告白情話范文

導語：如何才能寫好一篇告白情話，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

2、睡也是你，醒也是你，無孔不入也是你，吃飯想你，走路想你，望穿秋水還是你。

3、我常常想起你，在路上。在寢室。在教室。在我所能在的地方。想你在做什么，會不會也在想我，有沒有覺得我們該見面了，過得好不好。很想，很想。

4、不管是哪個世界，漫天飛雪也好，終日無光也罷，只要你去，我都陪你。

5、最難忘的是你的微笑，當它綻開在你的臉上時，我仿佛感到拂過一陣春風，暖融融的，把我的心都融化了。

6、世上最牢固的感情不是“我愛你”，而是“我習慣了有你”。彼此依賴，才是最深的相愛。

7、說起來有些難以啟齒，有些矯情不堪，可我就是想和你，走過剩下的這漫漫一生。

8、牽掛一個人，是分分秒秒的思念，是日日夜夜的期盼。牽掛一個人，是你閑適時的全部，是你忙碌時的休憩，心中有牽掛人的話語，夢中會有牽掛人的身影。牽掛一個人，那是放不下的情懷，剪不斷的情思。被人牽掛的感覺很妙_如果有人牽掛你，如果你也牽掛別人，你就會是最幸福的人。

9、一個人如果真的愛你，不需要太多的言語，他就能明白你所有的想法。

篇2

2、喜歡，就是淡淡的愛。愛，就是深深的喜歡。我希望以后可以不用送你回家，而是我們一起回我們的家。

3、這輩子最瘋狂的事，就是愛上了你，最大的希望，就是有你陪我瘋一輩子。

4、世上最遙遠的距離，不是生與死，不是天各一方，而是我就站在你面前，你卻不知道我愛你。

篇3

2、如果全世界都對你惡意相加，我就對你說上一世情話。

3、如果可以和你在一起，我寧愿讓天空所有的星光全部損落，因為你的眼睛，是我生命里最亮的光芒。

4、心跳開始紛亂，當你出現，只是不知如何開口，關于你的影子，我的視線。

5、因為我不放心我自己，才將我的生命托付了你，我已尋尋覓覓好幾個世紀，此生不能讓你從我懷中離去。

6、你像一股溫暖的春風，激起了我心海里愛的波瀾；你像一片輕柔的云彩，縛獲住我多情的視線。

7、有個人想我就好，像被月光擁抱！你悄悄住進我的心靈城堡！我們有彼此可依靠！

8、難道你真的沒有感覺到，你對我來說是多么的重要，我的愛不需要再說什么天荒天地老。

9、你是我的，誰都搶不走，我就是這么霸道；我是你的，誰都領不走，我就是這么死心眼。

10、讓我們慢慢成為適合對方的人，手牽手走過屬于我們的春夏秋冬。

11、我對他再沒有感覺，我不再愛她了。為甚么會這樣?原來我們的愛情敗給了歲月。

12、不敢把所有情緒都告訴你，是因為每種情緒都與你有關，說出來都像對你表白。

13、在每一個有你相伴的夜，不再過于寂寥冷清。

14、浮世萬千，摯愛有三，噴薄朝陽，皓婉皎月，不及汝爾，滄海桑田。

篇4

根據報道披露的事實，2006年，清華大學教授蔡繼明組建了假日制度改革課題組，向全國假日辦提出“變‘五一黃金周’集中休假為分散休假，同時增加部分傳統節日為法定節假日”的建議。此后蔡繼明發現，有網民在百度開設“蔡繼明吧”A，稱其為“蔡叫獸”，他的照片被換上了狗的頭像，稱之為“蔡狗”，還有人通過“人肉搜索”，在貼吧上公布了蔡繼明的家庭電話、手機號碼和電子郵箱，有網民打電話揚言要殺他。蔡繼明統計，從2007年12月至今，僅在百度“蔡繼明吧”，侮辱的帖子有3000多條。

為此，蔡教授將百度告上法院，要求刪帖、賠禮道歉，并賠償包含精神損失費等在內各項金額210萬余元。另外，還要求百度提供在蔡繼明吧上對其進行謾罵、侮辱和語言威脅的用戶個人信息。

北京市海淀區人民法院經過審理，除要求百度披露謾罵者的信息之外，駁回了蔡繼明的其他全部訴訟請求。筆者認為，海淀區人民法院的判決妥善的處理了維護公眾人物權利和保障輿論自由之間的關系，通過駁回蔡繼明的訴訟請求，間接的確定了保障輿論自由在現代社會生活中的優先地位，捍衛了網絡民主的存在價值，具有重要的法律意義。

本案判決的亮點聚焦在是否支持蔡繼明提出的關閉百度上的“蔡繼明吧”的請求問題。蔡繼明認為，蔡繼明吧以他的姓名命名，侵犯了他的姓名權，要求關閉。對此，海淀法院判決認為，“蔡繼明吧”只是公眾輿論對公眾人物和公眾事件發表言論的渠道，其本身并無侵害其姓名權的故意。法院的觀點實際上承認了維護公眾輿論渠道暢通的價值，較之于作為公眾人物的姓名權具有優先價值，對于公眾人物的個人名譽權權利保護設置了弱保護的侵權標準。

蔡繼明提出關閉蔡繼明吧，表面上是認為“蔡繼明吧”使用了他本人的名字，侵犯了他的姓名權。實際上蔡繼明是希望通過姓名權的訴訟，關閉“蔡繼明吧”，以達到阻止公眾輿論因為其建議取消五一長假而對其進行的負面評價。也就是通過遏制輿論渠道來阻止對于自己名譽的侵犯。按照侵權法所規定侵權行為的構成條件，一般只要行為人具備過錯就可以，但是在針對蔡繼明所提出的請求上，海淀法院卻提出了更嚴格的標準，認為蔡繼明吧開辦人不是存在侵犯蔡繼明姓名權的故意，所以不構成侵權。這實際上弱化了對于蔡繼明作為公眾人物的姓名權的保護。也可以解讀為是對于針對公眾人物的輿論監督行為的保護。

篇5

寒假一過，二月26日（或左右？）百日誓師，轉眼間就到三四月份了。這兩個月是專項練習各種題型的時候，作業很明顯的有這種傾向。老師毫不留情的發卷子，大家海一樣的做題，各種刷，都是論本的。。。這種時候完成作業都是非常艱難的事情，更別說自己還有一大堆想要練習的內容tt。

個人覺得這時候緊緊跟住老師是上策，因為老師非常有經驗，比我們更熟悉高考出題思路，跟進了往往有事半功倍的效果。具體的說呢，把時間大致分成三部分：

1、上課時間；

2、課間+自習+所有零碎時間；

3、晚上睡覺前完整的三個小時。

作業也分三部分：必做、選做、跳做。

一、作業

先說作業。

所謂必做，指的是哪些老師反復強調的非常重要的作業，非常好區分，那些老師肯定會檢查（或者變相檢查）的就是啦~

這類作業好比每頓飯都會有的谷物，提供必需的碳水化合物，是萬萬不能少的，對待它們我們也必須拿出二十萬分的認真~

經驗而言的話，這種作業一般出自英語或者語文，是對大多數理科生來說最需要大量做題的科目。如果有哪一科的哪些章節平時扣分比較多，相應作業也最好歸為必做一類。

選做和跳做就是那些老師說做完了自己對一下答案的。選做主要是挑選那些比較有新意或是綜合性比較高的題目完整的做一遍。跳做是把題目大致瀏覽一遍，寫下大致思路或者關鍵步驟。

二、時間

然后是時間。

作業神馬的都是在2類時間里完成的（所以對速度和效率要求很高。。。）。

對于1類時間，普遍反映是不太重視。老師在這兩個月主要就講兩個東西，知識點和題目。

知識點和一輪復習的時候不太一樣，此時老師會提綱挈領的講知識點間的聯系和綜合，同時突出重點和容易出錯的地方，可以作為寒假過后的又一次強化，至此概念什么的應該不再出現問題。而題目的講解往往會順帶著提到解題方法、中間結論、答題格式的注意點、答卷技巧等等等等。

我個人的經驗是聽了絕對比不聽好，很多題即使自己做出來了，也有可能會有更簡單的解法，或者發現自己解答的不嚴密之處。對于那種成績已經非常高的童鞋，想要更進一步的向高分沖刺的話，聽課絕對收獲多多~

3類時間是強力推薦的。用完整的三小時來做歷屆真題，一天一套卷子。

三、強力推薦~

關鍵詞：完整、三小時、真題

1）完整，主要是為了培養考試氛圍。就像正規考試一樣，提前規定好時間，提前去好洗手間，提前準備好當科考試所需的一切文具，尺子圓規神馬的一個不少，計算器神馬的一個不留~和爸媽說好這段時間不能打擾，送水啊送水果啊按摩啊之類的麻煩換時間再來。。。總之一切向著真實考試靠攏，山寨也要山寨的專業~

在這里特別說明一下表和筆的問題。高考考場是不允許帶電子表的，鬧鐘之類的也不讓，那種簡潔一點的機械表（沒啥特異功能的）最保險。另外全國卷規定考試用2b鉛筆和0.5黑色字跡簽字筆，不能使用涂改液、膠帶、小刀。這就意味著橡皮要找能擦干凈的那種，還要養成答案盡量一次寫對的習慣。最好從現在就開始按照這些要求練習。

另外語文和英語如果可以的話最好把作文寫在專業的答題紙上面（可以問老師要~），這樣利于控制作文長度，順便還可以培養卷面整潔的習慣~

2）三小時，主要是為了練速度。高考數學和英語時長兩小時，理綜和語文時長兩個半小時。建議訓練的時候時間壓縮，數學和英語控制在一個半小時，理綜和語文控制在兩個小時內完成。完成=答完全卷+檢查+記下答案。特別說明語文和英語作文一定要是成稿。剛開始可能做不完，沒關系咱們練滴就是這個~真正考場上會緊張，預留的半小時能給你一個緩沖的機會，避免做不完、來不及檢查、沒記下答案無法估分等情況的發生。

之后用一刻鐘左右估一下分。只用你記下的答案和標準答案，把寫完的卷子放在一邊不要管，那是明天再看的東西。

剩下的時間把昨天寫的卷子翻出來，自己判，盡量嚴格一點。如果解答題和作文拿不準，可以白天的時候請老師幫忙判。判好后把成績和自己估的比較一下，然后分析答案，有問題了記錄好然后請教老師，爭取把每一份卷子都吃透~

3）真題，主要是為了熟悉出題思路。真題是所有復習用的卷子里面質量最高的，出錯率最少，題目最扣合大綱。最近五年的全國卷一全國卷二一定要做~（當然，對地區卷的童鞋來說就是最近五年的地區卷啦~）真題到了五月份可能老師也會發一些，但個人覺得這東西吧，寫的早一些比較好，絕對是親身經驗一條~還可以培養對高考的感情嘛^^

四、如果說自己呢~

那時候堅持晚上天天做真題，就是天利的那個最近五年高考真題，周一到周六每天一套（文理交叉），周日一整天做四套，這樣一周可以做完兩套語文+兩套英語+三套數學+三套理綜。

提前和各科老師約好了，每周固定時間專門為我答疑。老師都非常爽快的答應了，而且還提出說讓我提前把做的卷子告訴ta，這樣ta可以準備一下。。。超感動。。。

從這個時候養成了每天下午打一小時羽毛球的習慣，一來呼吸新鮮空氣，換換腦子&更新一下循環什么的；二來調整心情保持積極而充滿信心的心態，磨刀不誤砍柴工~

最頭疼的大概就是作業的，因為真的好多。。。這實在是很沒有辦法，我能寫多快就寫多快，從最需要的寫起。同時也是和老師溝通吧，讓老師針對我推薦作業，那些低層次重復的作業就舍棄掉。話說我和老師交流很多，老師對我各個時間段的狀態都很清楚，所以也會針對性的降低我的作業量。

篇6

資料與方法

一般資料：①妊高征組：2005年9月～2007年6月期間來我院住院的400例妊高征患者，其中輕度126例，中度136例，重度158例，其診斷均符合樂杰主編的《婦產科學》教材第五版中妊高征的診斷標準，年齡24～40歲，孕齡32～41周。②對照組為同期住院的400例孕婦，平均年齡23～39歲，孕齡32～42周，無心、肝、腎及高血壓病史，未使用影響肝功能及凝血機制的藥物，甲肝、乙肝、丙肝血清學指標均陰性。

檢測方法：早上空腹靜脈采血5ml，其中1.8ml置于0.109mol/L的枸櫞酸鈉凝管中，3000轉/分離心10分鐘待測，以SYSMAX-CA50凝血儀，上海太陽診斷試劑公司的試劑，作纖維蛋白原的測定，其參考值范圍2.0～4.0g/L。剩余血樣離心后取上清液，用深圳邁瑞公司3200型全自動生化分析儀，邁瑞公司提供試劑測定ALT、AST、GGT、ALP。本儀器正常參考值分別為0～40U/L，GGT為0～50U/L，ALP為30～115U/L。

統計學方法：采用樣本均數比較t檢驗。結果見表1、表2。

討 論

維蛋白原(因子Ⅰ)為一分子量約34萬的糖蛋白，是由兩個完全相同的亞基所組成，每一亞基又含有三條肽鏈，即α、β、γ 鏈，彼此通過二硫鍵相互連接。此三條肽鏈分別含610、461及及410個氨基酸殘基。 兩個亞基在肽鏈N端附近再通過三對二硫鍵將對稱的二亞基連結起來。因此整個纖維蛋白原分子可用 (Aα，Bβ，γ)2來表示，A、B分別代表被凝血酶自α、β肽鏈N末端水解釋放的肽段，形成纖維蛋白后則用(α、β、γ)2來表示。在纖維蛋白分子中二硫鍵的位置相當集中，存在有所謂“二硫鍵節”的結構，其位置也靠近肽鏈的N端。β與γ肽鏈的氨基酸順序很相似，特別近C端附近約有1/3是相同的。

血漿纖維蛋白原比非孕期增加約50%，孕末期可達400～500mg/dl。改變紅細胞表面負電荷，出現紅細胞線串樣反應，故紅細胞沉降率加快。妊娠期纖維蛋白溶酶增加，優球蛋白溶解出現延長，表明纖溶活性降低，分娩后纖溶活性迅速增高。妊娠中、晚期由于凝血功能增強、抗凝及纖溶功能減弱，出現妊娠期高凝狀態。這一妊娠期生理變化為產后快速有效止血提供了物質基礎，但也是導致妊娠期血栓病形成的重要原因，并可能與多種產科疾患有關。妊娠期間檢測凝血四項指標的變化對預防血栓形成并及時進行抗凝治療有著關鍵的作用。常妊娠高凝狀態對于維持纖維蛋白沉積于動脈以及子宮壁和胎盤絨毛間是必要的，有助于維持胎盤的完整性妊娠期纖維蛋白原及球蛋白在肝臟的合成增加，肝臟解毒排廢功能有所下降。

有人根據有研究證明，正常妊娠時，ALT和AST可升高，但其升高幅度仍在正常范圍內[1]。本文結果與其一致，而妊高征患者ALT、AST水平比正常妊娠者明顯升高，并隨著妊娠高血壓疾病程度的增加而升高幅度增加，但超出正常范圍并不多，ALT升高4.51%，AST升高6.51%。這是由于心肌及肝細胞缺血缺氧而發生不同程度壞死，分泌ALT及AST增多。本文顯示妊娠高血壓疾病患者GGT雖然也高于正常孕婦，但幾乎不超出正常參考值范圍，其升高率在四種酶中最低，為3.0%。雖然正常孕婦ALP升高比較顯著，升高率達39.4%，但妊娠高血壓疾病患者ALP升高率更是高達71.6%，并且隨著妊娠高血壓疾病的病變程度呈明顯的正相關性，這是由于妊娠高血壓疾病時，子宮血管內膜細胞脂肪變和血管壁壞死，血管管腔狹窄，影響血流對胎兒的供應，損害胎盤功能，從而使胎盤性的ALP大量釋放到血液中[2]。因此，ALP可作為反映妊娠高血壓疾病的敏感指標。妊娠期血液處于高凝狀態。纖維蛋白原的含量比非孕婦女增加40%～50%，而妊娠高血壓疾病時凝血因子的功能更為增強。本文顯示，雖然正常妊娠和妊娠高血壓疾病時，凝血因子的升高率高達83.2%，并且隨著妊娠高血壓疾病的嚴重程度其含量明顯升高。因此，纖維蛋白原(凝血因子I)的含量測定可作為反映妊娠高血壓疾病的敏感指標。綜上所述，妊娠高血壓疾病患者血清四種酶類及纖維蛋白原均比正常孕婦有比較明顯的變化，是判斷妊娠高血壓疾病及檢測妊娠高血壓疾病的病情變化程度的敏感指標，應當作為一項孕期常規的輔助檢測手段。

參考文獻

篇7

【摘要】 目的 探索白花丹參水提物對清醒自發性高血壓大鼠(SHR)血壓及血壓波動性(BPV)的影響。方法 16只雄性21周齡SHR隨機分為2組，分別為生理鹽水組，白花丹參組，以WKY大鼠為陰性對照。分別給予10 ml/kg（15 g/kg)的生理鹽水，白花丹參水提物。記錄給藥前1 h，給藥后4 h的血壓，并用改良的Smyth法測定壓力感受反射敏感性（BRS）。結果 與WKY組相比，生理鹽水組SHR大鼠血壓、收縮壓波動性、舒張壓波動性和平均動脈壓波動性顯著升高（P

【關鍵詞】 白花丹參；SHR；清醒血壓；血壓波動性

白花丹參(Salvia miltiorrhiza Bge.f alba.C. Y. Wu. etH.W.Li)是唇形科植物丹參(Salvia miltiorrhiza Bge)的變型，是泰山珍稀瀕危植物資源之一。丹參始載于《神農本草經》，具有“活血化瘀、消腫止痛、養血安神”之功效。多年來，人們將白花丹參雷同丹參使用，廣泛應用于多種疾病，如糖尿病、高脂血癥〔1〕、腦梗死〔2〕，特別是心血管疾病的防治。但是對于白花丹參防治心血管疾病的機制目前尚未完全清楚。大量研究表明血壓波動性(BPV)是影響高血壓靶器官損傷的獨立危險因素，降低血壓和BPV在控制高血壓及抗高血壓藥物的研究中日漸重要〔3～5〕。本試驗旨在研究白花丹參對BPV及動脈壓力感受性反射（ABR）的影響，以期找到其防治心血管疾病的新機制。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 動物及其分組

將16只雄性21周齡自發性高血壓大鼠（SHR），體重300～350 g，隨機分為生理鹽水組，白花丹參組，n=8，并用年齡、性別、數量配對的雄性WKY大鼠作為陰性對照（WKY組）。動物均購自中國科學院上海實驗動物中心，許可證號：SCXK（滬）20070005 。

1.1.2 白花丹參水提物的制備〔6〕

將白花丹參根洗凈晾干，粉碎，加入冷蒸餾水浸泡2 h，強火煮沸后，再以文火煎煮30 min，過濾;藥渣再加蒸餾水同法煎煮20 min，過濾。合并兩次濾液，經旋轉蒸發儀旋轉蒸發濃縮成0.3 g/ml。臨用時以蒸餾水配成所需濃度。

1.2 動靜脈插管及胃造瘺〔7〕

采用本實驗室建立的常規方法。大鼠先行腹主動脈、股靜脈插管。動靜脈插管結束后，沿腹白線切開肌層，于胃壁做荷包縫合，縫合線暫不結扎。在荷包縫合正中將充滿生理鹽水的硅膠管插入胃門內0.5 cm，固定，縫合兩處切口皮膚。動、靜脈導管及胃管經馬鞍一同固定在背部皮膚。術后動物單籠飼養，自由進食，置于恒溫23～25℃、隔音實驗室內。

1.3 清醒血壓監測

大鼠聯機適應14 h，WKY組和生理鹽水組經胃瘺管注射10 ml/kg（15 g/kg)的生理鹽水，白花丹參組經胃瘺管注射10 ml/kg（15 g/kg)的白花丹參水提物。采用計算機化清醒自由活動大鼠血壓監測技術，實時連續記錄給藥前1 h，給藥后4 h內每一心動周期的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)和心動周期。脫機分析血流動力學指標，以30 min為時間間隔，以各分析時段的 SBP、DBP和心率（HR）的均數作為統計用SBP、DBP和HR數值，以各分析時段SBP、DBP、MBP和HR的標準差作為統計用收縮壓波動性(SBPV)、舒張壓波動性(DBPV)、平均壓波動性(MBPV)和心率波動性(HRV)。

1.4 清醒大鼠壓力感受反射敏感性(BRS)測定〔8〕

采用改良的Smyth法，即靜脈注射鹽酸去氧腎上腺素(5 μg/kg)使血壓升高，刺激動脈壓力感受器，同時記錄血壓和心動周期，以最高SBP與最大心動周期相對應，其余SBP與心動周期依次對應，以SBP為橫坐標，心動周期為縱坐標做直線回歸，直線斜率即為BRS。

1.5 統計學處理

數據均采用x±s表示。采用SPSS12.0統計軟件處理，給藥前后數據的比較采用配對t檢驗，多組間比較采用ANOVA方差分析。

2 結 果

2.1 白花丹參水提物對清醒SHR SBP、DBP和HR的影響

應用10 ml/kg（15 g/kg)白花丹參水提物后，血壓于1 h開始降低，1.5 h降至最低點，而后開始恢復，3 h恢復到注射前水平。總體表現為先降低后升高的趨勢。但是各個時間段與生理鹽水組相比差異均無顯著性（P＞0.05）。見表1。應用10 ml/kg（15 g/kg) 白花丹參水提物后，HR于1 h開始升高，1.5 h升至最高點，而后開始降低，3 h恢復到注射前水平。總體表現為先升高后降低的趨勢。但是各個時間段與生理鹽水組相比差異均無顯著性（P ＞0.05）。見表1。表1 白花丹參水提物4 h內對SHR血壓和HR的影響(略)

2.2 白花丹參水提物對清醒SHR SBPV、DBPV和HRV的影響

由表2可以看出，胃管推注10 ml/kg 生理鹽水后4 h內，WKY與生理鹽水組的SBPV、DBPV和HRV比較差異均有顯著性。與生理鹽水組及WKY組相比，應用10 ml/kg（15 g/kg)白花丹參水提物后，SBPV、DBPV和HRV均明顯降低（P

2.3 白花丹參水提物對清醒SHR BRS的影響

與WKY組〔(1.207±0.156) ms/mmHg〕相比，生理鹽水組的BRS〔(0.265±0.018) ms/mmHg〕顯著降低（P

3 討 論

高血壓靶器官損傷是一個逐漸發展的過程，它受血流動力學和體液因素的影響。大量研究證明，BPV增高可導致器官損傷加重〔9〕。BPV已被作為對高血壓預后評估的可靠指標，并對抗高血壓藥物的評價具有指導意義。BPV增高導致器官損傷的機制可能為兩方面作用。一為間接作用，血壓不穩定時神經體液調節系統被激活，例如血管緊張素Ⅱ水平升高以及兒茶酚胺的釋放均可促進平滑肌細胞肥大、增生。二為直接作用，表現為對組織的灌注壓時高時低，可造成血管內皮細胞的損傷。

ABR是心血管活動最重要的調節機制。不論是高血壓動物還是高血壓病人，都存在不同程度的ABR功能低下大部分是發生于高血壓發病后，同時也存在著遺傳傾向。ABR功能與器官損傷密切相關。ABR對維持機體動脈血壓的穩定性起重要作用，反射弧中任一環節受損均可導致BPV升高〔10〕。有研究表明，體內ABR功能降低可導致BPV升高〔11〕;ABR功能與BPV間存在負相關關系〔12〕。在原發性高血壓患者，BPV顯著升高，與其心、腎、腦等靶器官損傷的程度密切相關〔13〕。因此，研究藥物對ABR功能的影響，對保護高血壓靶器官損傷，預防和減少并發癥的發生具有深遠意義。

本實驗經研究發現，SHR的BPV明顯高于WKY大鼠，而BRS則明顯降低。應用白花丹參水提物，雖然沒有急性降壓作用，但是卻可以顯著降低SHR的血壓波動性，明顯改善SHR的ABS功能。由此可見，長期應用白花丹參水提物可以改善高血壓靶器官損傷，從而起到治療高血壓的目的。這將開拓白花丹參治療高血壓的新領域。

參考文獻

1 李大偉，夏 青，夏作理.白花丹參對高脂血癥大鼠血脂及血糖調節作用的研究〔J〕.時珍國醫國藥，2007；18(4)：7945.

2 蔡洪信，李大偉，夏作理.白花丹參葉制劑對小鼠局灶性腦梗死的保護性研究〔J〕.中藥材，2006；29 (10)：10747.

3 Wang J，Shen FM，Wang MW，et al.Effects of nine antihypertensive drugs on blood pressure variability in sinoaorticdenervated rats〔J〕.Acta Pharmacol Sin，2006;27(8):10137.

4 Gu XW，Xie HH，Wang J，et al.Arterial baroreflex is not involved in salt preference in rats〔J〕.Clin Exp Pharmacol Physiol，2006;33(7):60711.

5 Wang J，Shen FM，Zhang XF，et al.Functional arterial baroreflex attenuates the effects of antihypertensive drugs in conscious rats〔J〕.Pharmacol Sci，2006;100(4):2717.

6 李儀奎.中藥藥理實驗方法學〔M〕.上海:上海科學技術出版社，1991：36.

7 Zhang W，Liu AJ，YiMing W，et al.Pressor and nonpressor effects of sodium loading on stroke in strokeprone spontaneously hypertensive rats〔J〕. Clin Exp Pharmacol Physiol，2008 Jan;35(1):838.

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9 Parati G，Pomidossi G，Albini F，et al.Relationship of 24hour blood pressure mean and variability to severity of target organ damage in hypertension〔J〕.J Hypertens，1987;5(1):938.

10 Head GA，Malpas PC.Baroreflex mechanisms in hypertension〔J〕.Fun Clin Pharmacol，1997;11(1):659.

11 Siche JP，Longere P，DeGaudemaris R，et al.Variability in arterial blood pressure at rest depends on sensitivity of the baroreflex〔J〕.J Hypertens，1993;11(5)：1767.

篇8

【關鍵詞】 腦梗死；動脈硬化；C反應蛋白

近年來的研究顯示，早期發現頸動脈粥樣硬化，并采取相應干預措施，對腦梗死的預防和治療有重要意義［1］。C反應蛋白是敏感的炎性標志物，其血清水平的增高與動脈粥樣硬化及缺血性腦卒中的發生發展有密切的關系［2］。本研究通過對頸內動脈系統的急性腦梗死患者血清超敏C反應蛋白（high sensitive Creactive protein， hsCRP）、頸動脈粥樣硬化斑塊、頸動脈內膜中膜厚度（intimamedia thickness，IMT）的觀察，進一步探討頸動脈粥樣硬化與急性腦梗死及血清CRP的關系。

1 資料與方法

1.1 研究對象 58例患者均為200804～200905我院神經內科住院病人，男33例，女25例，平均年齡（60.8±11.9）歲，均符合全國第4屆腦血管病學術會議修訂的腦梗死診斷標準［3］，并經頭部CT或MRI證實為前循環腦梗死，病程≤3d。對照組35例，男20例，女15例，年齡（58.7±9.8）歲，為本院健康體檢者。2組均排除感染、腫瘤、免疫性疾病、風濕性心臟病、周圍血管閉塞性疾病、嚴重肝腎心肺疾患，2周內無服用B族維生素、抗炎藥及激素史，近期無手術外傷史。2組間年齡、性別匹配，具有可比性。

1.2 測定方法

1.2.1 標本采集：入院第2天受檢者清晨空腹，使用含促凝劑的真空采血管采靜脈血5ml， hsCRP檢測采用透色比濁法，試劑盒購自上海科華，操作過程嚴格按儀器及試劑說明書進行。

1.2.2 頸動脈超聲檢查：應用GE公司VIVID7型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率7.5MHz，由超聲科醫師專人操作，從頸總動脈起始處至頸內動脈入顱顯示不清為止，觀察頸動脈各段內膜改變，指標包括頸動脈內膜中膜厚度、斑塊形態和回聲特點。根據超聲特征對斑塊進行分類：硬斑呈強回聲，可伴有明顯聲影；軟斑呈中等或弱回聲，內膜向腔內凸出，形態規則或不規則，內部結構均勻或不均勻；混合斑呈強回聲、等回聲以及弱或無回聲混合存在，形態不規則，表面粗糙，可有“壁龕”樣影像。其中硬斑為穩定斑塊，軟斑及混合斑為不穩定斑塊。同時存在穩定斑塊和不穩定斑塊歸為不穩定斑塊。

1.2.3 統計學方法：應用SPSS 11.5軟件進行統計學分析，計量資料采用均數±標準差(±s)表示，2組間比較采用t檢驗，多組間比較采用方差分析，計數資料采用χ2檢驗，相關分析采用單因素直線相關分析。P

2 結果

腦梗死組血清hsCRP水平、頸動脈IMT、頸動脈斑塊檢出率與對照組比較差異有統計學意義（P

表1 腦梗死與對照組血清hsCRP、頸動脈IMT、頸動脈斑塊發生率比較（略）

注：與健康對照組比較，*P

3 討論

已有研究表明頸動脈粥樣硬化是發生缺血性腦卒中的重要危險因素［4］，頸動脈粥樣硬化在超聲下的征象為內中膜增厚、斑塊形成和管腔狹窄，彩色多普勒超聲診斷儀作為一種簡單、方便、可重復的無創性檢查，可較好地檢查頸動脈粥樣硬化及斑塊發生的情況，臨床應用日益普遍，故本研究選擇超聲技術檢測頸動脈粥樣硬化。本組研究顯示，腦梗死患者頸動脈IMT、頸部斑塊的檢出率、血清hsCRP值較對照組明顯升高，提示腦梗死的發生與頸動脈IMT、頸動脈斑塊及血清hsCRP水平有關，與國內文獻報道一致［5］。

動脈粥樣硬化的形成和發展是一慢性炎癥過程［6］。CRP是炎性反應標記物之一，在正常人體中含量極微，可反映動脈粥樣硬化炎性反應強度。動脈粥樣硬化過程中，CRP作為一種急性時相蛋白，可引起動脈內膜的局部炎癥反應，導致內膜增厚和斑塊破裂，引起心腦血管病的發生；同時CRP可通過激活補體途徑參與炎癥反應和組織損傷，促進血栓形成［7］。本組研究結果顯示，hsCRP含量在不穩定斑塊、穩定斑塊、無斑塊間差異均有統計學意義，進一步證實了炎癥與動脈粥樣硬化斑塊不穩定性之間的關聯性。不穩定斑塊炎癥的存在可能導致了繼發的斑塊形態學的改變，使斑塊破裂、脫落，導致動脈動脈栓塞腦梗死的出現及進展［8］。本組腦梗死患者不穩定斑塊組（混合斑塊和軟斑）hsCRP濃度顯著高于穩定斑塊組（硬斑），提示血清hsCRP濃度變化能夠反映斑塊的穩定性。本研究結果同時顯示，血清hsCRP水平與頸動脈IMT呈正相關，與國內的文獻報道［9］一致，提示動脈粥樣硬化患者血清hsCRP水平與動脈粥樣硬化血管病變程度明顯相關。因此認為對血清hsCRP水平的檢測可以為動脈粥樣硬化這一炎癥過程提供信息。

綜上所述，筆者認為可通過檢測血清hsCRP水平并結合頸動脈彩色多普勒超聲診斷，臨床上及早發現頸動脈粥樣硬化及頸部血管不穩定斑塊，從而對這類高危人群進行干預，降低缺血性腦卒中的發生，值得臨床推廣應用。

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篇9

沈陽市紅十字會醫院神經內二科，遼寧沈陽 110013

[摘要] 目的 探討急性腦梗死患者血清同型半胱氨酸及高敏C-反應蛋白的水平變化及臨床意義。方法 選取2011年7月—2013年7月收治的88例腦梗死患者作為觀察組，同期選取本院門診健康體檢者76例為對照組，采用全自動生化儀檢測血清同型半胱氨酸及高敏C-反應蛋白水平。結果 觀察組患者血清同型半胱氨酸、高敏C-反應蛋白水平明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組血清同型半胱氨酸、高敏C-反應蛋白水平隨著神經功能缺損程度的加重而升高，組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論 血清同型半胱氨酸和高敏C-反應蛋白水平升高與腦梗死發病密切相關，兩者協同檢測將有助于早期診斷和評價療效。

[

關鍵詞 ] 腦梗死；同型半胱氨酸；高敏C-反應蛋白

[中圖分類號] R743.3

[文獻標識碼] A

[文章編號] 1672-5654（2014）11（a）-0014-02

Serum homocysteine and cerebral high sensitivity C-reactive protein levels and clinical significance of changes

CHEN Min

Department of Neurology,Shenyang Red Cross Hospital, Liaoning 110013 ，China

[Abstract] Objective To evaluate patients with acute cerebral infarction serum homocysteine levels and clinical significance and high sensitivity C-reactive protein.Methods 88 cases of cerebral infarction patients from July 2011 to July 2013 as the observation group were treated the same period selected outpatients were 76 cases of healthy control group, using automatic biochemical analyzer and serum homocysteine high sensitivity C-reactive protein levels.Results The serum homocysteine in patients in the observation group, high-sensitivity C-reactive protein levels were significantly higher, the difference was statistically significant (P<0.05). Observed serum homocysteine, high sensitivity C-reactive protein levels with the severity of neurological deficits and increased the difference between groups was statistically significant (P<0.05).Conclusion Serum homocysteine and high-sensitivity C-reactive protein closely related to elevated levels of cerebral infarction, both collaborative detection will help in the early diagnosis and evaluation of efficacy.

[Key words] Cerebral infarction; Homocysteine; C-reactive protein

腦梗死是神經內科的常見病和多發病，了解該病發生、發展機制對指導臨床治療有重要意義。引起腦梗死發病的因素有很多，如高血壓病、高脂血癥、糖尿病等。近年研究表明腦梗死的發生與同型半胱氨酸（Hcy）升高存在著較大的聯系[1-2]，認為是導致發生心腦血管疾病的獨立危險因素[3]。C-反應蛋白（CRP）是一種重要的血管炎癥標志物，其在動脈粥樣硬化中的作用正越來越受到研究者的重視[4]。本研究通過檢測88例腦梗死患者與76例健康體檢者的血清Hcy、hs-CRP水平，探討腦梗死與血清Hcy和hs-CRP的相關性。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2011年7月—2013年7月本院神經內科收治的88例腦梗死患者為觀察組，其中男58例，女30例，年齡45~80歲，平均年齡(58.5±7.4)歲。采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)[5]評價患者神經功能缺損程度，其中輕度(NIHSS<4 分)52例、中度(NIHSS 4~15分)25例、重度(NIHSS≥15 分)11例。納入標準：均于發病48 h內入院，診斷符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的標準，且經頭顱CT和(或)MRI檢查證實。排除標準：①有嚴重的心、肝、腎疾病者；②有全身免疫性疾病、近期感染史者；③有惡性腫瘤疾病者；④有精神疾病史者；⑤近期服用葉酸、維生素B6 、維生素B1、利尿劑等藥物者。同期選取本院門診健康體檢者76例為對照組，其中男48例，女28例，年齡44~78歲，平均年齡(56.8±6.2)歲。兩組患者性別、年齡差異沒有統計學意義，具有可比性。

1.2方法

所有患者均于入院后次日清晨空腹抽取靜脈血3 mL。常規肝素抗凝后離心，分離血清，采用全自動生化儀檢測各項指標，其中血清Hcy水平采用循環酶法檢測，hs-CRP水平采用免疫比濁法檢測。所有的操作在2 h內完成。

1.3統計學分析

采用spss 13.0統計軟件進行分析，計量資料以均數±標準差表示，組間差異比較采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1血清Hcy、hs-CRP水平

兩組患者血清Hcy、hs-CRP水平比較，觀察組患者兩項指標均顯著高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

注：與對照組比較，*P<0.05。

2.2不同程度腦梗死患者血清Hcy、hs-CRP水平的比較

觀察組血清Hcy、hs-CRP水平隨著神經功能缺損程度的加重而升高，組間比較差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

注：與輕度神經功能缺損組比較，*P<0.05點；與中度神經功能缺損組，P<0.05。

3討論

研究表明，腦梗死主要發病因素為動脈粥樣硬化，而血漿Hcy水平與動脈粥樣硬化發生情況密切相關。陳國棟等[5]研究表明不穩定斑塊組Hcy水平明顯高于穩定斑塊組間，多因素Logistic回歸分析顯示同型半氨酸為頸動脈粥樣硬化斑塊不穩定的獨立危險因素。本文結果顯示腦梗死患者血清Hcy水平明顯高于健康體檢者，差異有統計學意義(P<0.05)，提示血清Hcy水平越高，患者發生腦梗死幾率越大。

大量實驗已經證實了hs-CRP水平增高與未來動脈血栓事件之間的預測關系，包括冠狀動脈事件、腦卒中和外周動脈疾病的進展。閔望先等[6]研究表明冠心病患者血清中的C-反應蛋白含量較正常參考值均明顯升高，其中心肌梗死組和不穩定性心絞痛組患者的C-反應蛋白含量明顯比穩定性心絞痛組患者高，差異有統計學意義，本文結果顯示腦梗死患者血清hs-CRP水平明顯高于健康體檢者，差異有統計學意義(P<0.05)，提示臨床檢驗中C-反應蛋白水平變化能夠有效預測并早期確診相關疾病。

本實驗結果還顯示，觀察組內輕度、中度、重度神經功能缺損患者血清Hcy、hs-CRP水平均比對照組明顯增高，并且血清Hcy、hs-CRP水平隨著神經功能缺損程度的加重而升高，提示可以將血清Hcy、hs-CRP水平作為反映患者腦梗死程度的指標。

[

參考文獻]

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篇10

2、沒說過永遠，只希望每個明天你都在。

3、不知什么時後開始，我已學會依賴，你是一個可以讓我依賴和休息的港灣！

4、好想牽著你的手，幸福道路一起走；好想摟著你的腰，從此快樂又逍遙；好想親親你的臉，我們相伴到永遠！

5、柴米油鹽的溫暖，何嘗不是最長情的告白，請珍惜那個來了之后就再也沒走的人。

6、情話是我抄的，但想說給你聽是真的。故事是我編的，但主人公是你是真的。

7、回憶在播放著，在笑容里停格，畫面會永遠留著。

8、時間很短，天涯很遠，余生的一山一水，一朝一夕，我陪你走完。

9、自從你做了我的心上人，此后風花雪月都不耐看，只有你是我年復一年的喜歡。