分手對白范文

導語：如何才能寫好一篇分手對白，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

人物：男，女

場景：咖啡屋

女：xx，我們分手好嗎？

男：不好。

女：求求你了。和我分手吧。對于你我真的是服了。

男：你服我為什么還要和我分手呢？服我不是才應該崇拜我，愛我，很樂意和我在一起嗎？

女：我是真的服你，但不是崇拜的服，我是服你夠木頭。

男：木頭？木頭是植物，我是動物。我怎么發現你的判斷能力有問題呢，連動物和植物都分不清楚。

女：我覺得我跟你沒什么話題。

男：世界上本沒有話題，你多提點就有了。

女：你讓我怎么跟你提？舉個很簡單的例子，我說讓你陪我逛街，你可好，就帶我壓馬路。逛街是去商場逛，你懂嗎？

男：那你就說逛商場，別說逛街。商場是商場，街是街。這完全是你沒說明白。

女：難道什么都要我說明白你才懂嗎？

男：那你不說明白我怎么會懂呢？語言是人與人溝通的通道，不可以馬馬虎虎。

女：那好，我們現在分手吧。你地明白嗎？

男：明白。但是就是不分手。

女：你到底喜歡我哪點，我改還不行嗎？

男：你改不了。

女：你說吧，我肯定改。

男：我喜歡你不講理，而且懶，脾氣壞。你能改嗎？

女：我。。。。。。我怎么改啊，我從小就這樣，你這不是難為我嗎？

男：那好吧，分手的事就等你改了再說。

女：你放過我吧，我們真的沒有一點共同語言。

男：都是中國人，怎么會沒有共同的語言？我又沒有講英語，而且你說的話我也都能聽懂，我們是非常有共同語言的。

女：那我跟全中國的人都有共同語言。

男：錯，你懂蒙語嗎？你懂藏語嗎？你懂朝語嗎？

女：（無奈）xx，我喜歡別人了。

男：他哪點不如我？

女：（聽成我哪點不如他了）哪都不如。

男：既然他哪都不如我，你喜歡他什么？

女：崩潰~我以為你問我你哪點不如他？

男：看來沒有共同語言是你沒有認真聽我說話，那問題出在你身上，你不可以因為你的過失而跟我提分手。從哲學和社會公共道德學的角度講這是說不過去的。

女：求你了。你是個好男人，我是個壞女人，我配不上你行不行？我智商停頁さ某螅倚難酆荻荊乙晃奘譴γ閌潰愀姨躉盥罰夢夷懿輝傯р黃鶩紛鋈撕寐穡?br> 男：我是好男人是勿庸置疑的事實，你說你壞其實也就是一般壞了，你配不上我我可以將就一下，至于你智商低，我建議你吃點生命一號。你長的丑呢，只要不總出來嚇人就可以了。你說你心眼狠毒，沒事吃點牛黃解毒片去去毒。而且你就不覺得一無是處的你和十全十美的我正好互補了嗎？還有最后一點，你低頭做人說明你謙虛，很好的習慣，我必須支持。你永遠也不用因為這個美德而頭疼。

女：今天說什么我就是要跟你分手。

男：今天說什么都要分手，那就說到明天。好不容易找一對象，哪能說分就分。

女：好，不分手了。

男：為什么又不分了？

女：我服你。

男：可是剛才你明明說服我才要和我分手的啊？

女：現在我改變主意了行不行？

男：女人怎么都這么善變呢。

女：xx，我這輩子算死你手里了。

男：我覺得我是受過高等教育的人，不會做殺人那么低俗的事情。你這個猜想完全沒有邏輯性。對了，這次誰消費？

女剛要說你。男開口。

男：我想你沒的選擇了，因為我沒帶錢。

女：行，我消費。你真是一爺們。

男：認識這么久了，難道你才知道我的性別嗎？

女：不，我從第一天認識你我就把你看透了。

男：那你真是厲害，一眼就能看透一個人。

女：我的媽啊，死了！

男：你媽怎么了？我昨天還看她在廣場和人家打架來著，難道是斗毆時。。。。。。

女：夠了，你停吧你。埋汰我就可以了，連我家人你都不放過，你有沒有良心了你？

男：我關心一下還不行啊？你怎么這么不知道好賴呢？那以后我就不關心你好了。

女：說真的，你小時候做過穿次嗎？

男：沒啊，我小時候一直很健康，很聰明，我幼兒園的老師說我以后可以考北大。

女：那老師真是睜著眼睛說瞎話。

男：我老師才不是睜眼瞎呢，這個我非常了解，因為她是我老老。

篇2

【關鍵詞】 白血病；現狀分析；護理對策

作者單位：163001 大慶油田總醫院 白血病是血液和骨髓中白細胞數量和質量發生異常，異常的白細胞可侵潤全身組織和器官，臨床上主要表現為貧血、發熱、感染、出血及肝脾淋巴結腫大等。白血病在影響人們健康的同時，也給個人、家庭和社會帶來了巨大的經濟損失和沉重的精神負擔。本文對我院2006～2011年的281587例住院患者中1602例白血病患者進行了回顧性分析，掌握本院白血病患者的相關情況，從而反映出大慶地區的白血病的發病率，為進一步做好白血病患者的專科護理提供依據。

1 資料與方法

查閱2006年1月1日至2011年12月31日期間全院住院白血病患者病歷，在大慶油田總醫院住院的281587例住院患者中有1602例白血病患者。對6年來醫院收治的白血病患者情況進行分析，探討白血病的護理措施，提倡早診斷、早預防、早治療，以便做好白血病患者的健康教育提供依據，為專科護理提供對策。

2 結果

2006年1月1日至2011年12月31日期間，在本院281587例患者中白血病患者1602人，占住院總數的057%，發病率保持相對平穩狀態，并且近兩年有下降趨勢，見表1。

3 討論

分析近6年來住院病人中白血病患者的發生率，發現我院住院患者中白血病的比例保持一個相對平穩的狀態，并且，近兩年內有逐年下降的趨勢。這與白血病知識的宣傳與普及有關，同時，也與大慶地區加強健康體檢工作有關，做到了早發現、早診斷、早治療。與之相應的社區衛生宣教工作也同步進行，利用社區衛生資源優勢，大力宣傳白血病的危害以及預防策略，并加強白血病的專科護理知識的傳授。

本研究中1602例白血病患者住院治療，為減少白血病的發生，促進白血病的治愈，減少并發癥的發生，加大宣傳力度，提供有效的護理指導尤為重要。化療是目前治療白血病的主要手段，可以緩解病情，延長生存時間；而化療藥物對正常組織細胞、器官與系統均有不同程序的損害，為了減少不良反應的姓，改善患者的生存質量，對患者進行良好的健康教育至關重要[1]。同時，因為白血病患者的免疫調節也遭破壞，機體免疫力下降，加上抗白血病藥物進一步抑制骨髓象，大大增加各種細菌、真菌感染的機會。另一方面某些化療物應用引起粘膜潰瘍和糜爛，破壞了消化道、呼吸道粘膜屏障作用，進一步增加了感染的機會，所以應對急性白血病護理特別重視[2]。建議：制定全面的健康教育計劃，有目的有重點有針對性的提供全面的防治知識，滿足白血病患者的多方面的需求。心理干預，幫助患者樹立信心，勇敢面對，使患者由被動接受轉變為主動配合治療。指導患者保護血管，大部分化療藥物都是靜脈給藥，藥液外漏可引起局部疼痛，甚至壞死，告知患者預防方法。在飲食方面給予指導，指導患者選擇清淡易消化富營養的飲食。化療患者粒細胞減少，抵抗力降低，積極預防感染也是重要的護理措施[2]。此外，白血病的兒童患者在預防感染方面更為重要，由于患兒住院期間醫院內感染發生率較高，尤其生活環境、接受的醫療操作、護理方法等醫源性因素密切相關。因此預防感染的發生，使已合并的感染得到及時有效的控制，是白血病治療順利進行的關鍵環節[3]。

參 考 文 獻

[1] 李忠超，李彩桂，葉惠健康教育對急性白血病化療患者生存質量的干預效果.當代護士，2012：175185.

篇3

關鍵詞：難治性顳葉癲癇；縫隙連接蛋白43；預后

中圖分類號：R742.1 R259 文獻標識碼：B

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2014.04.034

文章編號：1672-1349（2014）04-0450-02

難治性癲癇是指臨床對抗癲癇藥物治療反應差的部分癲癇患者，即兩種一線藥物規治療2年以上仍有癲癇發作。顳葉癲癇為臨床最常見的難治性部分性癲癇類型，顳葉癲癇占難治性癲癇的60%～70%[1]。顳葉癲癇的手術治療效果已經得到認可，但手術患者的預后仍存在差異，部分患者手術后仍不能得到很好的改善，如何能夠早期判斷手術的預后具有重大的臨床意義。

縫隙連接（gap junction，GJ）是多種生理功能包括電偶聯，細胞間信息傳遞的結構基礎[2]，縫隙連接蛋白（connexin，Cx）是構成縫隙連接通道的基本功能蛋白，細胞內的離子和小分子物質可借此出入相鄰細胞，在神經細胞的生長、分化以及生理功能的調節中發揮作用[3]。成年哺乳類動物腦組織中表達最強的是Cx43，主要在星形膠質細胞中表達[4]。研究發現Cx43可能和癲癇的電傳導具有密切的關系，但與顳葉癲癇預后的關系研究較少。本研究就顳葉癲癇手術患者的Cx43表達和手術預后情況進行分析。

1 資料與方法

1.1 患者篩選 回顧性分析2009年6月―2012年6月經河北省人民醫院功能神經外科進行術前評估和手術治療的顳葉癲癇病例43例，篩選顳葉皮層組織標本完整，隨訪資料完善的患者納入試驗組，如果診斷存在爭議或者合并存在其他疾病，則排除不進入研究。

隨訪方法包括進行門診、電話、信件隨訪。對患者進行隨訪后，根據患者癲癇發作情況按照Engel標準分級：Ⅰ級，無影響功能癲癇發作（除外術后早期的癲癇發作）；Ⅱ級，僅有稀少的影響功能的癲癇發作；Ⅲ級，癲癇發作得到相當的改善；Ⅳ級，癲癇發作改善不明顯[5]。

1.2 免疫組化流程 應用SP法，按照兔抗人Connexin43單克隆抗體（SAB公司，濃度1∶100）試劑說明書進行，制作好的免疫組化切片在Olympus光學顯微鏡下高倍鏡進行定性觀察。按照參考文獻報道，Cx43在胞漿和胞膜均有表達，判定胞漿和胞膜染成棕黃色為陽性細胞。每張切片隨機選取5個視野，PT彩色病理圖像分析系統在400倍高倍鏡下測量Cx43免疫反應陽性細胞數目。

1.3 統計學處理 全部數據使用SPSS 13.0統計學軟件處理，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，兩組間比較用t檢驗，P

2 結 果

2.1 一般資料 經篩選后，符合條件者45例，男31例，女14例，年齡14歲～52歲（26.6歲±11.8歲），病程2年～25年，平均9.7年。單純部分性發作27例，復雜部分性發作39例，全面性發作10例，復雜部分繼發全面強直陣攣性發作23例，失神發作1例。所有患者術前均長期服用過數種抗癲癇藥物，如丙戊酸鈉、卡馬西平、氯硝西泮、拉莫三嗪、左乙拉西坦等，平均用藥時間5.2年，符合難治性癲癇診斷標準。所有患者術前均行長程視頻腦電圖檢查，42例監測到臨床及腦電圖發作，腦電圖均有異常發現，多為高波幅陣發性或單發棘波、尖波，部分患者出現棘慢波復合波。

所有患者均在全身吸入靜脈復合麻醉下手術，以術前腦電圖及影像學檢查結果為依據，行擴大翼點開顱，手術操作均在顯微鏡下完成，均行標準顳葉切除術，包括前顳葉、部分海馬等內側結構。術中應用皮層腦電圖監測，均可監測出尖波或棘波，將病灶切除后再次進行皮層腦電圖監測，直至無明顯放電為止。術后常規應用抗癲癇藥物，主要以卡馬西平為主，平均用量為900 mg/d。

2.2 隨訪結果 本組患者隨訪1年～4年，平均2.2年。術后療效按Engel標準評定，EngelⅠ級30例（66.7%），Ⅱ級9例（20.0%），Ⅲ 級4例（8.9%）， Ⅳ級2例（4.4%）。效果優良（Engel Ⅰ+ Ⅱ級）39例（86.7%），效果不佳 （Engel Ⅲ+ Ⅳ級） 為6例（13.3%）。

2.3 免疫組織化學觀察 應用免疫組化方法檢測Cx43在大腦皮層中的星形膠質細胞明顯表達，以胞漿或突起染成棕黃色為陽性。在手術效果良好組中平均每個視野Cx43免疫反應陽性細胞為11.48個±4.36個，在手術效果不佳組中，平均每個視野Cx43免疫反應陽性細胞為27.64個±3.78個，陽性細胞增多明顯高于手術效果良好組（P

3 討 論

縫隙連接為細胞膜上的一種特殊結構，構成相鄰細胞間的通道，信息離子及小分子可經其進行細胞間轉運，是目前認為細胞間直接交換物質和信息的通道，是細胞間電突觸的結構基礎[2]。縫隙連接既存在于同種類型細胞之間，也存在于不同類型的細胞之間，其中中樞神經系統內數量最多的星形膠質細胞之間具有最廣泛的縫隙連接，這種結構也構成了大腦內廣泛的信息傳遞網絡系統。眾多研究發現縫隙連接在中樞神經系統的電活動的維持、同步化放電以及生長發育等諸多方面，都起著重要的作用，癲癇的電生理改變是大腦神經元出現異常的、過度的同步性放電，提示縫隙連接也可能在癲癇的發病機制方面扮演著重要的角色。

縫隙連接蛋白是構成縫隙連接通道的基本功能蛋白，每6個跨膜的蛋白亞基圍繞中央孔排列形成一個連接小體，相鄰細胞膜上的連接小體對接形成縫隙連接[5]。在細胞間通道形成前，半通道呈關閉狀態，而當相鄰細胞的半通道連接時，在細胞間形成直徑約1.5 nm的通道，細胞內的離子和小分子物質可借此出入相鄰細胞。目前，縫隙連接蛋白是由多基因家族編碼的一大類膜蛋白，由許多成員組成，在哺乳動物中發現的連接蛋白至少有20種，分子質量26 kD～56 kD，其中有9種Cx在成年或發育中的中樞神經系統中有不同程度的表達（Cx26，Cx32，Cx33，Cx36，Cx37，Cx40，Cx43，Cx45，Cx46），成年哺乳類動物腦組織中表達最強的是Cx43，Cx43是Cx基因家族中數量最為豐富的成員，主要在星形膠質細胞中表達[6]。

許多研究表明，Cx43在癲癇的發生發展過程中有密切關系[7]。有研究發現，Cx43隨癲癇的病情發展而表達上調，Cx43的表達強度受癲癇發作時間的影響，癲癇發作的時間越長，Cx43表達就越多，因此，認為Cx43很可能與癲癇發作后腦組織結構的重塑有密切關系[8]。有學者利用用免疫組化方法和Western blot方法測定海人藻酸致癇后大鼠不同腦區、不同時間的Cx43的分布及表達情況，結果顯示海人藻酸致癇后大鼠的大腦皮層及海馬均有Cx43陽性表達，其表達與致癇時間呈正相關，發作時間越長，表達越明顯[9]。其有關機制可能是Cx43的表達增高促進了縫隙連接的形成，增加了新的電突觸數目和電傳導性，導致神經元同步化放電的擴大而引起癲癇。

另外，有研究認為廣泛的縫隙連接使星形膠質細胞成為一個功能合胞體，當癲癇發作時，由于大量的Ca2+進入了神經元內導致細胞外Ca2+降低，細胞外Ca2+減少對癇樣放電的同步化擴散及發作起重要作用，星形膠質細胞興奮引發的Ca2+內流會在這個功能合胞體中播散開來，稱為Ca2+波，對神經調節具有重要意義。Cx43基因敲除后，可以導致星形膠質細胞間的縫隙連接傳導及Ca2+流減弱，但Cx30，Cx40等其他Cx表達未受影響，這說明Cx43在中樞神經系統的生理活動中有著相對其他Cx更重要的作用[10]。

有研究對于手術切除難治性癲癇患者致癇灶分析發現Cx43 mRNA明顯升高，這可能由于癲癇發生部位的神經元過度同步化放電，使細胞外釋放的K+增加，為了清除過多的K+，星形膠質細胞使Cx43 mRNA表達代償性增加，縫隙連接數目增加，使清除K+的能力增加，有利于維持神經元的正常環境穩態[6]。有研究采用難治性顳葉癲癇患者的海馬組織及正常人的海馬組織進行對照研究，應用免疫熒光標記星形膠質細胞激光共聚焦顯微鏡測量Cx43表達水平，結果發現，顳葉癲癇患者的海馬組織中星形膠質細胞中Cx43表達增多，Cx43含量相對于對照組明顯增加，說明這種Cx43的顯著表達可能加重顳葉癲癇患者的發作程度[11]。

對于顳葉癲癇的治療策略仍就認為手術是最佳的治療手段，完整的切除前顳葉和海馬等內側結構，是獲得療效最佳的策略[12]。本研究也驗證了這種觀點，所有的患者均進行標準前顳葉切除術，切除范圍包括前顳葉及海馬結構，取得了良好的手術效果，效果優良（Engel Ⅰ+ Ⅱ級）達到86.7%。對于顳葉癲癇的手術效果，可能與多種因素有關，但均不十分確定，唯一公認的影響手術預后的因素為不完全切除[13]，目前還沒有分子生物學指標能夠對顳葉癲癇的手術預后有所提示。

本研究發現，對于手術效果不佳組顳葉癲癇患者Cx43表達較手術效果良好組明顯增高，提示此類癲癇患者已經建立了廣泛的細胞間的縫隙連接，構成了放電泛化的基礎，部分性的顳葉切除后其他部分可能仍存在癲癇放電，由此分析Cx43對于顳葉癲癇手術的預后可能具有一定的參考價值，縫隙連接蛋白阻斷劑可能是未來抗癲癇藥物的發展方向。

參考文獻：

[1]Zhou Y，Liu M，Liang WN.Progress on the epidemiological study of epilepsy[J].Chin J Epidemiology，2007，28（1）：92-94.

[2]Sohl G，Willecke K.Gap junctions and the connexin protein family[J].Cardiovasc Res，2004，62（2）：228-232.

[3]Nakagawa S，Maeda S，Tsukihara T.Structural and functional studies of gap junction channels[J].Curr Opin Struct Biol，2010，20（4）：423-430.

[4]Chew SS，Johnson CS，Green CR，et al.Role of connexin43 in central nervous system injury[J].Exp Neurol，2010，225（2）：250-261.

[5]Goodenough DA，Paul DL.Gap junctions[J].Cold Spring Harb Perspect Biol，2009，1（1）：a002576.

[6]Nagy JI，Rash JE.Connexins and gap junctions of astrocytes and oligodendrocytes in the CNS[J].Brain Res Brain Res Rev，2000，32（1）：29-44.

[7]Seifert G，Steinhauser C.Neuron-astrocyte signaling and epilepsy[J].Exp Neurol，2013，244：4-10.

[8]Nakase T，Sohl G，Theis M，et al.Increased apoptosis and inflammation after focal brain ischemia in mice lacking connexin 43 in astrocytes[J].Am J Pathol，2004，164（6）：2067-2075.

[9]蔡正旭，張淑琴，劉群，等.縫隙連接抑制劑對海人藻酸致癇動物模型腦電活動的抑制作用[J].中華神經科雜志，2005（10）：61-64.

[10]Rouach N，Glowinski J，Giaume C.Activity-dependent neuronal control of gap-junctional communication in astrocytes[J].J Cell Biol，2000，149（7）：1513-1526.

[11]Fonseca CG，Green CR，Nicholson LF.Upregulation in astrocytic connexin 43 gap junction levels may exacerbate generalized seizures in mesial temporal lobe epilepsy[J].Brain Res，2002，929（1）：105-116.

篇4

【摘要】 目的 探討白介素-1β(IL-1β)和瘦素(leptin)在體外培養的子宮內膜中對與著床密切相關的因子細胞間粘附分子-1(ICAM-1)和金屬蛋白酶9(MMP9)的影響。方法 建立子宮內膜體外培養模型，分別用不同濃度的IL-1β和leptin進行干預，并采用半定量RT-PCR方法檢測ICAM-1和MMP9 mRNA的表達變化。結果 分別經不同濃度的IL-1β和leptin干預后(0.1ng/ml的IL-1β除外)，ICAM-1、MMP9 mRNA較對照組相比表達增加，且隨濃度的升高，表達量呈上升趨勢。結論 不同濃度的IL-1β和leptin可以通過促進子宮內膜中ICAM-1、MMP9 mRNA的表達，進而為胚胎著床做好了充分的準備。

【關鍵詞】 白細胞介素-1;細胞間粘附分子-1;金屬蛋白酶9

[Abstract] Objective In order to study the mechanism of the system of interleukin-1β and leptin on embryo implantation in the early stage， we have observed the expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and metalloproteinase 9 (MMP9) intervened separately by different density of interleukin-1β (IL-1β)or leptin which were closely related to the implantation in the cultured human endometrial cells of the mid-secretory phase.Methods The expressions of ICAM-1 and MMP9 in the medium of model which have been intervened by IL-1β or leptin were detected by semiquantitative real time polymerase chain reaction.Results The expressions of both ICAM-1 and MMP9 mRNA were increased with the increasing density compared with the control group.Conclusion Different amounts of IL-1β and leptin can upregulate the expression of ICAM-1 and MMP9，thus they maybe make full preparation for embryo implantation.

[Key words] interleukin-1β;intercellular adhesion molecule-1;matrix metalloproteinase 9

具有著床功能的胚胎和接受能力的子宮內膜在功能和形態上的同步性是胚胎著床的關鍵，而正常的子宮內膜主要在排卵后6～10天允許胚胎著床稱為“種植窗期”，這需要許多細胞因子如IL-1β和leptin的參與，本文通過不同濃度的IL-1β和leptin干預體外培養的分泌中期的子宮內膜，檢測與胚胎粘附和侵入密切相關的ICAM-1和MMP9的表達變化，來探討IL-1β和leptin對胚胎著床的影響。

1 材料與方法

1.1 標本來源

子宮內膜標本取自因男方因素不孕在煙臺毓璜頂醫院生殖中心于分泌中期行診斷性刮宮的育齡期婦女，年齡27～33歲，月經周期26～30天。刮取的子宮內膜立即放入盛有DMEM-F12培養基(DMEM培養基與F12培養基1：1混合，含10%胎牛血清，100U/ml青霉素，0.2mg/ml鏈霉素，以下簡稱D-F培養基)的試管中，10min內進行分離培養。

1.2 主要試劑

細胞培養基(DMEM/F12)(Hyclone)、囊胚培養液(Hyclone)、胎牛血清(杭州四季青生物制品公司)、膠原酶(sigma公司)、胰酶(煙臺賽爾斯公司)、雙抗(煙臺賽爾斯公司)、IL-1β(Santa Cruz)、leptin(Peprotech)、TRIZOL(上海生物工程公司)、AMV一步法RT-PCR試劑盒(上海生物工程公司)、引物(表1)均在華大基因合成。表1 引物名稱及序號

1.3 實驗方法

1.3.1 子宮內膜細胞的培養[1]

將所獲取的內膜放入4°C含雙抗的PBS液中，反復沖洗2次去掉血液和黏液;置培養皿中，用眼科剪將內膜組織剪成1mm×1mm×1mm的組織小塊;0.25g/L的膠原酶Ⅰ 37℃消化2h或4℃過夜;反復吹打消化組織，1000r/min離心10min，棄上清;再次加入培養基，吹打細胞，1000r/min離心10min，棄上清;將沉淀組織加入少量培養液，用100目的濾網過濾，并用1ml注射器末端研磨，去除組織塊，將濾液中的細胞計數，以5×105/ml接種到細胞培養瓶中，24h換液，待細胞達到70%～80%融合時進行干預。

1.3.2 子宮內膜細胞的干預

將細胞培養液換成分別含有0.1ng/ml、1ng/ml、10ng/ml的IL-1β，1ng/ml、10ng/ml、100ng/ml的leptin，且均不含血清細胞培養液，共培養48h后，棄上清，用PBS沖洗3遍后，加入TRIZOL，待細胞裂解后，收集裂解液，放入液氮中保存，待檢。

1.3.3 總RNA的提取

將1ml的Trizol加入到EP管(1.5ml)中，振蕩溶解沉淀，室溫下靜置5min;加入0.2ml(為總體積的1/5)的氯仿，蓋好蓋子。劇烈顛倒15s。然后室溫下靜置10min;低溫4℃離心12000g×15min，離心后液體分為3層：上層無色的為總RNA，占0.5ml左右體積; 中層白色膜狀的薄層為蛋白質層，下層紅色的為DNA。小心地將上層液體吸出轉移至另一1.5ml的EP管中，加等體積的異丙醇，約為0.3～0.4ml。振蕩混勻后室溫下靜置10min(時間越長越好)，低溫4℃離心12000g×15min。在離心前RNA通常不可見，但離心后可見RNA呈白色片狀附著在管壁底部，朝著附著的反方向小心倒出上層液體，邊倒邊注意是否RNA還附著在壁上，剩余的水從附著的反方向用吸頭吸去;加入1ml 75% DEPC處理過的乙醇，垂直振蕩后低溫4℃離心8000g×10min;同樣方法移去上層液體，加入20μl的DEPC處理過的水或RNAase free的水。

1.3.4 測RNA的濃度、純度

取2μl RNA加198μl的DEPC處理過的水(稀釋100倍)，空白對照為200μl的DEPC處理過的水，設測A260的吸光度值，A260/A280的值在1.8～2.0之間才有意義。

1.3.5 RT-PCR反應

參照AMV一步法RT-PCR試劑盒說明書進行操作，其中β-actin的擴增條件：首輪變性94℃ 2min，變性94℃ 15s，退火49 30s，延伸72℃ 1min，終延伸72℃ 10min;MMP9的擴增條件：首輪變性94℃ 2min，變性94℃ 15s，退火50℃ 30s，延伸72℃ 1min，終延伸72℃ 10min;ICAM-1的擴增條件：首輪變性94°C 2min，變性94℃ 15s，退火55℃ 30s，延伸72℃ 1min，終延伸72℃ 10min。樣本的擴增在PCR儀中進行。

1.3.6 電泳步驟

稱取固體粉末狀的瓊脂糖1.5g倒入1×TAE電泳緩沖液60ml的錐形瓶中，配制成2.5%的瓊脂糖液體，微波爐加熱使其溶液沸騰，然后冷卻至50℃～60℃，再加入Goldviewna Ⅱ型核酸染料12μl，搖勻，緩慢地將瓊脂糖溶液倒入灌膠板中，放入“梳子”一把，室溫放置，30min后等瓊脂糖膠完全凝固后拔出梳子。將凝膠連同灌膠板一起放入電泳槽中，加樣孔一側位于陰極，在加樣孔里加入5μl PCR產物和6×Buffcr 2μl的混合物，然后正確連接電泳槽和電源，開始進行電泳，電壓90～100V，電流2A，時間30min。

1.3.7 結果判定

電泳好的瓊脂糖凝膠置于紫外透射反射儀下以Marker為標準觀察結果，并以ICAM-1/β-actin、MMP9/β-actin的灰度比值，且各樣本均數間采用F檢驗，以P

2 結果

圖A為分別經不同濃度IL-1β和leptin干預后ICAM-1mRNA、MMP9 mRNA的表達情況，從左向右的條帶分別為經10ng/ml的IL-1β、1ng/ml的IL-1β、0.1ng/ml的IL-1β、100ng/ml的leptin、10ng/ml的leptin、1ng/ml的leptin干預后、對照組、100bp DNA marker的條帶，圖C為與圖A相對應的β-actin條帶;圖B為分別經不同濃度的IL-1β和leptin干預后的表達情況，從左向右的條帶分別為經0.1ng/ml的IL-1β、1ng/ml的IL-1β、10ng/ml的IL-1β、對照組、1ng/ml的leptin、10ng/ml的leptin、100ng/ml的leptin干預后、100bp DNA marker的條帶，圖D為與圖B相對應的β-actin條帶。

而分別經不同濃度IL-1β和leptin干預后ICAM-1mRNA、MMP9 mRNA的相對表達情況，以ICAM-1/β-actin、MMP9/β-actin的灰度比值來判定，圖E和圖F分別為ICAM-1mRNA、從左到右條形圖依次代表對照組、經0.1ng/ml的IL-1β、1ng/ml的IL-1β、10ng/ml的IL-1β、1ng/ml的leptin、100ng/ml的leptin干預組的mRNA表達情況。ICAM-1和MMP9的相對表達量見表1、表2。圖A 圖B圖C 圖D圖E 圖F表1 不同濃度IL-1β干預后ICAM-1和MMP9的相對表達量表2 不同濃度leptin干預后ICAM-1和MMP9的相對表達量

3 討論

IL-1β是由活化的單核/巨噬細胞分泌產生的重要免疫調節因子，具有廣泛的生物學效應，可參與免疫調節介導炎癥反應及致熱作用，在正常生理條件下，卵細胞刺激素(FSH)在卵泡期促進血單核細胞分泌IL-1β，誘導卵細胞成熟，黃體生成激素(LH)能夠促進IL-1β在人黃素化顆粒細胞上的轉錄表達，調節卵巢表面糖皮質類固醇的生成。此外IL-1β在胚胎著床中是主要的細胞調節劑，其通過自分泌/旁分泌方式調節生殖內分泌功能，而胚胎著床是一個復雜的生理過程，它包括早期胚胎的發育、子宮內膜容受性的建立、胚胎脫透明帶、胚胎在子宮內膜上的粘附和植入等環節，涉及細胞的增殖、分化、生長發育、細胞間的相互識別和粘附、植入等作用。leptin是肥胖基因的產物，由白色脂肪細胞分泌的一種含146個氨基酸的蛋白質。其編碼基因為肥胖基因(ob)，位于人第7號染色體上，主要參與調節食物攝入和能量平衡。對女性生殖功能來說，leptin 可能是代表能量狀態足夠的一個信號[2]，作用于中樞和外周器官，啟動青春期，調節女性的生殖內分泌功能;Margetic等[3]報道leptin通過調節下丘腦-垂體-性腺的功能影響性激素的合成和分泌，也可通過直接或間接的外周作用對生殖系統功能產生影響，抑或通過直接結合卵泡細胞膜表面瘦素受體影響細胞的功能，但其具體機制尚不明了。本實驗通過體外培養子宮內膜細胞，觀察不同濃度的IL-1β和leptin對與胚胎的粘附和侵入相關的ICAM-1和MMP9的影響，來探討其對胚胎著床的影響。

ICAM-l(CD54)為細胞粘附分子中免疫球蛋白超家族的主要成員，ICAM-1由較復雜的細胞外區、疏水的跨膜區和較短的胞質內區構成。ICAM-1細胞外區由5個免疫球蛋白(Ig)樣結構組成，分別有5個單獨的外顯子編碼;跨膜區、信號肽和胞質尾區則分別有兩個不同的外顯子編碼。ICAM-1蛋白分子含有505個氨基酸，可以二聚體形式低表達于多種組織細胞的表面和細胞外基質，它分布廣泛，在上皮細胞、內皮細胞、白細胞、巨噬細胞及成纖維細胞上都有表達，主要作用是介導細胞與細胞間的粘附，具有參與急性期炎癥反應時的白細胞浸潤、調節機體免疫等多種功能，且對胚胎著床過程中介導子宮內膜容受性的建立和胚泡在子宮內膜的粘附發揮著重要作用。ICAM-1在生理條件下表達水平較低;當受到炎性細胞因子[如白細胞介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和干擾素7(IFN-7)等]刺激后ICAM-1表達明顯增多。Salafia等[4]研究還發現，ICAM-l在蛻膜細胞及滋養層細胞的表達與著床密切相關，參與母胎細胞群的相互作用。Burrows等[5]研究發現ICAM-1 mRNA在孕早期蛻膜和絨毛膜的血管內皮細胞上都有表達，它的同族成員血管細胞黏附分子(VCAM)的表達量還與著床位點有關。ICAM-1在整個月經周期的子宮內膜的血管內皮中有規律性地表達，提示它可能參與了妊娠早期的生理過程。本實驗分別通過用不同濃度的IL-1β(除外0.1ng/ml)和leptin干預后ICAM-1的表達較對照組相比，mRNA的表達量增加，且隨著IL-1β和leptin濃度的增加，呈現上升趨勢。此外還有研究表明ICAM-1在胚泡[6]上也有表達，可以通過與其配體如淋巴細胞功能相關抗原-1(LFA-1)和巨噬細胞抗原復合體-1(Mac-1)等結合來介導胚泡與內膜間的粘附，并且1CAM-1/IFA-1結合是母胎接合面免疫耐受和免疫整合的主要調節者[7]，ICAM-1/LFA-1對導致前炎性細胞因子遷移至著床位點，促使蛻膜的樹突狀細胞成熟，誘發局部輔助T細胞(Th1)增加并參與母胎面的免疫耐受形成，避免了子宮內膜對胚泡的免疫排斥作用，進而有利于胚泡的著床。此外還有學者通過RT-PCR的方法研究[8]IL-1β可以上調小鼠子宮內膜細胞中ICAM-1 mRNA的表達，增強胚胎的種植能力，提高著床率。故而通過本實驗可以看出IL-1β和leptin通過上調ICAM-1的表達，進而促進母胎面的免疫耐受形成和胚泡在子宮內膜的粘附。

胚泡的植入是繼在子宮內膜粘附后的重要環節，細胞外基質的降解又是胚胎植入過程中的關鍵步驟，而MMP9是一族降解ECM成分的中性含鋅蛋白酶類，它可降解變性膠原分子及天然Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ型膠原。Leco等[9]發現MMP9特異性高表達于著床部位，可能是參與胚胎著床過程中細胞外基質降解的重要調節因素之一。 Castellucci[10]報道，當與胚胎侵入有關的MMP9在局部濃度較高時，它可以發揮酶解作用消化蛻膜基質、基底膜，為胚胎絨毛外滋養細胞侵襲螺旋小動脈變異，加速完成血管重塑過程，較快建立子宮胎盤血液循環。李黎等[11]發現體外培養的分泌中期內膜細胞分泌的MMP9是IL-1β濃度依賴性的，不斷增加IL-1β的濃度可引起MMP9的表達量穩定增長，人子宮內膜基質細胞表面存在有IL-1R，基質細胞通過自分泌/旁分泌等途徑分泌IL-1，與IL-1R結合促進內膜細胞分泌MMP9，降解胞外基質，有利于絨毛滋養層細胞侵入子宮內膜，促進胚胎著床。為了驗證以上結論，本實驗在體外培養的子宮內膜中，分別用不同濃度IL-1β、lepitn干預后采用半定量RT-PCR的方法檢測子宮內膜細胞MMP9 mRNA的表達，結果提示：隨著IL-1β、leptin的干預濃度升高，可以促進子宮內膜細胞MMP9的分泌增加，降解細胞外基質，有利于絨毛滋養細胞侵入子宮內膜，促進胚胎植入。

筆者認為，在體外不同濃度的IL-1β和leptin能促進子宮內膜細胞ICAM-1和MMP9的表達，有利于胚胎粘附和植入，為提高體外受精-胚胎移植過程中胚胎種植率和臨床妊娠率，提供有價值的理論依據。

【參考文獻】

1 秦海燕，王京磊.子宮內膜細胞培養方法的研究.實用臨床醫學，2007，8(10)：133-135.

2 Conway GS，Jacobs HS. Leptin: a hormone of reproduction. Hum Reprod，1997，12(8):633-635.

3 Margetic S， Gazzola C， Pegg GG， et al. Lepti : a review of its peripheralactions and interactions. Int J Obes Relat Metab Disord， 2002， 26(11):1407-1433.

4 Salafia CM，Haynes N，MerluzziⅥ，et a1.Distribution of ICAM-1 within decidua and placenta and its gestational age-associated changes.Pediatr Patho1，1991，11(3)：381-388.

5 Burrows TD，King A，Loke YW.Expression of adhesion molecules by endovascular trophoblast and decidual endothellal cells：implications for vascular invasion during implantation.Placenta，1994，15(1)：21-33.

6 Campbell S， Swann HR， Seif MW， et al. Cell adhesion molecules on the oocyte and preimplantation human embryo. Hum Reprod， 1995 Jun，10(6)：1571-1578.

7 Bios S， Tometten M， Kandil J， et al. Intercellular adhesion molecule-1/LFA-1 cross talk is a proximate mediator capable of disrupting immune integration and tolerance mechanism at the feto-maternal interface in murine pregnancies. Immumol， 2005，174(4):1820-1829.

8 張煒，劉銀坤.小鼠孕早期子宮內膜ICAM-1 mRNA的表達及調節.中國免疫學雜志，2000，6(12)：678-680.

9 Leco KJ， Edwards DR， Schultz GA， et al. Tissue inhibitor of metalloproteinases-3 is the major metalloproteinase inhibitor in the decidualizing murine uterus. Mol Reprod Dev， 1996，45(4)：456-465.

10 Castellucci M，De Matteis R，Meisser A， et al. Leptin modulates extracellular matrix molecules and metalloproteinases：possible implications for trophoblast invasion. Mol Hum Reprod， 2000， 6(3):951-958.

篇5

1、沒有聯系VS噓寒問暖：白羊女真的分手了之后不會和對方有任何的聯系的，對白羊女來說聯系不過是在浪費時間而已，白羊女不會在過去的事情上浪費時間。假分手的白羊女就不一樣了，這種時候白羊女還是會找機會對對方噓寒問暖的，白羊女依舊保持著關心對方的心，會忍不住的去關心對方。

2、不主動VS打聽消息：白羊女真的分手了之后不會有主動的行為，不僅僅對前任，對身邊的異性白羊女都不會有主動行為的，這種時候白羊女對異性是沒有興趣的。不過如果白羊女是假分手，那么她們會在各方面上打聽對方的消息，白羊女還是很在意對方的，只是還在等待時機的到來。

3、不幫忙VS不拒絕：白羊女真的分手之后對于對方的請求白羊女是沒有任何的反應的，不希望自己和對方有任何的牽扯，但是如果是假分手，這種時候白羊女巴不得對方是需要自己的。不拒絕是白羊女假分手的一種表現了，這種時候的白羊女雖然假裝著矜持，但是喜悅之情是溢于言表的。

4、找新歡VS不戀愛：白羊女真分手的時候會有新歡的，有了新歡之后白羊女對過去的感情就真的是沒有任何的留戀了，不過假分手的時候白羊女會拒絕任何可以戀愛的機會。假分手的白羊女心里是放不下別人的，這種時候的白羊女只想著怎么繼續自己的感情，而不是開始新的感情生活。

（來源：文章屋網 ）

篇6

余生不走感情路

人狗殊途

一個沒回頭一個沒挽留

舊言虐心

茴卟去de蓯葥

煙酒相伴

愛很美、卻狠傷人

滿城花祭淚

[ 枷鎖 ]

天各一方各自天涯

擇一城荒老

故人離歌淚傾城

孤嬌病女

誰為誰空守舊夢

殘城碎夢

好聽的話不要記得太久

始終不及她

愛是含笑飲毒酒

人走茶涼

心痛誰能懂

一曲散盡伊人逝

轉身回首，半世蒼涼

強顏歡笑

涼笙。

久了就舊了

孤身一人

入戲太深

遠離你不受傷害

涼城孤影°

心酸絆淚

舊容顏°

留下我的孤單

[淚城i]

回敬我的崩潰

畢業是一個分手的季節

- 心死不過一瞬間 ,

撒旦的孤寂

愛到傷肺

清淚入喉

陌玍旳對白

感情路難走

篇7

白在不久后，便與我們一樣，擺脫了單身貴族的稱號，將一個看上去光鮮耀眼的男生領到了我們面前。那男生很大方地請我們全宿舍的女生吃了一頓麥當勞，并炫耀似的向我們承諾，白跟了他，會一輩子不再吃苦受累。彼時我們的那位，都是窮小子，買個鮮花都覺得奢侈。更不必說去吃麥當勞，所以被賄賂的我們，對白的這位出手大方的男友，都虛榮地認定，是值得白去依靠一生的。

白當然也對男友的這次表現相當滿意，在宿舍里常常對我們這些不食人間煙火，只要愛情的小女生諄諄教導：女孩子歸根結底，還是要找一個能夠給你有所幫助的男人，浪漫當不了飯吃，沒有錢，再好的一段愛情，也會黯然失色。現在青春正好，假若不充分利用，等到畢業時，單槍匹馬地闖蕩北京城，怕是困難重重，到時候一切都晚了。

我們在這樣的思想灌輸下，心里難免會嫉妒。嫉妒她的男友送給她的化妝品；嫉妒他出生在有錢人家，據說他的爸爸是個公司的經理，有近千萬的資產；還嫉妒他對白的承諾，說將來一定在北京安家買房，所有錢，也都交給白管理。嫉妒中，我們自慚形穢。

臨近畢業，我們在家鄉的城市各自尋到工作的時候，白卻依然奔波在北京的各個招聘現場。而她那位有錢的男友，這時卻在我們面前，言辭閃爍，頻頻躲閃。當初說要借助親戚關系，給白找一份工作的承諾，此時再也不提。提前一年畢業的他，也沒有在白的求職應聘中，給她多少有效的幫助。甚至白去求他幫忙設計簡歷時，他都以工作繁忙為由，拒絕了。此時的白，并沒有看清被謊言包裹的他，還天真地以為，等她有了一份穩定的工作，就能像他說的那樣，買一座房子，生一個孩子，過幸福的生活。到我們畢業的那天，白喝醉了，突然趴在我的肩頭哭泣，說，真羨慕我，可以有男友同舟共濟，哪里像她這樣，一個人奔波在炎熱的北京城。

直到這時，我們才從白的口中得知，那個男友原來一開始便騙了白，說自己有個有錢的老爸，但其實他讀初中時，父親便已去世；又說自己是個獨生子，沒有什么負擔，可是兩年后才吞吞吐吐地告訴白，他還有一個小自己六歲的妹妹。假若所有這些都可以忽略，權當他的虛榮，但當他們談及結婚買房的問題時，他卻很堅決地，要求白的家人也要為這座房子擔負一半的首付。最終，白做出了讓步，走進了婚姻的殿堂。

篇8

筆者于xx年12月對白云大學的學生做了愛情觀的問卷調查和網絡調查。在對白云大學各系、各年級學生關于愛情觀的抽樣調查中顯示：當今的大學生的愛情觀已發生了很大的變化。談戀愛這在大學校園已不是希奇的事了，大學生有自己的戀愛觀，約91%的學生認為大學生戀愛是正常的。其中89。5%的男生贊同大學生在大學期間談戀愛，68。5%的女生認為大學生戀愛可有可無，一切天注定，其中又以文科女生為主占55%。占80%的學生認為大學的愛情是理想的，浪漫的。

在談到愛情的標準時，占71。5%的學生認為愛情應以感情為基礎，70%的男生認為愛情應是隨緣的，而只占6。5%的女生相信隨緣，但相信以金錢，外貌等為基礎的愛情占了一部分，主要表現為女生占11%。盡管多數人認為大學生談戀愛很正常，但對愛情的信任度上占70%的學生認為大學生的

愛情可信度不高，畢業意味著分手，很難走向婚姻。而12%的理科女生認為大學的愛情是忠貞的，可信度甚高;占18%的文科女生認為大學生戀愛可以發展為婚姻。

綜上，通過對白云大學生的抽樣調查表明：愛情表征著兩個相愛的人連成的心，神圣不可侵犯，體現為大學生對愛情的認識較理想化，希望找到理想中的愛情，而現實的殘酷又給愛情加了矛盾的枷鎖，絕大多數的大學生不能很好地處理愛情與現實的諸般關系。同時，大學生對大學期間戀愛的認識又是片面的。

一、大學生的愛情代表著浪漫、理想化，但又無法擺脫現實的羈絆及殘酷

從白云大學網上調查搜集的資料看：既有對現實的美好愛情的憧憬，如愛情是神圣的、堅貞的、愛情如鉆石恒久遠，一顆永流傳!、愛，簡單而又簡約!我們的愛是建立在相互之間的需要上的!我們身邊的愛是輕輕的來，而又輕輕的走!沒有線，沒有頭，一切都是那么的簡單而又簡約!又有對現實殘酷的無奈，如難得一身好本領，情關始終闖不過，柔情蜜意，亂揮刀劍無結果。流水滔滔斬不斷，情絲百結沖不破。刀鋒冷，熱情未冷，心底更是難過。無情刀，永不知錯，無緣份，只嘆奈何，面對死，不會驚怕，離別心凄楚。人生幾許失意，何必偏偏選中我。揮刀劍，斷盟約，相識注定成大錯。又有對愛情的無奈，如愛情如流沙，愛是什么?相愛，不就是兩個人你愛我，我愛你，還有我現在想的是現在相愛，以后會怎么樣呢?會結婚嘛?所以我很猶豫，我很彷徨。因此，當代大學生的戀愛充滿著浪漫與高尚，又逃不脫現實的殘酷。無怪乎，有人說：大學不談戀愛，大學生活是不完整的。而現實的愛情從來就沒有世外桃園般的愛情。

篇9

1、他能夠讓我感動，誰管他紅不紅，能夠生存就有恃無恐，苦痛說了沒人懂，我想什么沒人懂，沒有人歌頌，總有人被感動。——《謝謝儂》

2、我想見的笑臉只有懷念，不懂怎去再聊天，似等了一百年忽已明白，即使再見面，成熟地表演，不如不見。——《不如不見》

3、閉起雙眼我最掛念誰，眼睛張開身邊竟是誰。——《人來人往》

4、曾愛惜的總要放手，難接手的又來等候。如我愛你你愛的他都要走，同樣犯不著哀求。——《我什么都沒有》

5、我們活在選擇的年代，選擇電視該看哪一臺，選擇一個人值不值得愛，選擇離不開選擇生小孩，我們很努力活得精彩，好讓看起來活得精彩。——《阿怪》

6、這是個殘酷的喜劇，我的人生早留在你那里，我卻還要故作瀟灑地，你的喜貼是我的請貼，你邀我舉杯，我只能回敬我的崩潰。——《婚禮的祝福》

7、我多么想和你見一面，看看你最近改變，不再去說從前只是寒暄，對你說一句只是說一句，好久不見。——《好久不見》

8、我以為要是唱得用心良苦，你總會對我多點在乎。我以為雖然愛情 已成往事，千言萬語說出來可以互相安撫。——《K歌之王》

9、那個背包載滿記念品和患難，還有摩擦留下的圖案，千金不換它已熟悉我的汗，它是我肩膀上的指環。——《你的背包》

10、我說了所有的謊，你全都相信。簡單的我愛你，你卻老不信。——《淘汰》

11、誰人又相信一世一生，這膚淺對白，我只得千語萬言，放在你心，比渴望，地老天荒，更簡單未算罕有。——《K歌之王》

12、若沉默似金，還談什么戀愛，寧愿在發聲機器面前笑著忙。——《shall we talk》

13、我一再試探你一再隱瞞，有一種預感想挽回太難，對你還有無可救藥的期盼，我坐立難安望眼欲穿。——《預感》

14、難離難舍想抱緊些，茫茫人生好象荒野。如孩兒能伏于爸爸的肩膊，哪怕遙遙長路多斜。——《單車》

15、回憶是捉不到的月光握緊就變黑暗，等虛假的背影消失于晴朗，陽光在身上流轉等所有業障被原諒，愛情不停站想開往地老天荒，需要多勇敢。——《愛情轉移》

16、但我拖著軀殼發現沿途尋找的快樂，仍系於你肩膊或是其實在等我舍割，然后斷線風箏會直飛天國。——《》

17、一時進一時退，保持安全范圍，享受被愛滋味，卻不讓你想入非非，不能相愛的一對，親愛像兩兄妹。——《兄妹》

18、應該怎麼愛，可惜書里從沒記載。終於摸出來，但歲月卻不回來，錯的愛，乃必經的配菜。——《葡萄熟透時》

19、想起我的時候，你會不會，好像我一樣，不能睡。——《全世界失眠》

20、每次退后又錯過你的世界一點，我沒有辦法清醒應付新的對決，你卻輕易讓我的心委屈到極限。——《心的距離》

21、我們約會我們再會，沒想到再沒有擁抱的機會。我們傷悲我們流淚，也只能流落到陌生人的嘴。——《你會不會》

22、想安慰卻找不到對白，我信異想才有日會天開，忍耐種種不能忍耐，不懷疑該不該，因為我信，所以你會存在。——《給你》

23、為何舊知己，在最后變不到老友。來年陌生的，是昨日最親的某某。——《最佳損友》

24、誰為了生活不變越渴望見面然后發現，中間隔著那十年，我想見的笑臉，只有懷念，不懂怎去再聊天。——《不如不見》

25、只差一個眼波將彼此錯過，悔不當初輕輕放過，現在懲罰我，分手分錯了么。分開一千天，天天盼再會面。只怕使你先找到我，但直行直過。天都幫你去躲，躲開不見我。——《十面埋伏》

26、原諒我不再送花，傷口應要結巴，花瓣鋪滿心里墳場才害怕。——《富士山下》

27、愛上了，看見你，如何不懂謙卑。去講心中理想，不會俗氣，也許一生太短陪著你，情感有若行李，仍然沉重，待我整理。——《歲月如歌》

28、原來愛情的世界很大，塞了多少幸福還是有空虛。——《世界》

29、用我尚有換我沒有，其實已用盡所擁有，曾付出幾多心跳，來換取一堆堆的發票，人值得命中減少幾秒，多買一只表。——《陀飛輪》

30、誰辜負過自己，說不上可惜，誰被世道放逐，身不由己，誰曾朝不保夕，才為幸福而賣力，才舍得面對鏡子，說我可以，對重遇的人說，原來你也在這里。——《從何說起》

31、說來實在嘲諷，我不太懂，偏渴望你懂。是否幸福輕得太沉重，過度使用不癢不痛。得不到的永遠在騷動，被偏愛的都有恃無恐。——《紅玫瑰》

32、其實我寧愿你不那么好，得不到也好，其實我還好期望你還好，我已經太知道，心要靜才好，其實我們專喜愛得不到的，手松點也好。——《一切還好》

33、若無其事原來是最狠的報復，我才明白時間較分手還殘酷。老朋友了再沒資格不滿足。——《想哭》

34、愛一個人是不是應該有默契，我以為你懂得每當我看著你，愿意在角落唱沙啞的歌，再大聲也都是給你，請用心聽不要說話。——《不要說話》

35、愛是懷疑，愛是妒忌，愛是種近乎幻想的真理。——《愛是懷疑》

36、請你說我們為何變成陌路人的模樣，請你說還有什么比沉默更難堪，難道互相隱藏，就能避免了失望。——《shall we talk》

篇10

咨詢對白：M女士與咨詢師

M女士：30歲，本科學歷，職員。

M女士：我最近心情很不好，因為家里人都對我不理不睬的。我交往了一個殘疾人的男朋友，想和他結婚。可是家里人全反對。我是真的愛他的。雖然他是個殘疾人，但是我愿意和他在一起。家里人說我竟然會不斷地喜歡上殘疾人，純屬精神不正常。

咨詢師：你還愛過其他的殘疾人嗎？

M女士：是的，我交往過三個對象，兩個是殘疾人。其實，初戀的那個對象，他開始并不殘疾，他是我的追求者，可我不太喜歡他，后來，有一天他出了車禍，有一條腿沒有了，看著他受傷后的眼神和腿的部位空著的樣子，我忽然間就有了一種心動，愛的感覺第一次那么強烈。我們交往了三年左右，有了性關系。和他共歡，那真是一種享受，不僅身體酣暢，他的細膩和纏綿讓我精神上更是愉悅，我特別依戀。可最終還是因為家里的反對和他的退縮而分手了。

咨詢師：能說說你與那個非殘疾男友的戀情嗎？

M女士：他是家里人給我介紹的，在我和初戀男友分手后，家里人看我傷心，就介紹他給我，希望我可以開心起來。說真的，我當時很配合，我也希望可以愛上他擺脫失戀的痛苦。但是，很困難，我們相處了一段兒時間，我沒有什么感覺。有一次，他想與我發生關系，我沒拒絕，我當時覺得我也很想，可是，當他地走向我，動作很粗魯并且一點兒也不溫存時，我一下子就沒了興趣。我對他說我性冷淡，我們就此分手了。

咨詢師：你是說，你在性對象上更熱衷于殘疾人？這是你選擇殘疾男友的原因之一？

M女士：嗯，我想它是個主要原因。自從我與第二個男友分手后，我就無數次地想起與初戀男友的性事。后來這種喜好就越來越明顯了，現在，我所有的性幻想都是關于殘疾人的，一見到殘疾人或看到與殘疾人相關的圖片、報道等消息，我內心都會有一種莫名其妙的沖動，產生一種特別的性。我不想這樣，但又不能阻止自己去想它，很矛盾。我現在的男友也是個殘疾人，家里人堅決反對，他們問我為什么總是要和殘疾人在一起，我也沒辦法向他們解釋，我怎么辦呢？我也想知道這是為什么？是不是我真的如家里人說的那樣，是精神有了問題？

心理分析

M女士的情況是屬于性對象上有了特殊的群體要求。即只對殘疾人有性需求。通過和她的若干次咨詢，我們發現，以下心理因素在起作用：

1、就人格特點來講，M女士是個主動熱情、好奇心和征服欲都很強的女性。殘疾人相對的自卑和弱小，他們會有意無意地躲閃人群，這都會激發這類女性的愛心、好奇心和保護欲，進而主動走近殘疾人的世界。

2、殘疾人的內心世界比正常人更敏感、細膩。尤其是在情感表達和性事方面，殘疾人的表述和行為都會更加地婉轉、溫柔，這與女性含蓄、慢熱的特點更相匹配。因此，對于注重溫柔感受的M女士來說，殘疾人的溫存極大地滿足了她的情感與性需求。

3、初次性體驗是與殘疾人聯系起來的，經多次反復后形成條件反射，這使得M女士增加了與殘疾男友的性親和力，再加上與第二個男友不成功的性經歷，就使得初次性體驗成了性美滿的標準，并固著在M女士的內心，無法抹去。

建議

1、正確認識自己的性格特點和與殘疾人接觸的原因。分清自己的感情是愛還是同情心、好奇心的作用。有時，殘疾人的退縮和軟弱會使得女性的保護欲和母性都煥發出來，這會令你覺得離不開他。必須對這些情感進行梳理，明確自己的情感狀態。

2、溫存細膩的性體驗是很多女性的喜好，但這種性感受并不只是殘疾人才能給予的。雖然很多男性在同房時可能更注重自己的需求而忽略了女性的感覺，不過，通過溝通，通過激發雙方的性興趣和性愉悅度，完全可以達成和美的效果。不能因為一次失敗而否定整個非殘疾男性群體。

3、如果個人偏好短期不能消除，也不是什么了不得的事，關鍵是要丟掉心理憂慮的包袱。性本能是人類所有本能中最不受約束的一種，只要它沒有干擾你與他人的生活，就用不著自責和過分在意，避免越在意就越發使舊有的感情偏執得到強化的現象。