肪，經常食用還可能引起其他健康問題。骨質疏松的治療重要的是學會從飲食中攝取必要的鈣質。

誤區三：骨質疏松是老年人特有現象，與年輕人無關。如果年輕時期忽視運動，常常挑食或節食，飲食結構不均衡，達不到理想的骨骼峰值量和質量，就會使骨質疏松這個老年病有機會侵犯年輕人，尤其是年輕的女性。

誤區四：骨質疏松癥患者要臥床休息。其實，運動時全身和骨骼的血液循環可明顯恢復，肌肉的收縮和擴張對骨骼有刺激作用，可以促進骨形成、減少骨量流失、減慢骨質疏松的進展。因此，骨質疏松者最好選擇力所能及的戶外運動方式進行鍛煉。

誤區五：防治骨質疏松鈣越多越好。防治骨質疏松的原則目的是增加骨骼中骨基質和骨礦物質的含量、防止骨質的分解、促進其合成、緩解或減輕因骨質疏松引起的疼痛及不適感。針對骨質疏松骨鈣丟失的情況，患者可選擇對胃腸道刺激小的鈣制劑，在醫生指導下，按照不同年齡選擇合適的劑量。

誤區六：骨質疏松屬于退行性疾病，無法防范，一旦出現骨質疏松，就無法增加骨密度，只能延緩流失。一般而言，從年輕時就注重飲食補鈣并堅持運動、保持合適體重的人，患骨質疏松的可能性較低，或將最大限度地推遲骨質疏松的發病年齡，即便出現癥狀也較輕，且發展的速度較慢。根據臨床觀察，有相當一部分患者在合理治療一年后，復查顯示骨密度上升。說明治療并非只是延緩骨質的流失，而是使骨質流失停止，同時可以改善骨骼質量。

誤區七：靠自我感覺發現骨質疏松癥。大多數的骨質疏松癥病人在初期至中期都不出現異常感覺或感覺不明顯。當發覺自己腰背痛或骨折時再去診治已為時過晚。此病的早期診斷依靠雙光子骨密度儀及定量CT檢查；病程10年以上，可以通過X線拍片檢查確認。

篇2

【摘要】 簡要介紹了骨質疏松癥的臨床癥狀及其分類,列舉可誘發骨質疏松癥的幾種危險因素,在藥物防治方面,分別就骨吸收抑制藥、骨形成促進藥、骨礦化促進藥、中醫藥在預防和治療骨質疏松癥中的作用機理及其代表藥物進行了介紹.

【關鍵詞】 骨質疏松癥 藥物防治

【中圖分類號】 R580

【文獻標識碼】 A【文章編號】1044-5511(2011)09-0162-01

骨質疏松癥是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例不斷減少,骨質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加和骨折危險度曾高的全身骨代謝障礙疾病。

骨質疏松的臨床表現

疼痛是最常見的癥狀,以腰背痛多見,可沿脊柱向兩側擴散,仰臥或坐位時疼痛稍有減輕,但直立時后伸或久立,久坐疼痛加劇，脊柱變形,身長縮短、駝背、發生脆性骨折。

骨質疏松的分類

1 原發性骨質疏松癥：隨著年齡的增長,必然發生的一種生理性退行性病變,包括絕經后骨質疏松癥,見于絕經不久的婦女;老年性骨質疏松癥多發于65歲以后的老年人。

2 繼發性骨質疏松癥：由其他疾病(如甲亢,糖尿病)或藥物(抗癲癇藥物,類固醇)等因素誘發的.

3特發性骨質疏松癥：與遺傳因素,各種激素代謝異常,營養，生活方式等因素有關,多見于青少年或成年人.

以下人群可誘發骨質疏松癥的危險。

1 長期低鈣飲食.營養缺乏者:鈣的攝入量不足,機體要維持血清鈣水平,就要將骨中的鈣釋放到血中,使骨中鈣量逐漸減少,引起骨質疏松。

2 絕經婦女和65歲以上人群。絕經婦女由于卵巢功能衰退,雌激素水平下降,繼發甲狀旁腺功能亢進癥,降鈣素分泌不足,而導致骨吸收量大于骨形成量,誘發絕經后骨質疏松癥；老年人由于性腺分泌減少,進食少,鈣攝取少,加上室外活動少,日照少,維生素D合成不足,肌肉缺乏鍛煉,骨內血循環減少骨骼的鈣容易被移出,容易發生骨質疏松。

3有骨質疏松家族史的人。

4長期洶酒,吸煙,飲咖啡,濃茶的人。

5身體消瘦,體重低發生骨質疏松癥幾率高。

6長時間服用劑量較大糖皮質激素者。

防治骨質疏松癥的藥物可分為四類:1骨吸收抑制、2骨形成促進藥、3 骨礦化促進藥、4中醫藥。

1骨吸收抑制藥

1.1 降鈣素 是甲狀腺C細胞分泌的由個氨基酸組成的單鏈多肽激素。是調節鈣代謝,抑制甲狀旁腺素分泌的激素。降鈣素可抑制破骨細胞的活性和數目,直接抑制鈣吸收,減慢鈣轉換,減低血鈣水平，促進成骨細胞的增生,有利于骨的形成,增加骨的密度,還可以促進骨化三醇的生成,增加腸內鈣的吸收,降鈣素能抑制疼痛介質的稀放.具有中樞性鎮痛作用.主要用于骨質疏松癥,禁用或不能使用常規雌激素與鈣劑聯合治療的早期和晚期絕經后骨質疏松癥。尤其適用于伴有骨痛的高轉換骨質疏松癥.臨床常用有密蓋息,瑞士諾華制藥生產,有注射劑和噴鼻劑兩種劑型,注射劑主要用于變形性骨炎,高鈣血癥,骨皮疏松癥。鼻噴劑用于骨質疏松癥。降鈣素不良反應有：過敏,消化道癥狀,氨基轉移酶升高,眩暈,頭痛,乏力,低血鈉.

1.2 二膦酸鹽 是人工合成的活性焦膦酸鹽衍生物,可抑制破骨細胞的形成,破骨細胞吞噬雙磷酸鹽,導致破骨細胞調亡,影響破骨細胞活性。目前應用于臨床的藥物主要有泊米磷酸二鈉針,口服的有merck公司生產的商品名為福善美,福善美被美國FDA批準為防治骨質疏松癥的一線藥物。

1.3 雌激素 雌激素缺乏是引起婦女絕經后骨質疏松癥的主要原因。雌激素能促進骨有機合成重建,同時還可直接抑制破骨細胞吸收,造成破骨細胞凋亡,雌激素還通過調鈣素如甲狀旁腺素,降鈣素,維生素D等發揮對骨代謝調節作用.雌激素療法又稱激素替代療法,治療時一般與孕激素合用,加孕激素的目的是為了抗雌激素的子宮內膜增殖作用,且孕激素有抑制骨吸收和促骨形成的作用,目前常用制劑有結合雌激素(商品名:倍美力)、尼爾雌醇等。

1.4 雌激素受體調節劑 是一類人工合成的非激素類制劑,其化學結構類似雌激素或抗雌激素作用從而抑制骨吸收,減少骨丟失.此類要主要有,他莫昔芬,雷洛昔芬(商品名為易維特)是美國FDA批準用于骨質疏松防治的第一個選擇性雌激素受體調節劑。

1.5植物雌激素:有雌激素樣效應,但無雌激素樣不良反應,其作用機制與雌激素類似。代表藥物有依普黃酮,為口服劑型,耐受性良好,無明顯的副作用,是一類很有前途的非激素類藥物。

2骨形成促進藥

2.1 氟化物 能促進的有絲分裂,從而促進骨細胞的增生,主要增加小梁骨的骨密度,而皮骨無明顯的改散甚至減少,治療范圍較窄,僅用于治療絕經后骨質疏松癥,常用制劑有氟化鈉。

2.2 甲狀旁腺激素 是由甲狀旁腺細胞分泌的單鏈多肽激素,其生理功能是維持血鈣平衡,調節機體鈣,磷代謝,代表藥物有特立伯肽。

3 骨礦化促進藥

3.1 鈣制劑 鈣是骨骼形成所必需的元素,服用鈣劑對骨密度有增強和保護作用,補充足夠的鈣劑可促進骨的形成,增加骨的力度.但服用鈣劑要講究方法,不能濫用,美國國家科學院研究所推薦19-50歲的成年人每天攝入1000mg,50歲以上每天攝入1200mg ,鈣攝入量超過2g/每天,可能增加腎結石發生率,引發高鈣血癥及影響維生素D 代謝,鈣劑常與維生素D 藥物合用,鈣劑可分：1無機酸鈣 如碳酸鈣，是目前國內外應用較廣泛的鈣補充劑,碳酸鈣為弱堿性,含鈣量達40%.是鈣劑總含鈣量最高的一種,不溶于水,但溶于胃酸,有良好的吸收率,與維生素D合用,有利于鈣的吸收,臨床常用有凱思立D、鈣爾奇。不良反應有噯氣、便秘。2有機酸鈣 如葡萄糖酸鈣，水溶性好但含鈣量低。3有機鈣 如氨基酸偶合鈣,代表藥物有樂力膠囊. 樂力處方組成獨特,除含大劑量的氨基酸耦合鈣外還有抗壞血酸鈣及氨基酸螯合鎂、磷、鋅、銅、錳多種微量元素，維生素D制成的復合制劑對鈣在腸道的吸收利用有協同作用,同時具有良好的溶解度.

3.2 維生素D及其衍生物 維生素D是促進人體鈣吸收的主要元素,其主要作用有增加鈣在小腸的吸收,抑制甲狀旁腺增生,減少甲狀旁腺激素合成與釋放,抑制骨吸收,臨床常用的制劑有維生素D 骨化三醇 阿法骨化醇等。

4 中醫藥

中醫藥對骨質疏松的治療主要以補腎中藥為主是基于”腎主骨”的理論,其主要表現在腎的羥化酶系統,垂體分泌的生長激素,甲狀旁腺激素以及降鈣素等對骨的調節功能,常用的中藥有熟地,黃芪,補骨脂沒，當歸,骨碎補,龜甲,山藥.丹參,茯苓,鹿角膠,山茱萸,枸杞子等以補肝益腎,強筋建骨類藥物。

參考文獻

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[3] 陳輝 王定 孫金謂 鮭魚降鈣素治療絕經后骨質疏松癥療效觀察 中醫正骨 2009.5.21(5):65-66

篇3

頻繁生育是罪魁禍首

李女士今年剛40多歲，前段時間拖地時不小心滑倒了，腰部疼痛難耐。到中大醫院檢查發現，竟然有三節腰椎發生粉碎性骨折。經過骨密度檢查后發現，李女士的骨密度比正常值低很多。金主任經過仔細問診發現，李女士曾生育7個孩子，而且每個孩子只間隔1～2年，頻繁生育加上更年期，導致李女士骨密度很低。

有研究發現，兩次懷孕期間隔不足一年的女性，其發生骨質疏松癥的風險幾率是間隔期超過一年女性的4倍。金主任提醒女性，兩次妊娠期間隔過短可導致骨質疏松問題，非常不利于女性的健康，建議女性在生育完第一胎之后，最好間隔一年以上時間再懷孕生育第二胎。而且懷孕女性出現骨質疏松的風險高達30%～40%，因為準媽媽身體里現有的鈣有相當一部分要“流失”到寶寶身體里，促進他的生長。

50歲以上女性1/3易患此病

金暉主任介紹說，更年期女性的雌激素下降，雌激素本身具有促進骨形成與抑制骨吸收作用，對維持骨密度，提高骨量具有促進作用。45～50歲時多數女性將面臨人生的一個特殊生理時期即圍絕經期，這一期間的突出變化便是卵巢功能減退和雌激素水平降低，而雌激素水平的下降可使女性骨量丟失加快，特別是在圍絕經后的最初5年骨量丟失極快。而對于曾患有子宮肌瘤出血過多、子宮過多切除、絕經提前等患者，應格外注意，這一群體的骨質疏松比例會更高。這也是50歲以上的女性每3人便有1人受骨質疏松癥威脅的原因。

另外，和更年期后的女性所處的年齡有關。成年女性在40歲后骨量便開始逐漸減少，隨后不久骨密度也逐漸開始下降。與男性相比，女性骨量減少的開始時間要比男性提前10年以上。

節食減肥讓女性骨質受傷

據金主任介紹，除了正常的生理原因外，女性節食減肥也會導致骨質疏松。因為節食減肥后，體重雖減輕，但骨密度也會隨之下降。人體有適當的脂肪，雌激素也會相對較多，從而增加人體對鈣的吸收，促進骨形成，防止骨質疏松。但節食減肥的女性很少吃主食和肉類，一般只吃蔬菜和水果，而蔬菜和水果中的鈣含量很低，鈣的攝入自然就少，久而久之就會導致骨質疏松。

另外，體重過輕本身也是骨質疏松的高危因素。金主任介紹，研究表明，體重指數過低，其骨密度往往低于體重正常或為肥胖的女性，發生機理可能是因為重力負荷可使骨礦含量和骨密度增加。體重本身是一種重力負荷，因而體重較重者的骨密度也相對較大。反之，體重較輕者的骨密度水平相對偏低，容易罹患骨質疏松。

多曬陽光補鈣

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病因分類

原發性：分Ⅰ型(絕經后骨質疏松癥)和Ⅱ型(老年性骨質疏松癥)。

繼發性：內分泌性皮質醇增多癥甲狀腺功能亢進癥、糖尿病等；妊娠和哺乳期；胃腸性吸收不良胃切除；其他：如廢用性全身性骨質疏松、肝病、腎臟病、遺傳性成骨不全染色體異常、類風濕關節炎、腫瘤、短暫性或遷徙性骨質疏松等。

臨床表現

疼痛：原發性骨質疏松癥最常見的癥狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛的原因是由于骨吸收增加，在吸收過程中骨小梁破壞、消失和骨膜下皮質骨吸收均會引起疼痛［1］。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。

身長縮短、駝背：脊椎椎體為松質骨組成，且負重量大，尤其在胸腰段易受壓扁形，使脊柱前傾，形成駝背。隨著年齡增長，骨質疏松加重，駝背曲度加大。老年骨質疏松時椎體壓縮，每節椎體可縮短2mm左右，身長平均可縮短3～6cm［1］。

骨折：這是最常見和最嚴重的并發癥，它不僅增加患者的痛苦，而且嚴重限制患者的活動，甚是縮短壽命。由于骨質疏松者骨質丟失量的30%來自脊柱，因此患者常因發生脊柱骨折而來就醫，但有20%～50%的脊柱壓縮性骨折患者并無明顯的癥狀［1］。

呼吸功能下降：胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，脊柱后凸，胸廓畸形，均可使肺活量和最大換氣量顯著減少。不少老年人有肺氣腫，隨著年齡增加而下降，若再加骨質疏松癥所致胸廓畸形，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀［1］。

骨質疏松診斷

結合病史與臨床特點：女性患者應注意詢問妊娠哺乳及月經情況。病因不同可有其相應的癥狀及體征。但其共同點有周身骨痛以脊椎、骨盆區及骨折處為主，呈持續性疼痛且與骨質疏松程度相平行，蹬樓梯或改變時尤甚。久病脊椎壓縮性骨折、下肢肌肉萎縮，致身長縮短；胸廓畸形，肺活量減少可影響心肺功能。

實驗室檢查：血鈣血磷、血堿性磷酸酶(AKP)及尿磷在Ⅰ型骨質疏松患者可正常，血漿骨鈣素升高，尿鈣可偏高，尿羥脯氨酸可能升高。如伴有軟骨病時血、尿生化指標可能有相應改變。據統計Ⅰ型骨質疏松患者約60%的骨AKP升高，血清AKP升高者僅占22%。Ⅱ型骨質疏松患者進展緩慢，變化不明顯［1］。

X線檢查：當X線呈現骨質疏松時骨礦物質的減少已在30%～50%以上。主要改變為皮質菲薄，骨小梁減少變細或稀疏萎縮，類骨質層不厚，以脊椎和骨盆明顯特別是胸、腰椎負重階段尤重。早期表現為骨密度減低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的柵狀排列。后期縱行骨小梁也被吸收抗壓能力減退，胸椎呈楔狀畸形。近年來，多種新技術已應用于骨質疏松的檢測，如中子激活分析法測定全身體鈣，單光束骨密度儀測定前臂骨密度，雙能X線骨密度儀(DEXA)測定脊柱骨密度，椎體用計算機斷層(CT)以及放射光密度計量法等。

診斷標準：參考世界衛生組織的標準，結合我國國情，1999年我國第一屆骨質疏松會議制定以下診斷標準，該標準以漢族婦女DEXA測量峰值骨量(M±SD)為正常參考值，不同民族、地區和性別可參考執行該標準：①＞M-1SD正常；②M-1SD～M-2SD骨量減少；③＜M-2SD以上骨質疏松癥；④＜M-2SD以上伴有一處或多處骨折，為嚴重骨質疏松癥；⑤＜M-3SD以上無骨折，也可診斷為嚴重骨質疏松癥［1］。

骨質疏松的治療

非藥物治療：包括飲食治療和體育治療。

藥物治療：是比較傳統的方法，是針對骨質疏松患者的體內代謝異常，采用藥物進行調整。①性激素補充療法：是防治絕經后骨質疏松癥的首選藥物。雌二醇1～2mg/日；乙烯雌酚0.25mg，每晚；復方雌激素0.625mg/日；尼爾雌醇2mg/半月；利維愛2.5mg/日。②降鈣素：如密鈣息(鮭魚降鈣素)。③維生素D：羅鈣全、阿法骨化醇。④鈣制劑：無機鈣，如氯化鈣、碳酸鈣、碳酸鈣；有機鈣，如葡萄糖酸鈣、乳酸鈣、門冬氨酸鈣、活性鈣、鈣爾奇D。⑤氟化物：主要有氟化鈉和單氟磷酸鹽；⑥異丙氧黃酮：近年來預防和治療骨質疏松的一種非激素類藥。⑦骨肽片：此是值得推薦的一種治療性的藥物，該藥是用來治療風濕類風濕的，是惟一的口服骨肽制劑，能直接到達發生骨質疏松的骨骼部位，靶向性好，含有多種骨生長因子。骨肽在臨床上的應用非常廣泛，具有較好的療效。

研究表明，骨肽中含有多種促進骨代謝的活性肽類及鈣、磷、鐵等無機元素，具有調節骨代謝、刺激成骨細胞增殖、促進新骨形成、以及調節鈣磷代謝作用；具有明顯增強骨鈣代謝沉積，防止骨質疏松的作用；并且具有明顯的抗炎、鎮痛的作用，在骨組織的修復和形成過程中起著重要的調控作用。

討 論

骨質疏松癥是一種全身性的代謝性骨骼疾病，其特征是骨量減少和骨組織微結構破壞，因此導致骨的力學強度下降，骨脆性增加，容易發生骨折。骨質疏松癥分原發性Ⅰ型和原發性Ⅱ型骨質疏松癥。原發性Ⅰ型骨質疏松癥屬高代謝型，是由于絕經后雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性Ⅱ型骨質疏松癥，其病因是由于增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素(苯丙酸諾龍)、鈣制劑、骨肽片等。

絕經后婦女骨丟失大約經歷快速丟失、穩定及再丟失三個階段。絕經前月經正常時年齡增長的骨丟失，平均每年丟失0.3%～1%。快速丟失發生在近期絕經與絕經早期，因雌激素迅速降低而發生骨的加速丟失，平均每年丟失1%～6%，持續約10年左右，與此相關的骨質疏松癥即為“絕經后骨質疏松癥”。部分婦女骨加速丟失的速度較快，累計丟失量在短期內較多，可能在絕經10年內，即＜60歲時，骨量低到可診斷為疏松癥。多數婦女丟失的速度較慢，在60～65歲以后骨量才低到可診斷為疏松癥。也有部分婦女骨量儲備較多，即骨峰值較高，丟失速度較慢，可能到老也不會發生骨質疏松癥。若將老年人定義為60歲以上，發生骨質疏松癥的人主要是老年婦女，即絕經后婦女，因此，骨質疏松癥的防治，首選性激素補充療法(HRT)。

性激素補充療法價廉、物美，引起了醫療界極大的職業興趣，并喚起了科學家探索的熱情。卵巢功能自中年之前開始衰退，引起臨床的表現不同，可偶感不適，也可嚴重影響生活和工作。對卵巢功能衰退，究竟應不應該實施性激素補充療法，至今仍爭論不休。多數學者認為，符合適應證的并且患者要求時，給予性激素補充療法。大量的臨床實踐證明，對絕經后婦女應用性激素補充療法，預防和治療骨質疏松是合理的，可增加骨密度，減少骨折的發生率。

聯合用藥防治骨質疏松癥是近年來的新趨勢，其目的是更有效的降低骨折發生率。目前認為降低骨折率不僅需要提高骨密度，同時應改善骨的質量，增加骨應力，并減少跌倒的機會。因此，一種藥物顯然不具備上述多種功能，而聯合用藥可從不同的環節發揮多方面的作用，增強骨骼抗骨折的能力。HRT+氟化物+鈣+活性維生素D是降低骨折率的最理想聯合方案，氟化物是骨形成刺激劑，同時補充足量的鈣時，BMD上升，骨的質量正常，并降低骨折率。HRT抑制骨吸收，主要因減少骨激活頻率而降低骨折發生率，氟化物則促進骨形成，以增加骨量而減少骨折率。

骨質疏松性骨折的治療原則為整復、固定、功能活動和必要的藥物治療。骨折的整復和固定在實施上有兩種方法，手術和非手術治療，應根據骨折的部位和損傷情況具體而定。骨折的整復和固定的目的是為骨折愈合創造有利條件。無論哪種治療方法都應以不影響骨折愈合為前提。對老年骨折的治療標準應以方法簡便、創傷小、達到骨折愈合后關節不受影響、生活能夠自理為目的。

如何預防骨質疏松，應均衡飲食，適當補鈣注意從飲食中補充鈣，每日鈣攝入量不少于12g，并給予生理需要量的維生素D［1］。提倡體育鍛煉，增加成年骨的儲備，進行戶外運動以及接受適量的日光照射，都有利于鈣的吸收。運動中肌肉收縮、直接作用于骨骼的牽拉，會有助于增加骨密度。因此，適當運動對預防骨質疏松亦是有益處的。養成良好的生活習慣，吸煙、過量飲酒等不良生活方式，也是骨質疏松的危險因素。保持良好的心情，適當的調節心情和自身壓力可以保持弱堿性體質，從而預防骨質疏松的發生。因為壓力過重會導致酸性物質的沉積，影響代謝的正常進行。預防骨折對老年患者的活動場所要做到有較好的照明，地面要干燥，以防跌倒［1］。

篇5

盡管骨質疏松癥有典型的癥狀，但多數骨質疏松癥患者早期并無明顯自覺癥狀，往往在發生骨折后，或經X線或骨密度檢查時才發現已有骨質疏松改變。如何在還沒有發生骨折，在骨質疏松癥的早期得到診斷和治療呢？我們可以通過對骨質疏松癥高危險人群進行風險評估，指導早期的干預。

骨質疏松癥風險評估方法

下面介紹一些實用的骨質疏松癥風險評估的方法，以提高我們的識別能力。

1分鐘測試法 國際骨質疏松基金會推薦的“1分鐘測試法”，是在人群或社區中最實用的骨質疏松癥篩查方法。下列問卷10項中如果出現＞1項的現象，即代表已經是骨質疏松癥的高危者。

①是否您父母中任何一方曾診斷為骨質疏松，或曾有輕微撞擊或跌倒后骨折？②是否您曾受輕微撞擊或跌倒后骨折？③是否您曾服用糖皮質激素＞3個月？④是否您的身高變矮＞3 cm？⑤是否您經常飲用大于安全劑量的酒精？⑥是否您每天的吸煙量＞20支？⑦是否您經常腹瀉？

女性：⑧是否您45歲前絕經？⑨是否您曾停經12個月或更長時間(妊娠和絕經除外)？

男性：⑩您是否有心煩、減低等雄激素缺乏的癥狀？

對問卷有1項陽性者，須到正規的大醫院做相關檢查，以確診是否真的患有骨質疏松癥。最有診斷價值的是進行雙能X線的骨密度檢查。

注：① 糖皮質激素劑量是指每日潑尼松龍劑量為≥5 mg，或同等劑量其他腎上腺皮質激素。② 1酒精單位為8～10 g純酒精，相當于1杯標準啤酒285 ml，或烈酒30 ml，或葡萄酒120 ml，或開胃酒60 ml。超過安全劑量是指≥3個酒精單位。

亞洲人骨質疏松自我篩查工具(OSTA)指數 OSTA是亞洲女性進行骨質疏松癥風險評估的工具，其從諸多具有顯著性差異的風險因素中選出2個權重最大的變量：年齡和體重。通過計算：OSTA指數=(體重－年齡)×0.2，低風險＞-1，中風險為-1～-4，高風險＜-4。這項公式顯示，患者的年齡越大，體重越輕，骨質疏松癥的風險約大。OSTA指數也可以直接從風險圖（圖1）直接查找。對于篩查出有骨質疏松癥中度風險人群，建議進一步行骨密度（BMD）雙能X線吸收(DXA)檢查；有高度風險人群，建議進一步行BMD的DXA檢查，并給予抗骨質疏松治療，即使當地無法進行DXA檢查，也要直接開始抗骨質疏松治療。

FRAX測評工具 FRAX測評工具是世界衛生組織開發的面向全球的一項骨質疏松性骨折危險性評估工具，骨質疏松癥診療人員可以從網址shef.ac.uk/FRAX/tool.jsp?lang=chs 獲取，有專門面向中國民眾的中文頁面，通過填寫包括BMD在內的12項問卷內容，可以自動計算評估患者10年內髖骨骨折發生概率和10年內骨質疏松引起的主要骨折概率。如果評估結果髖部骨折≥3%或任何骨折≥20%被列為骨質疏松性骨折高危患者，應給予抗骨質疏松治療。

FRAX測評工具要求填寫的骨質疏松性骨折的12項危險因子如下：①年齡：測評模型范圍為40～90歲年齡的群體。②性別：男性或女性。③體重：以千克(kg)為單位。④身高：以厘米(cm)為單位。⑤既往骨折史：成年后的自然發生的骨折，或者因為外傷而在骨質健康的個體不應發生的骨折。⑥父母髖骨骨折。⑦目前吸煙行為。⑧腎上腺皮質激素服用：患者目前或曾經口服過腎上腺皮質激素＞3個月，并且潑尼松龍劑量＞5 mg/日(或同等劑量其他腎上腺皮質激素)。⑨風濕性關節炎：患者被確診的風濕性關節炎。⑩繼發性骨質疏松癥：該患者罹患與骨質疏松緊密相關的疾病，包括1型糖尿病、成年成骨不全癥、未治療的長期甲狀腺功能亢進、減退或過早絕經(＜45歲)、慢性營養不良或吸收不良以及慢性肝病。11每日酒精攝取量≥3個單位：酒精單位量會因各國定量標準有所不同，范圍從8～10 g不等。12BMD：BMD選擇所使用的雙能X線吸收測定儀的機型，實際測定的股骨頸BMD(單位：g/cm2)。如果患者并未接受任何BMD檢測，則此欄不填。沒有BMD數據，FRAX測評工具依然可以依據年齡、體重等其他因素評估出患者10年內髖骨骨折發生概率和10年內骨質疏松引起的主要骨折概率。

專家點評

上述3種骨質疏松癥的風險評估的方法都可以用于高危人群的篩查，對于中度風險者均要求進行DXA的BMD檢查以確定骨質疏松的診斷。中華醫學會骨礦鹽協會2011版原發性骨質疏松癥診治指南建議進行BMD測定的臨床指征，或可參考上述的風險評估的危險因素。

建議進行BMD測定的臨床指征 ①女性＞65歲和男性＞70歲，無其他骨質疏松危險因素；②女性＜65歲和男性＜70歲，有≥1個骨質疏松危險因素；③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人；④各種原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；⑤X線攝片已有骨質疏松改變者；⑥接受骨質疏松治療進行療效監測者；⑦有影響骨礦代謝的疾病和藥物史。

骨質疏松癥的診斷

骨質疏松癥的診斷標準 目前國際上公認的骨質疏松癥診斷的主要標準是DXA的骨礦含量和骨BMD。

世界衛生組織推薦的基于DXA測定的診斷標準：①正常骨密度：骨密度值低于同性別、同種族健康成人的骨峰值＜1個標準差屬正常(T-Score＞-1.0)；②降低1～2.5個標準差為骨量低下(骨量減少)(T-Score -1.0～-2.5)；③降低程度≥2.5個標準差為骨質疏松癥(T-Score≤-2.5)；④骨密度降低程度符合骨質疏松癥診斷標準，同時伴有一處或多處骨折時為嚴重骨質疏松癥。

臨床上常用的推薦測量部位是L1～4的正位和股骨頸。

骨質疏松癥的診斷要點 臨床上用于診斷骨質疏松癥的通用指標是發生了脆性骨折及(或)骨密度減低。①脆性骨折：發生過脆性骨折臨床上即可診斷骨質疏松癥，即使BMD未達診斷指標。②骨密度測定：DXA腰椎或髖骨BMD T-Score≤-2.5時診為骨質疏松癥。③對于骨量減低患者，雖然尚不夠骨質疏松癥的診斷，但需分析其存在的骨質疏松癥危險因素，如高齡、早絕經、低體重、脆性骨折家族史、吸煙、制動、長期臥床、服用糖皮質激素及影響骨代謝的疾病等。在評估骨質疏松癥和骨質疏松性骨折風險的基礎上考慮相應的治療方案。④診斷原發性骨質疏松癥前必須排除繼發性骨質疏松癥或其他疾病引發的病理性骨折，并同時針對病因給予治療。

骨質疏松癥的鑒別診斷

骨質疏松癥的鑒別診斷也是非常重要的，首先需要注意的是DXA的BMD的檢查也有局限性，尤其是＞70歲的老人，由于腹腔的血管硬化及骨關節軟組織的鈣化，BMD測量結果高估，即使已經發生了腰椎的壓縮性骨折，其BMD依然達不到骨質疏松癥的標準。其次，BMD不能區分骨軟化癥與骨質疏松癥引起骨礦含量的減低。

如果患者已被診斷為骨質疏松癥，則必須除外繼發性骨質疏松癥和其他骨代謝疾病，以免延誤病因的治療。可選擇性檢測血尿常規、肝腎功能、血糖、鈣、磷、性激素、25(OH)D3和甲狀旁腺激素等。要排除以下疾病。

骨軟化癥 由于骨基質礦化障礙，多見于兒童佝僂病，成年人發病見于慢性腎功能衰竭、維生素D缺乏和低磷酸鹽血癥。

甲狀旁腺功能亢進癥 原發性甲狀旁腺功能亢進見于甲狀旁腺腫瘤或增生，存在高鈣血癥和高甲狀旁腺激素。

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【關鍵詞】護理干預；骨質疏松；老年人

【中圖分類號】R47 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）02-0081-02

骨質疏松癥在老年患者中發病率高，主要表現腰酸、背疼、彎腰、駝背等現象。目前國際上公認的骨質疏松診斷標準是以骨密度（ Bone Mineral density， BMD） 的測量為基礎的以骨量減少、骨微觀結構退化為特征的中老年常見疾病，積極的預防和治療骨質疏松癥可以提高人民生活質量。研究表明，骨質疏松癥的發生發展受遺傳、飲食、運動、激素、生活方式等多因素的影響，因此，我們著重對此患者采取一定的護理干預。現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我科于2011年10月至2012年10月的90例老年骨質疏松患者，所有對象在診斷上均符合以下標準[1] ： 根據成年人骨密度的均值及標準差界定， 骨質疏松者骨密度低于（均值- 2個標準差）。①年齡> 60 周歲；②住院患者；③有腰背痛癥狀，反復發作，癥狀持續6個月或以上；④體格檢查可伴或不伴肌肉骨骼系統陽性體征（ 包括運動功能局限、局部壓痛點等）。聽力正常，有一定的認知能力，小學以上文化程度。采用隨機數字表法分為干預組和對照組，各45例，干預組男20例，女25例，平均年齡（67.64±5.76）歲；文化程度：小學22例，初中12例，高中8例，大專3例。對照組男18例，女27例，平均年齡（66.23±6.87）歲；文化程度：小學20例，初中14例，高中8例，大專3例。兩組患者性別、年齡、受教育程度、身體狀況的差異無統計學意義（P0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組給予一般的常規護理措施， 干預組采取綜合干預措施。

1.2.1 健康教育：包括發放骨質疏松癥知識的宣傳材料， 科室宣傳欄張貼中國居民膳食指南及膳食寶塔圖；定期組織老年骨質疏松癥患者學習骨質疏松癥防治的專題講座；定期組織中老年人觀看健康保健錄像，組織骨質疏松健康操活動，宣傳骨質疏松防治知識；每個月編寫一期宣傳知識板報并張貼病區健康教育欄內；每季度組織一次骨質疏松患者戶外活動。

1.2.2 飲食指導：①進食含鈣豐富的食品如乳制品、魚蝦類、雞蛋、骨頭湯、蘑菇、木耳等，為了保證鈣的良好吸收，膳食中可補充足夠的維生素D，另外食物中的鈣磷比值要高于2∶1，要讓患者知道保持鈣、磷和維生素D 平衡的重要性；②增加蛋白質攝入，可每晚飲牛奶250ml，并減少鹽的攝入；③還需補充與骨代謝相關的其他營養素，如維生素K、鈉及必需微量元素如氟、錳、銅、鋅等；④食品要多樣，食量要適度，粗細要搭配，甜食要少吃，三餐合理分配；⑤改變不良飲食習慣如酗酒、飲濃茶、過量喝咖啡、含碳酸飲料等。

1.2.3 心理干預：因患者有腰酸、背痛等不適，常產生不同程度的焦慮、悲觀心理，要多安撫患者并與之交流，使其保持良好心態、主動配合治療護理。讓患者對骨質疏松癥的發病機制、轉歸及預防有所了解，幫助他們保持健康的心理狀態，面對現實，樹立戰勝疾病的信心。

1.2.4 治療干預：當飲食中的鈣達不到所需數量，再考慮進行適當的藥物治療；合理選用補鈣藥品，應選含游離鈣高，副作用小的鈣制劑，補鈣同時可服用一定量的維生素D3，以促進鈣的吸收和利用。對部分絕經后的骨質疏松癥患者可給予口服福善美75mg，1次/w。

1.2.5 疼痛干預： 疼痛是最常見的癥狀之一，以腰背痛多見，多為酸痛，其次是膝關節、肩背部。疼痛時予熱敷和輕柔按摩，嚴重者應適當限制活動，囑患者短期臥床休息，避免久坐久立及肢體過度負重；指導患者做放松骨骼肌張力的方法，科在膝關節下墊泡沫墊或軟枕，將患肢置于屈膝功能位，用枕頭、棉被支撐疼痛部位[2]。疼痛劇烈者可服用減輕肌肉痙攣的鎮痛劑。

1.2.6 運動干預：大量研究已經表明，運動可以使人體BMD 增加。一項對480例絕經期及絕經后婦女進行的隨機對照實驗發現， 運動可以抑制絕經后婦女的骨量減少， 而且該作用隨著絕經時間的延長， 對照組與干預組間的差別愈加顯著[3] 。因此，在非急性期，我們鼓勵患者進行力所能及的運動，包括散步、慢跑、游泳、打太極拳、門球等。鍛煉的地方宜選在陽光充足、空氣清新的環境中進行，以增加日光照射，促進皮膚維生素D 的合成和鈣、磷的吸收。同時運動期間要注意預防損傷，循序漸進。

1.3 評價標準：顯效：疼痛完全消失，生活質量明顯改善，BMD 增加。有效：疼痛明顯緩解，生活質量改善，BMD增加或不變。無效：與干預前相比較各方面均無改善。

1.4 統計學方法： 用SPSS1310軟件對結果數據進行統計。

2 結果

2.1 干預前后兩組骨密度比較

將各指標所測結果按組計算治療前后的差值， 作兩組差值的t檢驗， 結果表明，兩組干預前后各部位骨密度好轉例數的對比具體見表1。

3 討論

在我國60歲以上老年人骨質疏松發生率為56%，而并發骨折者高達12%[4]。骨質疏松及其引起的骨折在當前常見疾病中位于第7 位，不僅給患者的身心帶來痛苦， 還會造成嚴重社會及經濟負擔，甚至造成死亡。BMD是骨質量的一個重要標志， 反映骨質疏松程度， 預測骨折危險性的重要依據。本次調查，測量腰椎（ L1-L2椎體）的BMD， 干預前兩組人群的BMD 基本相同，而干預后，干預組的BMD遠遠高于對照組。因此，護理干預措施可以提高老年骨質疏松患者BMD，使患者自覺地采取有利于健康的行為，從而，降低骨質疏松癥的發生率。

參考文獻：

[1] 唐海，羅先正，任喜梅等.中國人原發性骨質疏松診斷標準探討[J].中國骨質疏松雜志， 1997， 3（4）： 1-5.

[2] 陶蘇紅，老年骨質疏松的護理干預[J].哈爾濱醫藥，2011，31（6）： 480

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關鍵詞：骨質疏松癥；發病原因；臨床癥狀；預防措施

中圖分類號：S858 文獻標識碼：A 文章編號：0439-8114（2013）04-0745-04

The Research Progress of Osteoporosis in Veterinary Clinical

FAN Ying，ZHOU Xu-zheng，LI Bing，LI Jin-shan，ZHANG Ji-yu

（Lanzhou Institute of Animal Science and Veterinary Pharmaceutics， Chinese Academy of Agricultural Sciences / The Ministry of Agriculture Veterinary Drug Creating Key Laboratory / Gansu Province Key Laboratory of New Veterinary Drug Project，Lanzhou 730050，China）

Abstract： Osteoporosis is one of skeletal disorders which causes harm to the health of livestock and poultry and huge economic losses to breeding industry. The aetiological agent of osteoporosis in caged layer hens， dairy cattle and sheep， clinical symptom and prevention measure were summarized， with the purpose of providing some theoretical bases for the research of osteoporosis in veterinary clinical prevention and treatment.

Key words： osteoporosis； aetiological agent； clinical symptoms； prevention measures

骨質疏松癥是Pommer在1885年提出的，但直到1993年骨質疏松癥才有了一個明確的、得到世界公認的定義。原發性骨質疏松是以骨量減少、骨顯微結構退化為特征的，致使骨的脆性增加以及易發生骨折的一種全身性骨骼疾病[1]。骨質疏松癥引起骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少。在獸醫臨床上，骨質疏松癥主要發生在產蛋、產乳動物以及動物的快速生長和特定生理期，對畜禽的生產性能產生極大影響。本文主要對蛋雞、奶牛和羊的骨質疏松癥進行了綜述。

1 籠養蛋雞骨質疏松癥

籠養蛋雞骨質疏松癥又稱籠養蛋雞疲勞癥，是籠養蛋雞重要的骨骼疾病之一，會給養禽業造成很大的經濟損失[2]。該病一年四季均可發生，且多發于高產雞群的產蛋高峰期。產蛋期發病率為1%～10%，以骨量減少和骨顯微結構退化為特征，臨床表現為產蛋減少或停止、腿軟無力、癱瘓、死亡等。

1.1 臨床癥狀

骨質疏松癥主要有以下3種表現形式：最急性型、急性型、慢性型[3]。最急性型發病雞常突然死亡，死前看不出發病癥狀。在表面健康、產蛋較好的雞群白天挑不出病雞，但次日即可見到蛋雞死亡。越高產的雞，死亡率越高。而蛋殼強度沒有什么變化，蛋破損率不高。

最急性型病雞解剖后主要表現卵泡充血、肝臟腫大、淤血、有出血斑、肺淤血、心臟擴張、輸卵管充血、水腫，輸卵管往往有蛋存在。

急性型發病雞則表現癱瘓，不能站立，蹲坐于跗關節上，產薄皮蛋，產蛋率明顯降低。如將飼料放在癱瘓雞周圍，癱瘓雞仍然能采食，如從籠內取出癱瘓雞單獨飼養，2～3 d后可看到明顯好轉。個別嚴重的病雞如飲食充足，可在1～2周內康復。剖檢變化常見胸骨變形，在胸骨和椎骨結合部位，肋骨特征性彎曲。有的病雞肋軟骨呈串珠樣，第四、五胸椎易骨折，胸骨凹陷，有的呈S狀彎曲。

慢性型發病雞主要表現在產蛋日齡較大的雞，因為日齡較大，對鈣攝取和分泌功能下降造成蛋殼變薄、粗糙、強度差，破損增加。慢性型病雞剖檢癥狀不明顯。

1.2 發病原因

骨質疏松癥發病原因復雜，往往是由多種因素交錯在一起的結果，歸納起來主要因素有營養、環境、內分泌、遺傳、疾病等[4]。

1）營養因素。研究資料表明，Ca、P和維生素D3不足、Ca與P比例失調、或維生素A和維生素D3吸收不良都可導致骨質疏松癥的發生。日糧鈣不足是骨質疏松癥發生的重要因素。蛋在形成過程中，蛋殼約需鈣2～3 g，蛋黃約需鈣25 mg。開產蛋雞飼料中鈣的含量在3.5%左右，大部分蛋殼鈣直接來自腸的吸收，當飼料中鈣含量在1.95%左右或更低時，骨骼將提供蛋殼鈣的30%～40%[5]。當飼料中鈣嚴重不足時，骨鈣將是蛋殼鈣的主要來源。骨鈣動員過度，骨骼強度下降，導致骨質疏松癥的發生。

日糧磷特別是有效磷水平也與骨代謝密切相關，低磷日糧也是誘發骨質疏松癥的重要因素之一。日糧鈣含量為正常水平（3.5%），有效磷含量為0.1%或不足0.1%時，骨質疏松癥的發病率明顯增加。由此可見，只有當日糧中鈣和磷的比例保持在一個恰當的水平時，才能有效預防骨質疏松癥的發生。

維生素D3對鈣和磷的吸收、骨細胞分化、鈣調節激素的分泌及腎臟重吸收具有重要作用。最新研究表明，青年蛋雞日糧中添加維生素D3高于或低于200 IU/kg時，蛋雞開產后骨質疏松癥的發生率大大增加，這說明日糧中維生素D3過高或過低對于預防籠養蛋雞骨質疏松癥都是不利的[6]。

2）環境因素。由于蛋雞在籠子內活動的余地很小，長時間的站立，不能進行蹲伏，導致肌肉興奮性降低，從而影響鈣磷代謝[7]。在夏季高溫環境中，雞飲水增多，常排稀便，失鈣較多，同時高溫使維生素A、D3遭到破壞，也極易導致該病發生。光照不足也會影響鈣在機體的正常吸收和利用。

3）內分泌因素。甲狀旁腺素（PTH）、降鈣素（CT）和雌二醇（E2）是與骨代謝密切相關的三大鈣調節激素[8]，已用于骨質疏松癥內分泌變化規律的研究。主性等[8]、朱曉英[9] 的研究證實，籠養蛋雞骨質疏松程度愈深，其PTH、CT水平愈高，E2水平愈低。在骨代謝過程中， PTH和CT始終處于耦聯和解耦聯的矛盾狀態[1]。

4）遺傳因素。隨著蛋雞育種工作的不斷深入，產蛋率提高、蛋重大、早熟、體重輕和低采食量的優良品種不斷出現。但育種中對雞代謝上的一些因素考慮不足，即使飼喂正常需要量的Ca、P和維生素D3，雞通過消化道吸收的鈣也不能滿足產蛋的需要，從而造成骨鈣動員過度，因此優良高產雞易患此病[4]。

5）疾病的影響。蛋雞往往由于大腸桿菌、魏氏梭菌等引起腸炎，種雞受精時可造成輸卵管炎，這些疾病均可導致鈣、磷的吸收不良，引發該病發生。

1.3 防治措施

由于籠養蛋雞發生骨質疏松癥后沒有治療的價值，所以預防成為控制該病的關鍵措施。

1）加強飼養管理。籠養轉平養，補充日光浴。籠養蛋雞所處的環境與散養蛋雞不同，長期脫離于地面和野外條件。在條件允許的情況下，將患雞暫時轉移到地面飼養，并且進行充分的日光浴，部分患雞可康復，大大降低經濟損失。

2）鈣、磷、維生素D3的補給標準。人們對日糧鈣的補給比較重視，形成了一個比較有效的補給標準，故骨質疏松癥的發病率與50年前相比降低了許多。一般日糧鈣含量在3.5%左右，可大大減少骨質疏松癥的發生。而對于日糧磷補給的重視程度顯然不及日糧鈣，未形成一套安全而經濟的補給標準。研究認為，日糧鈣含量為3.5%、有效磷含量為0.25%時，籠養蛋雞骨質疏松癥現象不明顯。當有效磷含量為0.1%時，骨質疏松癥的發病率明顯增加。但當日糧有效磷提升到0.4%時，籠養蛋雞產蛋率、體重、蛋殼品質及骨密度與有效磷含量為0.25%時無明顯差異。這說明日糧磷并不是越高越好。有效磷含量為0.25%時，既經濟又足以降低骨質疏松癥的發生。研究認為，青年蛋雞日糧中添加適宜劑量的維生素D3（每千克飼料中添加200 IU），可大大降低骨質疏松癥的發生。維生素D3的補給超過上述標準時，則會抑制骨細胞的功能，骨的形成受到抑制，骨鈣含量降低，引起骨質疏松的發生。這與在飼料中添加維生素D3越多越好的傳統觀念相左。

3）藥物治療。依普拉芬屬植物雌激素，是近年來作為治療骨質疏松的一種新藥[9]，具有促進成骨細胞增殖、增加骨密度、抑制成熟破骨細胞募集、減少其前體增殖、促進膠原合成和基質分化等作用。

4）遺傳選育。在維持高產蛋率的基礎上，提高骨強度是抗骨質疏松蛋雞的選育方向。羅斯林研究所多項研究結果顯示，在維持高產蛋率的情況下，通過骨指數選擇法對來航雞進行選育，經過5代的選育，脛骨強度的遺傳力達到了0.45，肱骨強度的遺傳力達到了0.3，龍骨放射密度遺傳力達到了0.39，這表明通過遺傳選育的方法可以有效地提高蛋雞的骨骼質量，從而降低骨質疏松癥發生率。

5）及時添加抗菌藥物。預防腸炎、輸卵管炎的發生，以減少鈣磷流失，提高鈣磷的吸收利用率。

2 奶牛骨質疏松癥

奶牛骨質疏松癥是成年牛骨骼生長完成后，由于鈣、磷代謝紊亂而發生的一種慢性型全身性代謝病。其病理變化特點以骨質脫鈣、骨質疏松、骨骼變形為主要特征[10]。奶牛發生該病后可導致泌乳下降、繁殖性能降低、生產年限縮短，還可導致骨骼、蹄變形及骨折。此病也是引起產后低血鈣癥、產后癱瘓和產后爬臥不起綜合征、胎衣不下、子宮復舊不全、障礙的一個基礎病因。嚴重病例會因生產性能低下、免疫能力低下或繼發其他疾病而喪失飼養價值。因是慢性疾病，此病初期全身癥狀不明顯，所以一般不會被大家所重視。

2.1 發病原因

1）飼料中鈣、磷缺乏或鈣、磷比例失調。奶牛每產1 kg牛奶需要消耗1.2 g鈣、0.8 g磷，如果每天產奶量為20 kg，因產奶而消耗的鈣、磷分別為24 g和16 g；奶牛每天維持身體的生理活動還需要鈣20 g、磷15 g。牛對飼料中鈣的吸收率一般為22%～55%（平均45%），一般1頭日產奶20 kg的奶牛，每天采食的鈣、磷量分別應該在120 g和83 g以上。如果飼料中所含的鈣、磷量低于這個標準，奶牛就會分解貯存在骨骼中的鈣、磷來維持泌乳和生理活動需要，從而導致骨質疏松癥的發生。牛腸道對鈣、磷的吸收情況不僅決定于鈣、磷的含量，也與飼料中的鈣、磷比例有關。據報道，腸道對鈣、磷的最佳吸收比例為1.4∶1.0。如果不注意飼料搭配，當日糧中鈣多磷少，或磷多鈣少時，也會引起鈣、磷不足，導致該病發生。

2）維生素D缺乏。維生素D可以促進腸道對鈣的吸收，還可減少鈣通過尿液排出。維生素D與機體內鈣、磷代謝密切相關。當飼料中維生素D不足時，可導致對飼料中鈣、磷吸收能力的下降，從而引起奶牛骨質疏松癥[11]。

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常規藥物

不論男女，如果發生骨折的幾率較高，那么他們可能需要服用雙膦鹽酸類的藥物來治療骨質疏松。這些藥物包括：

阿倫唑奈（福善美）

利塞膦酸鹽

伊班膦酸鹽

唑來膦酸

服用后可能出現惡心、腹痛、吞咽困難等不良反應，也有食管發炎或者潰爛的風險。不過只要按照醫囑服用，一般不會出現這些問題。如果是通過靜脈給藥的方式，雙膦鹽酸不會造成胃部不適。因此，不少患者選擇每年或者每個季度打一次點滴，而非每周都服用雙膦鹽酸片。不過靜脈注射費用較高。

使用雙膦鹽酸治療骨質疏松超過5年，會增加股骨發生骨折的幾率，但是非常少見。雙膦鹽酸還有可能影響到下頜骨。下頜骨壞死是一種很罕見的疾病，通常發生在拔牙以后，頜骨的一部分可能壞死。因此，在接受雙膦鹽酸治療前，最好做一次口腔檢查，確保自己下頜骨的健康。

激素治療

雌激素治療，尤其是在絕經后馬上開始，有助于維持女性的骨密度。不過，雌激素治療也會增加女性患血栓、子宮內膜癌、乳腺癌和心臟病的幾率。因此，只有當女性同時需要治療更年期癥狀時，才會使用雌激素來治療骨質疏松。

雷洛莫芬可以像雌激素一樣維持絕經女性的骨密度，而且沒有雌激素產生的不良反應。服用雷洛莫芬還可以降低患某些種類乳腺癌的幾率。不過，潮熱是服用后一種較為常見的不良反應。雷洛莫芬同樣會增加發生血栓的幾率。

對于男性，年齡增加導致的雄性激素下降也會增加患骨質疏松的幾率。雄性激素的替代治療可以幫助提高骨密度，不過男性使用骨質疏松藥物的效果更好，所以一般醫生都會只用常規藥物來治療男性骨質疏松或者是藥物加激素治療。

其他治療骨質疏松藥物

如果對常規的雙膦鹽酸不耐受，或者使用后效果不好，醫生可能會讓患者嘗試其他藥物。

狄迪諾塞麥：與雙膦鹽酸相比，這種藥物維持骨密度的效果相似，甚至更好，能夠降低發生各種骨折的幾率。每半年皮下注射一次即可，最常見的不良反應是背痛和肌肉痛。

特立帕肽：這種強勁的藥物效果與甲狀旁腺激素相似，能夠刺激新骨組織的生長。通過皮下注射給藥。2年的特立帕肽治療后，需要服用另一種骨質疏松藥物來維持新骨組織的生長。嚴重的骨質疏松患者需要用到這種藥物。

改變生活方式

一些生活方式上的改變有助于降低骨質疏松和骨折的發生幾率。

不吸煙：吸煙會提高骨量流失的速度，這增加了骨折的發生幾率。曾有雙胞胎女性研究發現，吸煙者的骨密度比不吸煙者的下降得更快、更明顯。在女性絕經后，年齡每增加10歲，吸煙者的骨量流失會比不吸煙者高2%，到80歲時，就會多流失6%的骨量。吸煙的老年男性骨密度降低的程度也比不吸煙者要嚴重。髖骨骨折是骨質疏松嚴重的并發癥，可能致死、致殘，而吸煙也會增加髖骨骨折的幾率。每8個發生髖骨骨折的女性中，就有1個是吸煙者。

不酗酒：每天飲酒超過2杯就會影響骨形成，而且飲酒還會增加跌倒的幾率，從而增加了骨折的幾率。酒精會抑制骨細胞的新陳代謝，讓流失的骨組織多于新生的骨組織。除此以外，酗酒者的骨細胞對鈣和鎂的吸收也不好，這也會增加患骨質疏松的幾率。如果長期飲酒，那么從現在開始減少飲酒，并在40歲以后做一次骨密度檢查。

少喝碳酸飲料：為了骨骼健康我們都強調要補鈣，其實骨組織的合成還離不開磷，不過從正常的飲食中攝取足夠的磷很容易，所以很少人會缺磷。但是碳酸飲料中的膦酸會讓人攝入過多的磷，降低對鈣的吸收，這樣就會減少骨量的儲存。所以，年輕人喝過多碳酸飲料會影響他們的骨量峰值。老年人在骨組織形成變慢的情況下，更應該少喝碳酸飲料。

預防摔倒：如果骨密度低或者發生骨折的幾率較高，那么應該預防摔倒。穿低跟的鞋子，最好是防滑鞋底的。還要好好整理住所，電線、地毯、光滑的地面都應該經過妥善處理，不要被絆倒滑倒。注意房間里的照明，尤其是衛生間內外的照明，開關要在觸手可及的地方，過道中也要清空障礙物，防止晚上上廁所的時候跌倒。

補充足夠的鈣：18～50歲的成人每天需要1000毫克的鈣。女性在50歲以后，男性在70歲以后，每天需要1200毫克的鈣。低脂乳制品、綠葉蔬菜、三文魚和帶骨的沙丁魚、豆制品都是鈣的好來源。如果無法從膳食中攝取到足夠的鈣，那么可以吃膳食補充劑。為了避免心臟問題和腎結石，對50歲以上的人來說，膳食補充劑和從膳食中攝取的鈣每天不超過2000毫克就好。

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就會容易斷裂,這就是骨質疏松癥。

流行病學調查的數據顯示,在我國50歲以上的中老年總人口2.56億中,約有6 944萬骨質疏松患者,也即總體上約1/3有骨質疏松癥,多么可觀的數字!事實上,50歲以上的女性一生遭受一次或多次骨折者多達30%,而髖部骨折中15%~20%的患者常會在1~2年內死亡,它所奪走的婦女性命遠多于乳癌。雖然老年男性骨松患病率要低于同年齡段女性,但是一旦老年男性發生股骨頸骨折,死亡率要大大高于女性。如此巨大的社會影響以至于骨質疏松與糖尿病、老年癡呆一起被列為三大重點攻關的老年疾病,世界衛生組織也將治療骨松預防骨折,治療高血壓預防腦卒中,治療高膽固醇血癥預防心肌梗塞一同列為三大警示性共識并加以積極實施。

一、基礎篇

鈣:伴隨一生的興盛衰亡

骨質疏松癥是一個潛隱性疾病,你可能經年累月地流失骨骼中的鈣質卻毫無覺察,因為你看不到或感覺不到正在發生的變化。大多數人是在骨折后才知道患有此病的,或甚至骨折了也未能與骨質疏松癥聯系一起,因為此病早期既無疼痛也沒有外在表現,常常好像是毫無預警地突然發病。

骨骼的發育生長和健康伴隨著人一生的興盛衰亡。骨骼健全是需要不斷培育充實的,人體攝取鈣就像是在銀行存錢一樣,早年在銀行儲蓄得越多,骨庫內的鈣就越殷實,到晚年時就越能推遲入不敷出、骨庫空虛的窘境。可以說骨質疏松癥是一種起源于小兒時期、而表現在老年時期的漫漫人生之路的疾病。

TIPS:骨質疏松惹得禍

* 骨質疏松癥令婦女看上去比實際年齡蒼老,而她們對日漸彎曲隆起的駝背和脊背疼痛常不太介意,以為僅僅是老衰的表現。其實,那是骨質疏松造成的骨骼脆弱已無法支撐身體重量,引起脊椎骨壓縮性骨折,造成畸形和縮短所致。

* 骨質疏松癥患者常伴隨下肢肌力差,走路不穩,容易跌倒,往往手撐地導致腕骨、前臂骨折,跨步踏空導致腳背骨折,摔倒坐地發生髖骨骨折。

* 骨質疏松癥進入嚴重階段,惱人的病痛使人身心憔悴,胸背佝僂、步履蹣跚更顯老態龍鐘。

科學已經為骨質疏松癥的防治作好了準備,只要我們認識這個病,及早關注和防止骨松癥的發生發展,那么,恢復骨骼的健康、重拾往日快樂是做得到的。

鈣:重塑骨骼的最活躍流動“人口”

骨的新陳代謝非常活躍,雖然我們用肉眼看不見,但是在顯微鏡下,卻是一片繁忙的工作景象:像是一個建筑工地,工人們分工有序,當一組工人拆毀了骨骼中的一小塊區域,另一組工人就會趕來將其重建。

在骨質中,負責破壞任務的骨細胞稱為破骨細胞,它們會分泌一種酸性物質來溶解老化的骨質,溶解的骨質中的鈣質和其他礦物質流入血液,一部分在稍后的重建過程中再被利用,而另外一部分則被用于其他功能了。所以身體在任何時刻都需要額外的外源性鈣來補充這個缺失,一旦供應不足,破骨細胞就會溶解更多的骨質,形成破骨-鈣流失-再破骨,這樣一個不良循環。及時補充鈣質,才能保存骨的鈣鹽。

破骨細胞將骨質溶解,形成一個個的小空腔,當它們完成這一工作時,它們就死亡,隨之另一組不同的細胞聚集到現場,這就是成骨細胞。它們分泌膠原蛋白來填補空腔,這是一種柔軟、黏稠的物質,隨后從血液中吸收鈣質及其他礦物質使其在膠原蛋白上形成結晶,變為具有硬度和韌性的成熟骨質。這一骨骼重塑過程需要花費3~6個月的時間,遠比人體其他組織更新花費的時間要長。這也正是為什么骨質疏松癥的治療和預防需要花費那么漫長的時間才能見效的原因。

精妙調停中的鈣平衡系統

鈣不同于其他營養素,例如脂肪、碳水化合物、蛋白質,后者被攝入人體的量如果高于消耗量時可以以脂肪、糖原等形式儲存體內,而鈣則是屬于一種有“閾值”,即吸收有限度的的營養素。當鈣攝入后最大程度滿足了骨基質形成及礦化需要后,即使再增加鈣的攝入,人體也不會增加鈣的保留,因為鈣多了對骨骼也無益。

因此,人體只能無時無刻不在骨、鈣代謝中運籌帷幄、精妙調停,不敢懈怠。人體在維護骨鈣穩定和維持血鈣正常水平的系統工程中,維生素D、人體自身分泌的甲狀旁腺激素、降鈣素都是調控的主力軍,尤其維生素D更是人體攝取鈣的“重型武器”。

維生素D通過增加腸道吸收鈣來調節血鈣和骨鈣的穩定。人體的皮膚中儲存著一種可形成 維生素D的原料即7-脫氫膽固醇,在陽光(紫外線)照射下,經光化反應,形成維生素D3,再經血循環輸送至肝臟、腎臟,分別改造、活化成為1,25雙羥維生素D(1α-(25(OH)2D3),才真正成為能從腸道中攝取鈣的有力武器。老年人或腎功能減退的人,維生素D在體內轉化的活性能力減弱,故有時需要直接供給這種活性維生素D3來幫助鈣吸收。

二、預警篇

堪憂的特殊群體1:絕經后婦女

進入中老年,骨量最充實的頂峰時期已經過去,身體的各項調控機制雖使命在身,悉心呵護,但顯然已經力不從心且已捉襟見肘,這時骨質疏松這個幽靈也就悄然隱現。

婦女骨質疏松癥,其雌激素水平與骨量丟失直接有關。婦女在圍絕經期(俗稱更年期)的3~5年內雌激素已經減少,所以,在此期間一般已經丟失了骨總量的1/3。絕經后更由于雌激素缺乏,破骨細胞解脫了雌激素對它的約束作用,破骨活力大大增強,在骨切片上可以看到更多的溶骨性陷窩,導致骨量減少,骨組織微結構變得纖細,使骨脆性增高,易于骨折。原先雌激素可以促進合成活性維生素D的作用被削弱,雌激素還可以拮抗甲狀旁腺刺激骨溶解的作用,絕經后這種拮抗釋放,加速了骨質的消溶,逐漸發展為骨質疏松。

TIPS:絕經婦女骨質疏松類型

絕經后骨松癥又稱Ⅰ型骨質疏松癥,主要發生在松質骨部位,骨質量顯著改變(扁骨部位),因此患者過早地呈現出脊柱壓縮變短、胸背佝僂(龜背狀);進入65~70歲老齡以后,女性髖部骨折(皮質骨為主)逐漸增多,此時女性骨質疏松既有絕經因素(Ⅰ型骨質疏松)也有老齡因素(增齡性Ⅱ型骨質疏松)。

堪憂的特殊群體2:老年人

老年性骨質疏松癥(增齡性骨質疏松)又稱Ⅱ型骨質疏松,發病年齡多在70歲以上。與Ⅰ型比較,男性患者增加,此年齡段骨轉換較慢,雖破骨慢,但終究是成骨更慢。表現為骨量緩慢丟失,骨折好發部位除扁骨外,髖部骨折(股骨頸骨折)相對增多。這種發生在高齡老人骨質疏松癥基礎上的髖部骨折,其骨痂生長、愈合慢,手術復位難度大,病人被迫長期處于病榻上,各種并發癥應運而生:因強迫臥床,多見墜積性肺炎、便秘、尿潴留;因所處生存狀態、環境大改變,出現憂郁、厭食、精神恍惚、癡呆的人也大有人在,凡此種種均有可能使髖部骨折患者在1~2年內死亡,死亡率高達15%~20%。街頭巷尾可以見到不少老者拄著拐杖謹慎行走,這不失為一個明智之舉。短暫人生,親歷了幼時4條腿爬行,成年后2條腿直行,老年后帶個拐杖成3條腿,可以穩當踏實。

只要我們遵從科學,了解自我、關愛自我,在醫生指導下早作補鈣和進行藥物治療,那么,從年輕時期起,延緩骨質衰老,最大程度避免骨折的發生,更自由地親密接觸這個無限眷戀的萬千世界是做得到的。

TIPS:具有骨質疏松傾向的高危人群

目前,有些中青年在體檢中經骨密度檢測,發現骨量減低的不少。以下為具有骨質疏松傾向的高危人群的特征,提請注意:

1. 父母或兄妹有骨質疏松史或母親有80歲前髖骨骨折史。

2. 女性月經初潮較遲,周期斷續不規則,更年期癥狀提前出現等雌激素低

下表現或更有做過卵巢切除術者。

3. 女性身材瘦高、體質指數低,皮下脂肪少。這類瘦弱的女性通常體內的雌激素水平低于正常,必要的營養素也較少。

4. 飲食控制不當的節食者,體重循環式地減輕再增加,幅度

上下在6.8千克以上。快速地減低體重尤其會導致肌肉和骨質的減少。

5. 大多數的時間都是坐著,一天不超過30分鐘的中等度有氧運動。

6. 每日的飲食中根本不包含4種含鈣量豐富的食品:牛奶、豆類制品、富

含鈣的蔬菜和水果。

7. 每天接受陽光照射的時間不到10分鐘,并且不從藥物或強化食品中獲取

維生素D。

8.每周飲酒超過7次,酒精會減低成骨細胞的造骨活動、會導致營養不足。9.每天飲用大量咖啡(超過4杯,約含400毫克咖啡因)會導致增加髖骨骨折的危險性,

因為咖啡利尿,伴鈣質從尿中排出增加。

10.有吸煙經歷的人,其骨質密度明顯偏低,而且她(他)們發生骨折的危險性顯著高于那些從不吸煙的人。

骨量已經低下又伴有兩項以上危險因素的人,應列為骨質疏松癥的高危人群。應該提早補鈣和全面改善營養,杜絕煙酒等不良嗜好,積極參與有指導的增強骨質的體育運動,必要時還要加用藥物干預,以預防骨質疏松癥提前到來。

三、防治篇

補鈣醫學術語:每日推薦劑量(RDA)

人體每日從尿液中排出大約100~200毫克鈣,為了彌補這個流失,至少每日從腸道攝取200~300毫克鈣,才能保證骨增長及平衡的需求,而飲食供應的鈣在腸道內其實只能有1/5~1/3被吸收入血。所以,理論上每天應該供應700~1 500毫克鈣,才能有200~300毫克鈣進入人體,所謂國際公認的每日推薦劑量(RDA)就是這個意思。

我國調查的不同年齡段居民每日膳食中含鈣量平均在400~450毫克左右,與制訂的中國成年人標準(RDA)800~1000毫克/天相差甚遠,存在著300~500毫克鈣的缺口。身體如一直處于鈣的負平衡,長年累月必然會掏空骨庫,只是青壯年人正處于骨鈣量的巔峰時期,骨鈣積累多,流失少,做的是加法;35歲以后骨量不再增多,骨庫里的骨量慢慢做了減法,因此要求年輕時多積累,中年后骨量透支就少,骨質疏松癥發生就會推遲。

絕經后婦女及老年特殊群體,更需要足夠的鈣攝入方可維持骨量。目前各國對此階段的補鈣也都較為積極,1997年美國食品和藥品監督管理局公布了一種新推薦的建議,稱作飲食參考攝取量(DRI),這個量反映了最新的研究成果,其中推薦51~70歲和70歲以上男女人群每日劑量可達1200毫克,19~50歲期間每日推薦量為1 000毫克,都呈一定程度的增加趨勢。

飲食補鈣花樣多

從食物中攝取充足的鈣,是防治骨質疏松癥的有效途徑之一。從飲食中攝取鈣,按東西方人的飲食結構一般都不足,添加一瓶牛奶(220毫升)很有必要。在膳食結構中記住幾種主要含鈣量高的食物,對食物補鈣很可借鑒。例如,牛奶及乳制品是成年人、老年人的必需品;豆類、堅果;河蝦海蝦、蝦皮、海帶;蔬菜中的草頭(苜蓿)、莧菜、薺菜都是含鈣極為豐富的食物應該多選用;水果和魚、肉中的含鈣較少,但適量的蛋白質和維生素也是身體和骨質健康必須的營養素,不可偏廢。

簡易的食譜鈣計算方法是:

如果多選食草頭、薺菜、海帶、絲瓜、蝦皮、草蝦、海蝦、花生醬佐餐,加上豆類、芝麻、蓮子等干果作為副食,膳食鈣可更豐富些。但居民膳食中提供的鈣終究與每日鈣的標準推薦量還有300~500毫克的短缺,所以骨質疏松癥及快速流失鈣的特殊群體,除膳食鈣以外再以鈣制劑形式補足這個短缺量很有必要。

藥物補鈣心中要有個數

補鈣要有個總劑量概念,雖然相關的調查報告:每天補鈣1 500毫克(元素鈣)連續4年,結石發生率低于攝鈣不足人群;9萬名護士隨訪12年的健康數據表明,飲食攝入高鈣,癥狀性結石發生較低。但臨床實踐中因個體差異,對高鈣攝入者仍宜注意結石病的監控,應估算每天從膳食、額外補充的鈣劑、復合維生素制劑和高鈣奶等攝入的鈣劑量總和,若超過2 000毫克/天,應該定期在骨質疏松專科門診隨訪,監測尿鈣排出量,以避免發生腎結石的風險。

目前,市售鈣片劑量多在每片300~600毫克之間,是適應補缺的需要量,也方便每天一片使用。但要看清各種鈣制劑含元素鈣的百分比,如1克(1 000毫克)葡萄糖酸鈣(屬鈣鹽),鈣元素僅占9%,因此1克葡萄糖酸鈣僅補鈣90毫克;又如鈣爾奇D為碳酸鈣鹽,1500毫克鈣爾奇D,鈣元素占40%,因此,每片含鈣量為600毫克,在選用及計算補鈣量時應予注意。

服用鈣劑應選用價格相對便宜,無不良反應,對胃腸道無刺激作用,不易引起便秘者;補鈣前先估算一下膳食中大致已有多少鈣,再按需補的鈣量選擇常用鈣劑;注意腎功能障礙的病人不選擇磷酸鈣制劑;胃酸低下的病人鈣劑應放在餐后服用;胃病服鋁劑者要與鈣劑分開服,以免影響鈣吸收。

目前上海市有5家綜合性醫院設有骨質疏松專科門診,每天都可接診患者。

補鈣不忘結伴維生素D

鈣劑作為骨質疏松癥的膳食補充劑,也是治療骨質疏松癥基本的輔助藥物,維生素D則促進腸道對鈣的吸收,協助鈣在體內的調節,兩者相輔相成缺一不可。

維生素D的成年人推薦劑量為200 IU/天,老年人推薦劑量為400~800IU/天。市售的維生素D丸,含維生素D1000 IU,隔天或每天服1粒。 復合維生素(商品名:善存)含維生素D400國際單位。有些情況如老年人骨質疏松癥、慢性腎衰合并腎性骨病等,則可能要選擇活性維生素D制劑如阿法骨化醇[1-a(OH)D]和骨化三醇[1,25(OH)2D3,膠囊每粒含0.25-0.5-1微克], 骨質疏松癥治療劑量一般為每日0.5微克。

藥物治療加補鈣=骨質補缺加堵漏

要是你被診斷為患有了骨質疏松癥或是你處于骨質疏松的非常高危狀態,醫生除了建議你服用含有維生素D的鈣質補充劑外(這是骨骼健康任何階段的基礎營養劑);還可能建議你服用一種或幾種藥物,以實現最終目的:避免初次骨折和再次骨折。

篇10

[關鍵詞] 全斷板龜丹芪膠囊; 骨質疏松癥; 腰椎骨折; 骨密度

[中圖分類號] R591.1; R683.2[文獻標識碼] A[文章編號] 1671-7562(2010)01-0050-04

doi:10.3969/j.issn.1671-7562.2010.01.014

Effect of Quanduanbanguidanqi capsule on the bone densities

in osteoporotic fracture of lumbar vertebra

SHEN Ying-chao, KONG Wen-bin, ZHANG Yong-liang

(Department of Orthopedics, Changshu Hospital Affiliated to Nanjing Traditional Medicine University, Changshu 215500, China)

[Abstract] Objective: To evaluate the effect of Quanduanbanguidanqi(QDBQDQ) capsule on the primary osteoporosis. Methods: 60 patients with primary osteoporosis were divided into 2 groups randomly. All patients were received calcium and vitamin D. QDBQDQ were administrated in the treatment group plus. Bone densities of lumbar vertebra were detected by quantitative computed tomography(QCT). Results: After 8 weeks the bone densities of all patients were increased, the treatment group better than that seen in the control group obviously(P

[Key words] Quanduanbanguidanqi capsule; osteoporosis; fracture of lumbar vertebra; bone density

骨質疏松癥既有骨量的變化,又有骨質(骨結構、骨性能)的改變。當骨量和骨強度下降后不能適應運動負荷的要求,正常活動時可出現自發性骨折和骨痛,主要發生于胸腰椎骨,在患骨質疏松癥的人群中,約有30%的女性和16%的男性遭受骨折的痛苦。2005年8月至2009年1月,我院使用自制制劑全斷板龜丹芪膠囊治療60例骨質疏松性腰椎骨折患者,探索全斷板龜丹芪膠囊對腰椎骨密度(BMD)的影響。

1 對象和方法

1.1 研究對象

選擇2007年7月至2008年12月在南京中醫藥大學附屬常熟醫院就診的60例骨質疏松性腰椎骨折患者,病例入選要求符合原發性骨質疏松(OP)的診斷同時伴有腰1～5椎體壓縮性骨折。

1.1.1 OP的診斷標準 根據1993年WHO提出的骨質疏松癥的診斷標準,即BMD或BMC(骨礦含量)降低,超過正常成年人均值2.5 SD來診斷骨質疏松癥,并依據臨床表現及實驗室檢查排除繼發性骨質疏松癥。

1.1.2 腰椎骨折判斷標準 測量椎體前緣高度(AH)、中間高度(MH)與后緣高度(PH),若AH/PH、MH/PH或椎體PH與鄰近椎體PH比值低于正常均值3個標準差,即診斷為腰椎壓縮骨折。

1.1.3 分組方法 將病例隨機分成對照組和治療組兩組,每組30例,對照組接受維生素D加鈣劑作為抗骨質疏松治療,治療組除了維生素D加鈣劑治療外,再加口服全斷板龜丹芪膠囊。

1.2研究方法

1.2.1 給藥方案 所有病人均得到腰椎骨折教育處方,均不使用非甾體抗炎藥和糖皮質激素藥物。針對骨折不同壓縮程度,患者接受采用胸腰椎保守治療,平臥硬板床休息,或者接受椎弓根螺釘復位固定術治療。在對照組,口服蘇州中化制藥公司生產的鈣爾奇D 600片,每片含元素鈣600 mg、維生素D3125 IU,每日口服1粒。在治療組,除口服鈣爾奇D 600片每日1粒外,再加口服全斷板龜丹芪膠囊,每日3次,每次4粒。服藥期均為2個月。

1.2.2 腰椎定量CT測定 60例均進行為期8周的隨訪,在治療前和治療的第4、8周末分別進行BMD測定。采用定量CT法(quantitative computed tomography, QCT)對腰椎松質骨進行測定,不包括骨皮質。

1.2.3 測量方法

采用GE Hispreed CT機(GEQCT-500e),標準BMD體模及計算BMD軟件均為該儀器原配件。受試者仰臥于檢查臺上,雙下肢屈曲,將標準體模置于受試者腰下與受試者同步掃描。首先掃描1幅腰椎側位定位片,然后將掃描線分別定位于L1~L4椎體中間層面,與椎體上下緣平行掃描。如L1~L4椎體有1個椎體有壓縮性骨折,該椎體不掃描,則掃描T12椎體。掃描條件20 kV、130 mA、2.0 S,層厚10 mm。測量選擇椎體橫斷面中部的松質骨結構,感興趣區為橢圓形,并避開皮質骨和椎體后靜脈入口無骨小梁區。對L1~L4椎體分別測量,結果以mg•cm-3表示。

1.3 統計學處理

采用SPSS 13.0統計軟件對數據進行統計學分析,計算出均值()和標準差(SD),檢驗水準為α=0.05。

2 結果

根據WHO提出的骨質疏松癥的診斷標準,所有入選患者BMD均低于正常成年人均值2.5 SD。治療組年齡35~76歲,平均56歲,男女比例12 ∶18,病程1~15 d,平均7 d;對照組年齡37~82歲,平均58歲,男女比例11 ∶19,病程1~15 d,平均7 d。治療組和對照組一般資料無明顯差異。臨床癥狀均有不同程度胸背、腰部疼痛,有外傷史患者腰背部疼痛突然加重,腰部活動明顯受限。25例接受了保守治療,35例接受了手術治療。治療前統計數據見表1。

在第4周末,兩組測定BMD均值較治療前都有所增加。兩組之間變化兩樣本t檢驗無統計學意義(t=1.527,P>0.05)。第4周末BMD測定結果見表2。

在第8周末兩組病例BMD均數較治療前進一步增加。治療組各年齡段較對照組BMD增加更明顯,經兩樣本t檢驗,t=1.942,P

3 討論

OP是指原因不明的骨質疏松,其骨折可能是骨骼細微結構損傷的不斷積累與骨重建修復障礙的綜合表現,骨質疏松骨折的發生是由松質骨和皮質骨骨質及骨量病變疊加的最終結果[1]。為了便于研究,本研究局限于探討OP。檢測BMD是診斷骨質疏松癥的重要手段[2]。腰椎是人體的支柱,日常負重量大,椎體的主體幾乎都是由松質骨組成,是骨質疏松最早受累和最常見的部位,骨質疏松BMD下降是引起椎體壓縮性骨折最嚴重的危險因素[3]。其病理改變表現為骨小梁的疏松,使骨的強度減弱、脆性增加,而椎體BMD的降低又可使骨小梁的強度下降,它們共同作用的結果使椎骨的力學性能下降[4]。因此,腰椎是測量BMD的合適部位。松質骨的表面和體積比大,其代謝轉換率是皮質骨的8倍,骨量變化可早期出現。Ruegsegger等[5]研究發現,與BMD隨年齡增長而減少的松質骨不同,皮質BMD在20～70歲之間其數值保持相對穩定。椎體中部的BMD變化可以反映整個椎體骨量的變化趨勢,這一部位是QCT測量的最敏感部位[6]。根據以上原因,本試驗選擇測定椎體松質骨來反映BMD變化。本研究以健康年輕人BMD的均值以下2.5 SD作為骨量截斷值,根據張光等[7]測定的數據,骨量截斷值為113.7 mg•cm-3。趙亮等[8]根據中國人以素食為特點提出的修正診斷標準與之相符合。

OP屬于中醫學中“骨痹”、“骨痰”、“虛勞”的范疇,根據“腎主骨”理論,腎虛是OP的發病關鍵。骨折其病位在骨,以腎虛為本,與肝脾肺關系密切。腎主藏精,其充在骨,腎陰不足則骨無以充,骨黏而髓減,發為骨痰,并導致骨折。一般而言,當責之肝腎氣血虛衰,筋骨乏而充養,血虛不能營養,氣虛不能充達,無以生髓養骨[9]。補腎中藥能夠增強成骨細胞活性,使骨生成增加,調節機體內環境微量元素的平衡,促進礦物質在骨中的沉積,進而發揮抗骨質疏松癥的作用[10]。另外,補腎的中藥還能提高機體內分泌腺體的功能,改善下丘腦-垂體性腺軸,增加體內的性激素,調整內環境,從而達到抑制骨吸收、增加骨的形成、恢復骨代謝活動的正態平衡。

全斷板龜丹芪膠囊是我院的自制制劑,主要成分為全斷板龜粉、丹參、黃芪、玄胡索、徐長卿和甘草。君藥斷板龜,是一種較為名貴的藥材,味咸、甘,性微寒,歸肝、腎、心經,滋陰潛陽,益腎強骨,養血補心為君藥;配丹參活血化淤,徐長卿利水消腫,活血解毒,玄胡索活血止痛共為臣藥;諸藥合用,共奏滋補肝腎,扶正固本,養陰益髓,活血通絡止痛之功效。通過本次對照研究發現,病例集中在40～60年齡段,可能與該年齡段勞動強度大,受傷機會較多有關。兩組各年齡段頻數分布相似,兩組BMD無明顯變化。在治療的第4周末部分年齡段患者BMD得到了提高,但兩組之間無明顯差異。直至治療8周以后,治療組較對照組BMD有較大的提高,差異具有統計學意義。說明在補充維生素D和鈣劑的基礎上,全斷板龜丹芪膠囊能夠有效提高腰椎椎體的BMD。本組方抑制骨進一步喪失,調節骨代謝水平,但作用較為溫和,需要8周左右的時間。為探索補腎中藥在抗骨質疏松癥中的應用作了有意義的探索。但因本次研究時間尚短,全斷板龜丹芪膠囊治療OP需要多長時間療程,抗骨質疏松的分子化學機制,與降鈣素等抗骨質疏松藥物的療效對比[1]尚需在隨后的研究中進一步觀察。

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