氨基酸的作用范文

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篇1

1、蛋白質在機體內的消化和吸收是通過氨基酸來完成的：作為機體內第一營養要素的蛋白質，它在食物營養中的作用是顯而易見的，但它在人體內并不能直接被利用，而是通過變成氨基酸小分子后被利用的。

2、轉變為糖或脂肪：氨基酸分解代謝所產生的a-酮酸，隨著不同特性，循糖或脂的代謝途徑進行代謝。a-酮酸可再合成新的氨基酸，或轉變為糖或脂肪，或進入三羧循環氧化分解成CO2和H2O，并放出能量。

3、人體必需氨基酸的需要量：成人必需氨基酸的需要量約為蛋白質需要量的20%，——37%。

（來源：文章屋網 ）

篇2

貴陽中醫學院 貴州省貴陽市 550025

【摘　要】激活的谷氨酸受體是許多中樞神經系統疾病的始發環節, 谷氨酸受體已經成為這些疾病的治療靶點之一。

本文綜述了離子型谷氨酸受體和代謝型谷氨酸受體在抑郁癥、失眠和帕金森病中的作用機制的研究進展。

關鍵詞 谷氨酸受體；抑郁癥；失眠；帕金森病

谷氨酸是中樞神經系統主要的興奮性神經遞質，對神經系統正常功能的維持起著重要作用[1]；同時，谷氨酸在神經系統內的大量釋放和堆積又是引起神經細胞損傷的關鍵因素。谷氨酸激活其受體產生的興奮毒性和抑制細胞膜上谷氨酸/ 胱氨酸轉運體所產生的氧化毒性，是許多中樞神經系統疾病如抑郁癥、帕金森病、失眠等的始發環節，因而谷氨酸受體已經成為這些疾病的治療靶點之一。隨著分子生物學和神經藥理學的研究，已初步揭示了谷氨酸受體和這些疾病有著密切聯系，本文就谷氨酸受體在中樞神經系統性疾病方面的研究進展做一綜述。

1 谷氨酸受體的分類及分布

谷氨酸受體幾乎存在于所有種類的神經元上，分為離子型(ionotropic glutamatereceptor, iGluR)、代謝型(metabotropicglutamate receptor, mGluR) 和自身受體3 種類型， 前兩者為突觸后受體， 后者為突觸前受體。根據其最初激動劑的不同，iGluR 可分為N- 甲基-D- 天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA) 受體、α- 氨基-3- 羥基-5- 甲基-4- 異唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate,AMPA) 受體和紅藻氨酸(kainic acid, KA)受體。

mGluR 屬于G 蛋白偶聯受體超家族中的第3 家族成員，已克隆出的8 種不同編碼基因，依次命名為mGluR1-8。根據氨基酸系列同源性，信號傳導機制和藥理學特性將其分為3 組：Ⅰ組包括mGluR1 和mGluR5；Ⅱ組包括mGluR2 和mGluR3; Ⅲ組由mGluR4、mGluR6、mGluR7 和mGluR8 組成。mGluR 的區域性分布為：第Ⅰ組的mGluR 分布在突觸后，經研究證明mGluR1 分布在神經膠質細胞中，mGluR5 分布在邊緣皮質、基底神經節上；第Ⅱ組的mGluR 主要位于突觸前，其中mGluR2 位于小腦、大腦皮質、丘腦，mGluR3 在腦部有廣泛的分布, 包括神經膠質細胞；第Ⅲ組mGluR 也分布在突觸前，mGluR4、7、8 位于基底神經節運動環，而mGluR6 集中在視網膜神經元上[2]。

2 谷氨酸受體在中樞系統性疾病的作用中樞神經系統疾病是指因為腦和脊髓受到了感染、病變、先天遺傳、外傷及新陳代謝受到障礙等多方面影響和因素所引起的一種疾病。

在中樞神經系統內，神經元之間的興奮性突觸傳遞主要由AMPA 受體和NMDA受體所介導，這兩種受體共存于同一突觸內，激活K+、Na+、Ca2+ 離子通道，而產生EPSP。NMDA 受體對谷氨酸的親和力較高，結合谷氨酸時間較長，引起NMDA受體- 通道的反復開放[3]。

由于谷氨酸是具有神經性毒性的興奮性氨基酸, 而且這種氨基酸的神經毒性與它們對中樞神經元的興奮性有密切關系，被稱之為興奮毒性(Excitotoxicity)。興奮毒性常以急性細胞腫脹或者延遲性細胞潰變的方式發展。細胞腫脹主要是Glu 與突觸后非NMDAR（QA/KA 受體， 現稱AMPA、KA 受體）結合，Na+ 通道開放，大量的Na+ 向細胞內移動引起的。延遲性潰變主要是NMDA 受體激活時Ca2+ 內流以及代謝型谷氨酸受體激活引起的細胞內Ca2+ 釋放, 使細胞內Ca2+ 濃度持續增高引起的。而且這種變化會引起一系列毒性反應, 特別是激活各種降解酶, 包括磷脂C、磷脂酶A2、Ca2+ 激活神經元蛋白酶I 和II(calpain I,II)、PKC、NO 合成酶、核酸內切酶、黃嘌呤氧化酶等，破壞神經元的脂質膜、細胞骨架蛋白、核酸等重要成分，使神經元逐步潰變壞死。還有研究表明，增加NMDA 受體的活性，將加劇興奮性毒性的作用[4-5]。谷氨酸的過量釋放，可以導致嚴重的神經損傷和神經變性，即谷氨酸神經毒性作用，最終導致神經細胞死亡。

2.1 谷氨酸受體在抑郁癥中的作用

抑郁癥是一種發病率高的情感障礙性疾病[6]。谷氨酸受體在抑郁癥發病機制及治療中作用的研究受到越來越多的關注，其中最受關注的是NMDA 受體、AMPA受體, 以及代謝型受體Ⅰ 組(mGluR1 和mGluR5)[7]。

2.1.1 NMDA 受體

在NMDA 受體復合體上，有一些特殊的結合位點用以傳導信號，這些結合位點與抑郁癥的產生和治療有密切的關系[8]。抑郁癥病人海馬的NMDA 受體的mRNA表達下調，這可能是由于腦內谷氨酸含量升高，NMDA 受體適應性下調所致[9]。研究還發現抑郁癥患者額葉皮質NMDA 受體復合物中高親和性甘氨酸結合位點的數目減少。一些抗抑郁藥( 主要是三環類藥物)通過直接拮抗NMDA 受體復合體起作用。還有一些抗抑郁藥主要是通過改變結合位點的性質，影響離子通道的開放而達到抗抑郁的作用。反復的抗抑郁藥給藥和電休克使NMDA 受體復合體發生了適應性的改變, 這些受體識別位點結合性質的改變可能降低了NMDA 受體的功能。

2.1.2 AMPA 受體

AMPA 受體由4 個亞型構成(GluA1 ～ GluA4)，與多種信號轉導元件如G蛋白，有絲分裂原激活蛋白激酶等偶聯。

在成年海馬，AMPA 受體主要由GluR1/2和GluR2/3 組成的異聚體構成[10]。AMPA受體激活能產生抗抑郁作用，研究表明AMPA 受體增強劑對嚙齒類抑郁動物模型有抗抑郁作用，可能是由于增加了腦源性神經營養因子(BDNF) 等神經營養物質，使神經發生適應性改變[7]，從而產生改善抑郁癥狀的效果。

2.1.3 代謝型受體(mGluR)

mGlu 受體其中的兩組是與Gi 偶聯的( Ⅱ 組或mGluR2、mGluR3/ Ⅲ 組或mGluR4、6、7、8), 具有抑制腺苷酸環化酶的作用, Ⅱ組還可以抑制興奮性神經遞質外流，并且調節谷氨酸的傳遞。另外一組為Ⅰ組或mGluR1 和mGluR5 是與Gq 蛋白偶聯的, 其作用是激活磷脂酶C, 進一步活化谷氨酸。研究表明長期抗抑郁治療可導致Ⅰ組mGlu 的敏感性適應性降低，如長期的丙咪嗪給藥增大了mGlu2/3 受體在海馬切片的表達和功能[7]。另外有研究顯示，小劑量的選擇性mGlu2/3 受體拮抗劑與丙咪嗪聯合給藥比單用丙咪嗪能更早的出現受體下調, 表明此類拮抗劑可能會縮短經典抗抑郁藥的起效時間[7]。

2.2 谷氨酸受體在失眠中的作用

失眠可以造成人的應激反應, 使人處于一種興奮狀態, 但是隨著應激時間的不斷延長, 興奮狀態的持續, 機體的神經系統、內分泌以及內環境都將發生變化。睡眠剝奪實驗對大鼠產生的影響機制的研究，目前主要集中在神經元凋亡及氧化應激等方面。長時間睡眠剝奪可引起海馬谷氨酸水平增高，谷氨酸與其受體NMDA 結合引起細胞膜去極化，導致鈣離子內流增加，引起細胞內Ca2+ 超載而啟動凋亡。持續興奮的神經元發生凋亡，同時興奮性神經遞質谷氨酸過度利用和消耗，從而導致抑制性遞質相對過量儲存和堆集。

觀察谷氨酸受體變化情況表明，在睡眠剝奪的前期, 視上核中谷氨酸受體和轉運體有較為明顯的增加，而后有所降低直到恢復正常[12]。研究表明Glu 對睡眠- 覺醒周期起著非常重要的調節作用。Naylor[13] 等發現：覺醒時期Glu 水平升高，而睡眠時其水平下降。Cortese[14] 等還發現: 睡眠剝奪后海馬和丘腦中的Glu 水平增加，而且皮質和海馬中的Glu 受體即α- 氨基-3-羥基-5- 甲基-4- 異惡唑丙酸( AMPA) 受體在覺醒時比睡眠時的數量增加。

睡眠剝奪后可導致mGluR 活動變化，mGlu 受體極有可能作為新的失眠藥物作用的靶點

2.3 谷氨酸受體在帕金森病中的作用　帕金森病(Parkinson’s disease, PD) 是一種漸進性發展的神經變性疾病，它不僅表現為嚴重的運動功能障礙，而且常伴有情感障礙，認知及記憶功能方面的障礙。

實驗發現mGluR5 在帕金森病模型大鼠海馬各區表達下降, 應用非競爭性NMDA 受體拮抗劑DAP5 后表達又上調，說明mGluR5 可能在帕金森病LTP 誘導過程中具有重要作用，其作用機制可能為NMDA 受體依賴性[15]。有實驗證實，突觸傳遞長時程增強(LTP) 是中樞興奮性突觸的傳遞效能的持久變化，和動物的學習記憶功能密切相關[16]。通過免疫細胞化學方法對多克隆抗體mGluR5 在帕金森病模型大鼠海馬各區表達變化的研究證實，在海馬的CA1 區，mGluR5 可能通過激活蛋白激酶C(PKC) 等， 促使由NMDA 受體激活產生的短時程增強(short termpotentiation,STP) 向長時程增強轉變， 在海馬CA3 區LTP 的誘導下NMDA 受體參加。

MGluR5 與G 蛋白偶聯，通過細胞及多種信使系統介導慢突觸傳遞，在LTP 的誘導和維持中起重要的調節作用。Glu 是公認的神經毒性物質，與各種腦損傷關系密切。由于NMDA 受體的高度Ca2+ 通透性，NMDA 受體在這些毒性反應中起主要作用，然而對各種慢性改變及損傷，延遲的毒性反應與Glu 誘導的Glu 釋放有關。

mGluR5 對NMDA 受體和谷氨酸傳遞均有調節作用。

2.4 谷氨酸受體在其他中樞性疾病中的作用紋狀體內注射內源性神經激動劑喹啉酸導致了中型有棘神經元的損害，而中間神經元則幸免，喹啉酸主要作用于NDMA受體，損傷機制尚不十分明確，有研究表明，喹啉酸能夠降低星形膠質細胞對谷氨酸的攝取，同時還能影響谷氨酸能系統的其他環節，從而使抑制性神經遞質如GABA、Gly 及興奮性神經遞質Glu、Asp 的含量及二者的比例發生改變，這類似于亨廷頓舞蹈病早期發病階段的病理變化，局部注射4C3HPG（混合型代謝型谷氨酸受體調節劑，既是Ⅰ組代謝型谷氨酸受體的拮抗劑，又是Ⅱ組谷氨酸受體的激動劑）可以保護紋狀體神經元抵抗喹啉酸誘發的變性作用。

在這種受損的中型有棘神經元上，主要表達mGluR5 和mGluR3， 暗示著4C3HPG通過這兩種亞型來介導保護性作用[17]。

mGluR5 的抗體能抵抗慢性神經疼痛，說明mGluR5 可能參與了慢性神經傷害的過程[18]。

3 結語

綜上所述，谷氨酸介導中樞神經系統大多數突觸的快速興奮性傳遞, 參與幾乎所有的腦功能調節過程。谷氨酸受體在中樞神經系統介導興奮性神經傳導，參與記憶學習中的突觸傳遞，神經遞質調節等過程和抑郁癥、失眠、帕金森病，神經元變性疾病等病理過程均有密切的關系。根據谷氨酸受體各型在中樞神經系統不同功能，開發和應用一些高選擇性的激動劑和拮抗劑，推動谷氨酸受體與中樞神經系統性疾病的研究，從而達到治療疾病的目的。

參考文獻

[1] 侯艷寧, 江平, 吳紅海, 張昊. 谷氨酸和γ- 氨基丁酸對原代培養星形膠質細胞神經甾體合成釋放的影響[J]. 中國藥理學通報,2007,23(9):1227-30.

[2] 龍銳, 杜俊蓉. 親代謝型谷氨酸受體和相關神經疾病. 中國藥理學通報,2009.25(8):998-1001.

[3]Lerma J,Morales M,Vicente MAetal.Glutamate receptors Of kainitetapy and synaptic transmission.TrendsNeurosci, 1997,20:9-12.

[4] 胡國淵. 中樞神經系統的興奮性突觸傳遞[J]. 生理科學進展,1994,25(3):175-182.

[ 5 ] M o n a g h a n D T , B r i d g e sR J , C o t m a n C W . T h e e x c i t a t o r ya m i n o a c i d r e c e p t o r s : t h e i rc l a s s e s , p h a r m a c o l o g y , a n dd i s t i n c t p r o p e r t i e s i n t h efunction of the central nervouss y s t e m . A n n R e v P h a r m a c o lToxicol,1989(29):365-402.

[6] 王楠, 張廣芬. 谷氨酸受體在抑郁癥中的作用[J]. 醫學研究生學報,2012,25(3):304-307.

[7] 樓劍書, 李昌煜. 抑郁癥受體機制研究進展[J]. 中國藥理學通報.2006,22(10):1157-60.

[8] 李曉白, 黃繼忠. 抑郁癥與谷氨酸傳導[J]. 中國新藥與臨床雜志.2005,24(8):601-604.

[9] 耿甄彥, 徐維平. 抑郁癥相關受體作用機制的研究進展[J]. 安徽醫藥.2009,13(2):120-122.

[10] 胡亞卓, 呂佩源. 谷氨酸受體在學習、記憶中的作用及其與血管性癡呆的關系[J]. 國際腦血管病雜志,2006.14(8):623-626.

[11] 王曉龍, 張惠云. 谷氨酸及其受體在抑郁癥病機和治療中的作用研究進展[J]. 醫學研究雜志,2013,42(9):13-16

[12] 陳麗娟, 張蓉, 王景杰. 睡眠剝奪對大鼠視上核中谷氨酸受體和轉運體的影響[J]. 武警醫學,2005,16(11):824-827.

[ 1 3 ] N a y l o r E , A i l l o n D V , G a b b e r tS,et al.Simultaneous realtimem e a s u r e m e n t o f E E G / E M G a n dL-glutamate in mice:a biosensorstudy of neuronal activity duringsleep[J].J Electroanal Chem,2011,656(1/2):106-113.

[ 1 4 ] C o r t e s e B M , M i t c h e l l T R ,G a l l o w a y M P , e t a l . R e g i o ns p e c i f i c a l t e r a t i o n i n b r a i nglutamate:possible relationshipto risktaking behavior[J].PhysiolBehav,2010,99(4):445-450.

[15] 騫健, 張巧俊. 帕金森病模型大鼠海馬mGluR5 的表達變化及意義[J]. 中西醫結合心腦血管病雜志,2010,8(1):65-66.

[16] 段虎斌, 劉躍亭, 郝春艷等. 蒼白球腹后部毀損術治療帕金森病的長期療效分析[J]. 中西醫結合心腦血管病雜志,2006,4(6):482-484.

篇3

關鍵詞：水相色氨酸表面印跡聚合物；金屬離子；配位作用；吸附性能

中圖分類號：0611　文獻標識碼：B　文章編號：1009--9166(2009)023(c)--0095--01

本實驗以L-色氨酸分子為印跡對象，丙烯酰胺(AM)為功能單體，構建水相印跡聚合體系，在水環境中制備對目標氨基酸具有特異吸附性且結合速度快，吸附容量較高的表面印跡聚合物微球，即水相色氨酸表面MIPs，然后用實驗的方法研究金屬離子(Ni2+)配位作用對水相色氨酸表面印跡聚合物吸附性能的影響。

一、實驗部分

(一)實驗原理。以甲基丙烯酸甲酯(MMA)、甲基丙烯酸(MAA)為單體，乙二醇二甲基丙烯酸酯(EGDMA)為交聯劑得到多孔聚合物微球，在水溶液中加入模板分子色氨酸(L-trp)、功能單體丙稀酰胺(AM)或丙烯酸(AA)、交聯劑N，N-亞甲基雙丙烯酰胺(MBA)和引發劑，引發溶液聚合反應，模板分子與功能單體相互作用，形成交聯聚合物薄層包覆在多孔球表面上，利用甲醇乙酸混合液將薄層中模板分子洗脫，這樣就形成了表面留下與色氨酸分子形狀相似的孔穴的表面分子印跡聚合物微球，而且孔穴內各功能基團的位置與色氨酸分子互補，可與色氨酸分子發生特殊的結合作用，從而實現對色氨酸分子的識別。實驗過程包括預組織、聚合、洗脫、檢測四個部分。

(二)實驗過程。1 水相色氨酸表面印跡聚合物的制備。首先利用模板分子和功能單體之間的非共價結合作用，在印跡分子和功能單體預組裝之后，加入引發劑和交聯劑，并控制聚合體系的反應條件進行反應。2　模板分子的洗脫。色氨酸(Trp)是自身具有熒光的物質，可用熒光分光光度計對其進行掃描，在前人工作的基礎上選用了甲醇與乙酸體積比為9：1的洗脫液30ml，對印跡聚合物進行了三次洗脫。3　吸附性能檢測。使用紫外分光光度計對色氨酸、酪氨酸進行波長掃描，由此確定色氨酸測定波長為279nm，酪氨酸測定波長為275nm，以蒸餾水為溶劑配制氨基酸標準溶液并測定此波長下的標準曲線。

二、結果討論

(一)引入Ni2+后水相色氨酸表面印跡聚合物的吸附動力學行為

吸附速度是指吸附劑達到吸附平衡的快慢，是一個重要的動力學參數。研究分子印跡聚合物吸附動力學的一個重要手段是測定其吸附動力學曲線，它反映了在一定條件下印跡聚合物的吸附量Qt(Qt，定義為某一時刻的吸附量)隨著時間的變化關系。在14個具塞錐形瓶中分別加入0.03g MIP和20mL固定濃度為2mm01／L的色氨酸溶液，于25~C,叵溫振蕩器中分別恒溫振蕩5min、10min、15min、20min、25min、30min、35min、40min、45min、50min、55min、60min、70min、80min。用砂芯漏斗過濾得到吸附后的溶液，取適量配制成稀溶液再用紫外分光光度計測量吸光度，得到吸附后的溶液濃度，進而計算不同吸附時間下引入Ni2+后水相色氨酸表面印跡聚合物的吸附量Q，繪制吸附量Q與吸附時間t的關系曲線。前10min內吸附速度很快，隨著吸附時間的延長，吸附速度逐漸減慢，60min左右吸附趨于平衡。這是因為本實驗中，引入Ni2+后水相色氨酸表面印跡聚合物的結合基團主要以金屬配位鍵的形式與印跡分子色氨酸結合，這種結合速度本身較快。在吸附初始階段，主要由分布在水相色氨酸表面印跡聚合物表面的結合位點對色氨酸進行吸附，由于傳質阻力較小，有利于色氨酸分子從液相到固相的傳質和吸附，底物在水相色氨酸表面印跡聚合物表面上的遷移速度快，所以結合速度很快。但隨著時間的延長，吸附量不斷增加，水相色氨酸表面印跡聚合物中的印跡孔穴逐漸被色氨酸分子所占據，表面結合位點不斷減少，因此吸附速度逐漸減慢。當表面結合位點基本結合滿后，水相色氨酸表面印跡聚合物主要靠內部的結合位點發生吸附，此時的遷移速度較慢，因此吸附速度也較小。60min后內部結合位點已基本結合完全，吸附趨于飽和。

(二)引入Ni2+后水相色氨酸表面印跡聚合物的吸附等溫線。為了研究色氨酸表面印跡聚合物與印跡分子色氨酸的結合特性，采用靜態平衡結合法，測定了MIPs在0～4mmol／L濃度范圍內的等溫吸附曲線，即改變色氨酸吸附液初始濃度，吸附液中金屬離子濃度與色氨酸濃度相同，在30℃下恒溫振蕩吸附24h，繪制平衡吸附量Q與初始濃度C0的關系圖，吸附過程中的表面印跡聚合物采用制備過程中鎳離子與色氨酸摩爾比為1：1的印跡聚合物。隨著吸附液中色氨酸濃度的增加，加有金屬離子的色氨酸表面印跡聚合物對色氨酸的吸附性量逐漸增加，當色氨酸濃度大于3mm01／L時，吸附量增大的趨勢變緩。原因是對于一定質量的MIPs，在低濃度區吸附能力未達飽和，隨色氨酸濃度的增大，吸附量明顯增大；而在高濃度區，由于MIPs的吸附能力開始趨于飽和，吸附量隨濃度增大的趨勢變緩。

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傳統的數據加密技術的算法主要有：

（1）置換表算法，其是最為簡單的數據加密技術算法，即每個數據均與置換表中的偏移量相對應，加密文件是由相應偏移量數據輸出而成的，解密的過程是參照置換表的解讀信息而定的。

（2）XOR操作算法，即通過改變字節或字的方向，在一個數據流內進行循環移位。

（3）循環冗余校驗算法，即CRC算法，是一種根據電腦檔案或網絡數據封包等數據信息產生的16位或者32位校驗和的散列函數校驗算法。新型的數據加密技術的算法：AWS算法。AWS算法是采用多組密鑰位數，以一個128字節的方陣分組為基準，使用分組密碼后得到的返回數據與輸入數據，并在循環中重復替換或置換輸入的數據，生成的狀態組會被復制為輸出的矩陣。

AES算法步驟：

（1）字節替換，即用S-盒對分組進行注意的字節替換，在S-盒中的行數即是4個高位的代表，4個地位代表列數。其可有效的避免簡單的代數攻擊。

（2）行移位，即采用偏移量向左循環移位，且每次移位都是線性距離4字節的倍數。

（3）列混合，即以單列的4個元素作為系數，合并為有限域的某一多項式里，并用多項式與固定多項式做乘運算，實現列表中的輸入位與輸出位相關。

（4）輪密鑰加，在第二步的行移位和第三步的列混合循環過程中，每進行一次，都會通過主密鑰產生一個密鑰組，該輪密鑰組與原字節分組列表相同。

2計算機安全加密技術的應用

數據加密有節點加密、鏈路加密和端到加密三種主要形式，是當前網上銀行中運用的較為普遍的加密形式，對網絡安全和計算機的安全都具有積極的作用。數據加密是根據既定的密碼將識別性較強的明文密碼進行修改，改成難以識別的數據形式。AES加密算法的應用較為廣泛，如在無線網絡中就是通過協議的方式將AES加入到計算機的安全機制中，將AES應用到IC芯片中，也是現今門禁卡、公交卡、二代身份證中最重要的手段，也是加密技術發展的最新方向。

2.1網絡數據庫加密

網絡數據庫管理系統平臺多為WindowsNT或者Unix,造成了計算機存儲系統和數據傳輸公共信道相對脆弱，容易被PC機等類似設備進行信息數據的竊取或者篡改。對于計算機安全加密技術在網絡數據中的加強措施為：

（1）設置訪問權限。

（2）設定口令字等方式來對關鍵的數據進行加密保護。

2.2軟件加密

密鑰作為現今數據加密最主要的表現形式，其在信用卡購物過程中，廠家具有的公用密鑰可在很大程度上促進信用卡購物信息的解讀。對個人的信用卡進行密鑰保護，可有效把控數據的安全性，限制了信用卡的權限。計算機病毒會感染殺毒軟件、反病毒軟件的加密過程，會造成其無法檢查該程序或數據中的數字簽名。對于計算機安全加密技術在軟件加密中的加強措施為：

（1）對需要加密解密的文件進行檢查。

（2）殺毒軟件或者反病毒軟件進行數據加密技術。

2.3電子商務中的應用

AES加密算法因其安全性極高，因此在電子商務中的應用及其廣泛。電子商務的興起與發展促進了社會進步的進程，加快了我國保險、金融等機構的構建。計算機加密技術在電子商務活動中應用

（1）SSL\SET協議、數字證書、數字簽名等數據加密技術來確保交易雙方的信息保密度，也促成了網絡平臺與交易平臺的整合性。

（2）各大銀行普遍使用的數據加密技術與網絡進行交換設備的聯動，將各種數據流的信息傳輸到安全設備中，并由交換機進行相應的環境分析，實現精確的端口關閉，使數據庫得到及時的保護與密碼更改。

2.4虛擬專用網絡（VPN)的應用

現今的企業以逐步構建了力屬自己的局域網，由于各個不同的地區都有其相應的分支機構，因此，需要租用一個專用的線路來進行各個局域網的聯合及廣域網的組建，對于計算機加密技術在虛擬專用網絡的應用的措施主要體現在數據離開虛擬專用網絡時，自動在路由器進行硬件的加密，后以密文的形式傳輸于互聯網中，并由路由器進行自動的解鎖，觀看明文。

3結束語

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在計算機信息管理在網絡安全中的應用中，強化有關人員的安全風險防范意識，對計算機信息管理在網絡安全中得到計算機信息管理在網絡安全中的應用笪海波大豐市農業委員會江蘇大豐224100高效的應用有很重大的意義。一、加強對網絡安全的監管，提高相關工作人員對網絡安全的重視度。二、隨著網絡的飛速發展，相關工作人員的技術應有一定的提升，在網絡安全上給予技術上的保障。三、相關工作人員的道德操守應給予限制，避免少數工作人員因利益的誘惑，危害網絡安全。

2規范計算機信息管理的技術

計算機管理技術是計算機網絡安全應用的重要組成部分。計算機信息安全管理體現了一個覆蓋范圍較大的技術體系，其中不僅僅有常見的病毒抵御技術、防火墻等，同時也包括了掃描監測技術等，并且涉及到系統管理。在計算機信息管理過程中不能片面地考慮局部性問題，而是應該考慮多方因素，通過細致化分析、層次化分析從而構建出一個完善的計算機安全體系，在這種制度及體系的催使下對網絡訪問進行有效控制。以數據庫為承載對文件進行復制、保存。當然計算機信息安全管理需要良性的操作系統支持，因此需要在系統開發過程中投入足夠的精力，為計算機網絡正常運行提供一個基本的穩定環境。加強風控防范，即便是出現意外情況時依然可以采取預備方案對風險進行控制，將危害程度控制在最低范圍內。

3計算機信息管理網絡安全的應用領域

3.1電子商務在計算機信息管理安全的應用

事實上電子商務為計算機信息管理安全體系提供了良性的應用空間，而安全體系則保證了電子商務能夠在安全、穩定的狀態下進行金融活動。在實施網絡銷售時首先需要對訂單信息進行有效整合，然后向上層系統反映，這樣也可促使物流工作效率提升。在配件過程中可與配送人員進行一對一匹配核實，并對相關數據進行整合性分析從而得到資源出庫的“習慣”，結合這種習慣對實際工作進行調整，使得銷售工作效率得以提升。利用上述動態性條調節作用可促使訂單周期縮短并對相關成本進行有效控制，預防外界干擾。動態數據的相互傳導及共享使得數據差錯頻率得到了控制。以貨物倉儲為例，借助動態數據支持可促使庫存管理效率得以提升，結合市場需求、客戶需求等可對生產頻率、周期等進行有效調節，在加上一體化網絡服務保證了電商平臺運行的穩定性，顯然計算機信息管理技術在上述過程中發揮了無可替代的作用。

3.2計算機智能處理及存儲系統在安全應用的實施

智能知識處理及存儲系統可以為客戶提供更為安全強大的搜索服務，根據對用戶瀏覽界面的時間長短，智能推測用戶的使用喜好，并自動推送用戶可能感興趣的東西，減少服務器比必要的運轉，節省客戶時間，充分發揮人工智能搜索引擎的主動性能。并且，該系統為提高使用安全性，可及時收集整理永輝反饋的更新建議，通過設計者的不斷更新調整，對數據和企業用戶使用更為人性化。最新最及時的資訊，跨平臺和支持功能，在大數據的支持下，源源不斷的位智能搜索存儲提供有效信息和動力基礎，設備運行和管理效率明顯提升。

3.3計算機信息管理在網絡安全中的應用的其他保護措施

從技術層面來看要保證網絡資源的安全性必然需要加強物理控制，同時要對相關設備進行安全給予重視，從軟硬件方面對阻斷網絡攻擊。顯然計算機網絡信息安全涉及面是巨大的，其中不僅僅涵蓋了網絡監控同時也容納了身份認證、檢測等。為了讓這些功能均可正常發揮作用就需要保證相關技術能夠配合是使用，從而提升保護作用的成效性。最為常見的安全措施包括防火墻技術、技術、加密技術、數字認證技術以及信息加密技術等。在此技術上還可采取網絡控制技術對訪問源進行控制，使得體系得到完善。

4結語

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作者：錢偉民，張中明，張偉，王彬

【關鍵詞】 磷酸肌酸

摘要 :目的 觀察外源性磷酸肌酸、左旋精氨酸對大鼠供心保存效果。 方法 40只健康SD大鼠隨機分為4組，移植前供心保存480min，對照組:供心用4℃的St.Thomas液保存;1組:保存液中添加磷酸肌酸（CP）;2組:保存液中添加左旋精氨酸（L-arg）;3組:保存液中添加磷酸肌酸及左旋精氨酸。保存后進行頸部異位心臟移植術，并觀察供心復跳情況。24h后處死受體動物，切除移植心臟，測心肌組織中ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量，電鏡觀察心肌超微結構改變。 結果 實驗組移植心臟自動復跳率高于對照組。3組心肌組織中ATP酶、SOD含量均高于對照組及1組、2組（P

關鍵詞 :磷酸肌酸;左旋精氨酸;心臟移植;心臟保存;大鼠

Abstract:Objective To investigate the effects of creatine phosphate（CP）and L-arginine（L-arg）on the preserva-tion of donor heart in rats.Methods Forty rats were randomly allocated into4groups to get the hearts preserved for480min with4℃cardioplegic solution（control group），with cardioplegic solution plus CP（group1），with cardioplegic plus L-arg（group2）and with cardioplegic plus CP and L-arg（group3）.The donor heartwas transplanted into the neck of recipient rat.Left ventricular tissue was removed24h after transplantation to determine the contents of SOD，ATPase and MDA，and to study the myocardial ultrastructure.Results Arrhythmia was much less frequent in group3than in control group，group1and group2.The contents of SOD and ATPase were higher，but the content of MDA was lower in group3than in the other3groups.The damages in myocardial ultrastructure were also less severe in group3.Conclusion Exogenous CP and L-arg could signifi-cantly enhance the cardioplegia effects.

Key words:creatine phosphate;L-arginine;heart transplantation;heart preservation;rat

完善的供心保存是心臟移植成功的重要前提，目前供心的保存方法主要是低溫和使用冷保存液。盡管現有的保存液種類較多，但至今仍無應用簡單、長期保存效果優良的心臟保存液。本實驗旨在通過改變保存液的成分來提高心臟保存效果，為臨床應用提供實驗依據。

1 材料和方法

1.1 動物 SD大鼠40只，體重200～250g，雌雄不拘，由徐州醫學院實驗動物中心提供。

1.2 藥品 磷酸肌酸（CP）、左旋精氨酸（L-arg）均由美國Sigma公司提供。

1.3 實驗方法

1.3.1 動物分組 隨機分為4組（n=10）。對照組:停搏液及保存液中均不含CP或L-arg;1組:供心停搏液及保存液中均含CP，CP濃度為10nmol.L;2組:供心停搏液及保存液中均含L-arg，其濃度為5.0g.L;3組:供心停搏液及保存液中均含CP及L-arg。另取40只體重相當的近交系Wister大鼠作為供心來源。

1.3.2 動物模型的建立 供、受體鼠均用10g.L的戊巴比妥鈉按40mg.kg腹腔注射麻醉。

1.3.2.1 供體手術 供體大鼠麻醉后取仰臥位固定，乙醇消毒胸腹部后行正中切口，剪開胸腹部皮膚及皮下組織，顯露下腔靜脈注入肝素生理鹽水5mg.kg。沿雙側腋前線開胸至鎖骨，將整個胸前壁向上翻起，自膈下下腔靜脈進針，快速注入5～6ml冷心臟停搏液，同時剪斷下腔靜脈放血。待心外膜變白、心臟停跳后，胸腔內置冰屑?？拷呐K處分別結扎、切斷左、右上腔靜脈及下腔靜脈，切斷左肺動脈及左主支氣管，結扎、離斷左肺靜脈。切斷右肺動脈和右主支氣管，結扎并切斷右肺靜脈。切斷降主動脈，提起近端，摘取心臟，放入4℃生理鹽水修剪并牽引肺動脈通過套管后于St.Thomas液中保存480min。

1.3.2.2 受體手術 自胸骨上緣至下頜骨下方作頸部正中切口，顯露右頸外靜脈，在其第一個屬支處結扎，切除右側頜下腺和胸鎖乳突肌。游離右側頸總動脈，以動脈夾夾住近端，距頸內、外動脈0.5cm 處結扎、切斷頸總動脈，近心端動脈用微型剪縱行剪開血管壁1mm，細尼龍線牽引頸總動脈通過套管，頸總動脈斷端翻轉于套管之外并結扎、固定備用。

1.3.2.3 心臟移植 供心移植于受體的右頸部，將供心的無名動脈套在備好的受體頸總動脈套管外并結扎、固定?？v行剪開右頸外靜脈，將翻轉好的供心肺動脈插入受體頸外靜脈內，結扎、固定。剪去頸外靜脈的遠端和套管的延長部分。開放動脈夾，移植心臟迅速充盈、復跳。細絲線縫合切口。

1.4 觀察指標

1.4.1 觀察移植后心臟復跳情況。

1.4.2 超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶及丙二醛（MDA）含量的測定 移植24h后處死動物，取左心室肌，分別用二甲基亞砜化學發光法、生物發光法、熒光分光光度法測定心肌組織中SOD、ATP酶及MDA含量。

1.4.3 心肌超微結構觀察 取2塊不同部位左心室組織放入4%的戊二醛液中固定，按常規制作電鏡切片，鋨酸染色，H-7500透射電鏡下觀察心肌超微結構并攝片，放大倍數為35萬倍。

1.5 統計學處理 實驗數據用ˉx±s表示，采用t檢驗和F檢驗進行組間比較，P

2 結果

2.1 各組供心復跳情況 對照組有2例未自動復跳，出現心室纖顫，心臟按摩后轉正常節律;實驗組有3例未自動復跳，經心臟按摩后復跳，2例24h內出現期前收縮。

2.2 各組動物心肌組織中SOD、ATP酶、MDA含量比較 與對照組相比，實驗組心肌組織中SOD、ATP酶含量明顯增高，MDA含量降低（P

2.3 心臟超微結構變化 對照組:線粒體排列紊亂，部分線粒體成空泡，肌絲不整齊、間隙增寬（圖1）。1、2組病理改變較對照組為輕（圖2、圖3）。3組病理改變最輕，心肌細胞線粒體輕度腫脹，無嵴紊亂及消失現象，未見核膜、核仁明顯改變（圖4）。

表1 心肌組織中SOD、ATP酶、MDA含量比較（略）

與對照組比較:P

圖1 對照組心肌超微結構改變（鋨酸染色，×35萬）（略）

圖2 實驗1組心肌超微結構改變（鋨酸染色，×35萬）（略）

圖3 實驗2組心肌超微結構改變（鋨酸染色，×35萬）（略）

圖4 實驗3組心肌超微結構改變（鋨酸染色，×35萬） （略）

3 討論

目前常用的心臟保存液可分為細胞內液型及細胞外液型。模仿細胞內離子環境的保存液被稱為細胞內液型，相似于細胞外液離子濃度的保存液被稱為細胞外液型。一些臨床研究提示，細胞內液型保護液具有較好的心臟保存作用［1］ 。盡管低溫和冷缺血延遲了細胞的死亡，但低溫既降低了代謝又抑制了能量的產生，并且使得某些溫度依賴性酶的活性降低，從而引起細胞腫脹。缺氧使無氧糖酵解過程被激活，產生大量乳酸，導致細胞酸中毒;而在血流和氧恢復的時候，心肌又會發生缺血.再灌注損傷。研究證實，黃嘌呤氧化酶和氧自由基產生的鈣超載是再灌注損傷的內源性機制，此過程與缺血期ATP減少有關［2］ 。近年來，內皮功能的保存與心肌保護的關系受到關注。正常情況下，內皮能夠合成一些具有松弛血管平滑肌的血管活性因子，如內皮依賴性一氧化氮（NO）、內皮依賴性超極化因子、前列腺環素、內皮素等。然而高鉀成分的細胞內液對內皮細胞的功能和結構具有損害作用。

內源性CP的生物合成是由精氨酸和甘氨酸在腎合成開始，然后在肝甲基化形成肌酸，繼而在各組織被磷酸化為CP。CP在高能量轉換的細胞如心肌、骨骼肌等組織中含量較高，其分子中存在的高能磷酸鍵可在肌細胞內的各位點提供能量。心臟在冷缺血期間，心肌從有氧代謝變為無氧代謝，缺血使能量供應不足，高能磷酸鹽耗竭，CP、ATP水平急劇下降。大量研究表明，外源性CP作為一種高效供能物質對心肌細胞在代謝和功能上具有保護作用。其作用機制可能為:①進入細胞并參與高能磷酸肌酸水平的維持;②抑制肌纖維膜5′-核苷酸酶從而維持高能磷酸水平;③抑制溶血脂酶的聚集;④保護心肌免受過氧化損害［3］ 。

L-arg則是NO的生理性前體物質，經NO合成酶（NOS）作用后生成NO。心肌缺血.再灌注損傷時L-arg缺失，心肌內NOS活性降低，缺血.再灌注心肌產生的氧自由基等物質可抑制NO生成并使其滅活，終致內源性NO基礎釋放減少或衰竭，導致心肌頓抑、心律失常。外源性L-arg可通過L-arg-NO通路促使NO生成增加。已有實驗表明，NO具有心肌保護作用，這種作用可能與NO擴張局部血管、阻止血小板凝聚、減少淋巴細胞及中性粒細胞黏附于血管內皮細胞、升高心肌cGMP及中和或直接清除氧自由基有關［4］ 。

因此，從理論的角度來看，在供心保存液中加入上述2種物質以減輕供心冷缺血期間能量的缺失以及再灌注所帶來的心肌損害應是可行的。

本實驗結果提示，在心臟停搏液及保存液中加入CP、L-arg的實驗組動物，其心肌組織中SOD、ATP酶含量較僅加入CP或L-arg的動物為高，而MDA含量則較低。這表明兩者具有協同作用。作用的機制可能為，CP能減輕Ca 2+ 超載，阻斷了黃嘌呤氧化途徑，減少了缺血.再灌注損傷所誘發的心率失常及心肌超微結構損傷;而L-arg則通過NO途徑使局部血管擴張，抑制中性粒細胞的黏附，從而減輕心肌冷缺血期間及心肌再灌注損傷。

參考文獻 :

［1］ Toshima Y，Matsuzaki K，Mitani A，et al.The myocardial recovery mode after cold storage for transplantation with Collins′solution and cardioplegic solution［J］.J Thorac Cardiovasc Surg，1992，104（5）:1320-1328.

［2］ 藏旺福，夏求明.移植心臟的保存［J］.哈爾濱醫科大學學報，2002，36（3）:251-252.

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一、高職院校計算機網絡安全教育現狀

隨著全球信息化產業發展的不斷加劇，計算機網絡技術已經成為了推動社會發展的重要助力器。而在高職院校的教學過程中，師生更是要重視理論與實踐的高度融合，通過提升學生的專業素質來對其計算機網絡安全管控能力進行更深一步的提升。特別是在實踐教學環節中，計算機網絡安全課堂的開設更是容易受木馬、病毒以及黑客等不定因素的侵襲，最終在很大程度上增加了教學難度。每一名高職計算機網絡教育工作者都應當從培養高素質的應用型技術人才出發， 通過滿足社會發展目標來作為辦校宗旨，為國家的網絡信息技術發展以及網絡技術安全發展奠定基礎與保障。

二、高職計算機網絡安全與虛擬技術的應用

作為宿主計算機體系結構上進行模擬運行的重要技術，虛擬技術實現了高職計算機網絡安全教學中對客戶計算機與宿主計算機的分割，他們課余是同一個體系結構中的“朋友”，同樣也可以是不同體系結構中的“陌生人”，最大程度上避免了病毒、黑客、木馬等非法入侵途徑的蔓延與系統內部的感染。

（一）虛擬技術對教學實驗所提供的幫助

在高職計算機網絡安全教學實踐中，教師不僅要對網絡服務器的性能進行充分考量，同時還應當對網絡服務器相關的運行效率進行分析。所以主虛擬機的引入最好應當是在Win2003server以上的系統環境下進行引用，而對于輔虛擬機的操作系統則是不能低于Win XP環境，只有這樣才能夠保證在實踐教學環節中，有完善的支撐。

在虛擬機繼續擰實際運行的環節中，虛擬機會占用一定數量的實體機內存，計算機專業教師在進行演示、操作的過程中更是經常需要對多個虛擬機進行啟動，所以在進行具體的演示教學操作的過程中必須要確保實體機內存容量，以此來確保整個的計算機網絡安全教學演示的順暢。

（二）重視專業課程下虛擬機技術應用的服務特點

在進行計算機網絡安全教學的環節中，計算機專業教師不僅要對學生充分的講解網絡安全的重要性，通過講解病毒、木馬與黑客的危害來提升學生對于計算機網絡應用的認知，通過這種滴水穿石的方式來幫助高職學生建立完善的計算機網絡安全維護思想與理念。只有這樣高職學生才能夠在教師的專業傳授過程中對虛擬機技術的應用操作進行掌握與認知，以此來延伸到對一些現實問題的分析和解決上面來，為后續虛擬技術的應用演示打下堅實的基礎。

（三）虛擬技術在計算機網絡信息安全系統中的應用

在高職院校下的計算機網絡安全教學來說，整個的計算機網絡需要很多的子系統構成，然而在創建這個子系統的過程中往往都會通過各有特色的獨立網絡系統進行連接，最終實現了教師、?W員、學校等多方的緊密聯系，在提升各個部門的結合與緊密融合前提下更好的提升了學生與院校、院校與院校之間的粘合度與互動性。而在這種情況下的虛擬技術有機應用更是實現了信息化資料的云速處理與多元化的共享，同時配以信息的保密、加密等安全技術來對整個的信息資源安全水平進行有效提升，這對校園的網絡安全與整個系統的穩定性均具有十分積極的意義。

與此同時，虛擬機特有的連接方式還能夠為整個的網絡環境帶來有效的橋接。同時利用虛擬計算機和實體計算機來搭建一個有效的網段，在進行教學試驗與教學實踐的時候則是可以通過這種不同的虛擬機間來進行有效的病毒、黑客、木馬攻防實驗，最大程度上杜絕由于人為教學、試驗因素而產生的各類威脅。

（四）虛擬技術對高職計算機網絡教學的推動

虛擬技術在新課改下的高職院校計算機網絡安全課程而言，占有著舉足輕重的地位。它不僅從本質上提升了整個高職教學管理質量的提高與完善，同時還對后續的高職信息化院校建設奠定了發展基礎與保障。高職院校的計算機網絡信息安全教學質量只有在不斷的信息轉型與虛擬技術的保駕護航下，才能夠為全院高職學生帶來良好的學習環境與支撐。另一方面，虛擬技術的不斷發展還能夠成為各個高職院校進行計算機網絡安全教學環節中互通有無的一個橋梁，通過各類競爭、各類比賽來實現整個領域的拓展與提升。

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關鍵詞：計算機網絡技術；高校；檔案管理

計算機網絡技術的使用促進了高校中檔案管理工作的發展，實現了信息化發展目標。在社會快速發展下，教育事業進入到了全新的發展階段。加之受到辦學規模等不斷延伸的影響，生源數量明顯增加。因此在高校中應當做好完善與創新工作，解決管理中的問題，提高檔案管理工作質量。

一、計算機網絡技術對高校檔案管理的促進作用

提高管理效果。在檔案管理中引入計算機網絡技術不僅可以形成完善的管理系統，同時也可以提升檔案管理的可信度與完整性。能夠及時將相關內容記錄到系統中，轉變成為電子檔案，確保了檔案數據的安全性與科學性，實現了長久保存目標。其次，借助網絡開展檔案管理時可以利用計算機網絡技術實現文件的傳輸與接收，避免了紙質檔案的繁瑣性，提高了信息檢索效率。

提升管理時效。借助計算機網絡技術開展檔案管理能夠提升檔案管理的時效性，實現提高管理效率目標。在高校中相關部門、班級等將檔案借助計算機傳送到電子檔案室中，管理人員可以及時接收檔案，并及時將信息錄入到系統中，避免了檔案堆積等問題，實現了檔案的及時整理，提升了數據的完整性與可信度。對于一些內容不準確的檔案也可以及時反饋，找出其中的不足，獲取真實準確的數據信息[1]。

增強信息共享。打造專屬的網絡檔案數據庫能夠實現對檔案的及時分類整理，同時也可以利用檢索入口，在結合關鍵詞的基礎上完成信息調取，避免了過多的人力耗費在紙質檔案檢索中，不僅節約了檢索時間，同時也減輕了檔案管理人員的工作壓力。其次，一些部門借助專屬賬號能夠進入到數據庫中，查閱公開檔案信息，不僅實現了檔案共享，同時也展現了檔案管理的優勢。

發揮服務作用。在原有的檔案管理工作中，一些檔案僅限于個人使用，在信息資源廣泛使用上有著一定的局限性。但是在檔案信息化背景下，高校中的師生通過使用計算機網絡技術，能夠進入到專門的平臺中，獲取相關資源與信息，實現了對信息的瀏覽、下載以及共享等。其次，在平臺中還可以開展開放式管理模式，便于兄弟院校獲取相關信息，實現了學校與學校之間的有效互動，為教育發展奠定了基礎。

二、高校檔案管理發展現狀

管理模式合理性不足。在傳統的檔案管理模式中主要以手工操作等方式為主，針對相關數據進行收集、整理與裝訂等，工作繁瑣程度較高。而相關人員在開展整理工作時很容易因多種因素影響出現檔案內容不準確等問題，使得檔案作用難以發揮。其次，對于紙質檔案來講，難以實現快速檢索與使用，加之紙質檔案很容易破損，影響到了檔案保存效果。因檔案管理中缺乏先進管理方法，使得檔案管理工作進度相對較慢，在類別劃分上存在著不準確等問題，影響到了檔案管理工作的開展[2]。

檔案管理安全性不高。對于紙質檔案來講，很容易因工作量的增加而出現堆積等問題，在一定程度上加大了管理人員的工作原理。因需要整理的檔案相對較多，所以一些管理人員很容易在工作中產生倦怠感，在開展整理工作中也沒有端正工作態度，并未及時針對檔案內容進行整理與劃分，使得大量檔案堆積在了一起，造成類別混亂問題不斷加大，甚至對于一些有著使用價值的檔案來講，因檔案管理人員工作不合理，出現了丟失等問題。其次，因檔案主要以紙質為主，難以進行備份管理，而出現檔案丟失后勢必會出現數據丟失等問題，從而降低了高校中的教學管理工作開展效果。

檔案內容可信度較低。檔案管理人員在開展檔案管理工作時，對于一些數據不完整的文件沒有引起充足的重視，也沒有及時進行調查與補充，使得檔案內容很容易出現問題。在后期使用這一類型檔案時，則出現使用沒有實際意義的數據，使得檔案內容可信度嚴重不足，難以輔助教學工作開展。

三、計算機網絡技術在高校檔案管理中的運用措施

明確實施方法。首先，借助網絡傳遞相關信息。依靠網絡優勢能夠實現各部門之間的信息傳輸，通過發送網絡文件能夠便于檔案管理部門收取文件并及時處理，并錄入到數據庫中。在查詢檔案時可以提供智能檢索，利用關鍵詞調取檔案。依靠網絡作用不僅實現了信息的及時傳遞，同時也可以便于文件的閱讀與使用，提高了信息獲取的便捷性。其次，完成自動化檔案管理。在了人工輸入檔案信息后相關系統能夠及時開展智能檢索，在分析數據的基礎上得出相關結論，并完成檔案編號、關鍵詞提取等。利用相關系統可以實現對檔案的準確分類，保存完整的文字、視頻等信息，提高了檔案的簡潔性與準確性，實現了對檔案的自動化管理。最后，數字化管理。在高校檔案管理中使用計算機網絡技術能夠從原有的紙質檔案轉移到電子檔案工作中去，同時也可以確保檔案信息能夠以數字化的方式展現出來，提高了檔案的收集、管理與共享。相關部門在使用檔案時借助檢索系統能夠及時調取檔案，實現了十字花管理目標，簡化了管理工作環節，減輕了工作人員壓力[3]。

紙質檔案與電子檔案的融合。在新時期發展下計算機網絡技術的使用為高校檔案管理工作開展產生了促進的作用，提高了管理工作的便捷性。但是在工作中管理人員也要清楚認識到其中的不足，如網絡系統有著不穩定性的特點，很容易造成檔案信息出現保存失敗等問題，甚至一旦出現網絡癱瘓事故，勢必會造成檔案系統出現混亂等問題。因此針對這一現象，在發展中需要從做好電子檔案與紙質檔案協同管理入手，在找準二者融合點的基礎上提高檔案管理效果。如對于一些比較重要的檔案文件需要及時進行數字化處理，并開展紙質存儲工作。對于普通類型的檔案需要采取電子化存儲方法。只有掌握檔案的具體情況，才能結合其重要程度采取適合的管理措施，才能實現科學化管理目標。

保證檔案管理的安全性。在開展高校檔案管理工作時電子化管理已經成為了發展的重點，因此在管理中需要從做好保密處理入手，結合高校當前發展形式。在一些檔案中涉及到了高校的發展戰略、方向以及策略等信息，是需要做好加密處理的，避免出現信息泄露等問題，確保學校的健康發展。因此在開展檔案管理工作時，需要做好檔案信息保存工作。首先，制定出完善的管理制度，以明確的規章制度輔助管理，組織工作人員參與培訓活動。其次，做好重要檔案加密處理，在查閱中需要出示相關證件等。最后，需要定期對計算機進行檢查，及時清查病毒等，確保檔案的安全性[4]。

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關鍵詞：有機酸；化感；生態安全性評價

中圖分類號：Q143文獻標識碼：A文章編號：1674-9944（2013）10-0195-02

1引言

目前，大量的N、P等營養性污染物進入水體，使水體富營養化及水華問題日益嚴峻，許多淡水湖泊由草型湖泊快速轉變為藻型湖泊，使水體的景觀和生態功能受到嚴重影響甚至破壞。如何有效控制水華，治理富營養化水體是目前水環境領域的研究熱點和前沿[1]?；形镔|和化感作用的研究為解決這一問題提供了一種新的思路[2]。有機酸是一類重要的化感物質，已被廣泛報道具有較強的抑藻活性。如從狐尾藻中分離出沒食子酸、鞣花酸[3，4]，從稻草中監測到的對羥苯甲酸、阿魏酸、香草酸和香豆酸[5]均被報道能夠有效抑制藻類生長。除了有機酸分離鑒定外，還開展了有關有機酸聯合作用、抑藻機理及生態安全性評價等方面的研究工作。

2有機酸化感作用

Alliotta 等[6]從寬葉香蒲中分離得到 -亞麻酸、 -亞油酸及一個未知的不飽和18 碳脂肪酸對小球藻和魚腥藻有抑制作用。Schrader[7]從大麥稈降解溶液中檢測出不飽和脂肪酸、賴氨酸、阿魏酸等對藍藻具有抑制作用的物質。此外，從金魚藻、苦草、黑藻、伊樂藻、馬來眼子菜、黃絲草等水生植物中也檢測到了多種有機酸[8-10]。高云霓等[11]從苦草的種植水中檢測到苯甲酸、對羥基苯甲酸、對羥基苯乙酸、鄰苯二甲酸、對羥基苯丙酸、香草酸、原兒茶酸、阿魏酸和咖啡酸等9種酚酸，并考察了后4種酚酸對銅綠微囊藻的化感作用，結果顯示其抑藻活性與本身的結構有關，不同酚酸以毒性效應比例多維混合表現出加和抑藻效應，且隨著混合種數的增多，酚酸的加和效應增強，多種化感物質的聯合作用可能是水生態系統中沉水植物抑制藍藻生長的一個重要機制。胡陳艷等[12]從馬來眼子菜中分離鑒定出了壬酸等13種有機酸，并探討了部分有機酸對羊角月牙藻的抑制作用，各脂肪酸對羊角月牙藻的EC50分別為：壬酸< 油酸< 癸酸< 月桂酸< -亞麻酸< 亞油酸< 豆蔻酸

3有機酸抑藻機理

大多數化感物質具有廣譜性作用機制，能夠影響生物的許多生理生化過程[14]（鮮啟鳴等，2005）。從目前的報道看主要的作用機理是影響藻細胞的細胞膜、光合作用和能量產生步驟及能量使用過程，很多研究表明光合作用很有可能是這些化感物質的作用位點之一[15～18]。Shao 等[19]從基因表達和抗氧化系統兩個方面研究了焦性沒食子酸對銅綠微囊藻的化感作用，認為氧化損傷是其主要作用機理之一。本課題組也研究了焦性沒食子酸對銅綠微囊藻的化感作用機理，實驗結果表明，DNA 和細胞膜很可能是焦性沒食子酸發揮抑藻效應的兩個主要作用靶點（尚未發表數據）。此外，還有關于葉綠素熒光參數方面的研究，認為葉綠素熒光參數是相對于葉綠素含量更靈敏的指標，而且不同的葉綠素熒光參數表現出的靈敏程度不同。在很多毒性測試中，葉綠素熒光參數也表現了相對較高的靈敏性，而且這些參數的靈敏性與其所反映的光合過程有關[20～24]。Zhu等[25]在共培養條件下，采用葉綠素含量和葉綠素熒光參數研究穗花狐尾藻分泌的化感物質對銅綠微囊藻光合效率的影響。結果表明，光合作用是穗花狐尾藻抑制銅綠微囊藻生長的重要對象之一，4 個葉綠素熒光參數[qN （ 非化學淬滅） 、YⅡ（ 有效量子效率） 、Fv /Fm（ 最大量子產量） 、F′v /F′m（ 光系統Ⅱ有效量子產量）]是相對于葉綠素含量更靈敏的指標，其中qN 最靈敏。

4有機酸生態安全性評價

在向水體中大劑量的投加化感物質時，在抑制有害藻類生長的同時是否會對水環境中的其它生物的產生毒害作用，一直是環境學者關心的問題。吳安平等[2]研究發現水楊酸對水華魚腥藻的最佳抑藻濃度為0.6mmol/L，為了考察其生態安全性，用該濃度的水楊酸溶液處理鯉魚1周后，測定了鯉魚血清中的天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、-谷氨?；D移酶（GGT）、堿性磷酸酶（ALP），以及肝臟、鰓和肌肉中的超氧化物歧化酶（SOD）及膜脂過氧化產物（MDA）活性，檢測結果表明該濃度的水楊酸處理并未對上述酶活產生明顯影響，提示水楊酸對鯉魚無毒性作用，對水華治理有一定的應用前景。鄭春艷等[26]研究了水楊酸、亞油酸和對羥基苯甲酸對多刺裸腹蚤的毒性作用，研究結果表明，3種化合物對多刺裸腹蚤的EC50均明顯大于對池塘水華混合藻類的EC50，表明這3 種化感物質（尤其是亞油酸）在可除藻的濃度范圍內對環境的不良影響可能較小。

5結語

化感物質抑制藻類生長研究在有害藻類控制中具有重要意義和應用前景。雖然目前關于有機酸類化感物質的研究已取得了一定的研究成果，但筆者認為在今后的研究中除了研究有機酸的降解特性、生態安全性以外，還要進一步提取、分離抑藻效果更好、成本更低的，具有真正應用前景的有機酸類抑藻物質。

參考文獻：

[1] 洪喻，胡洪營.水生植物化感抑藻作用研究與應用[J].科學通報，2009，54（3）：287～293.

[2] 吳安平，張庭廷，何梅，等.水楊酸對水華魚腥藻的化感抑制作用及相關毒理學的初步研究[J].生物學雜志，2008，25（5）：44～47.

[3] Planas D，Sarhan F，Dube L，et al.Ecological significance of phenolic compounds of Myriophyllum spicatum[J].Verhandlungen Internationale Vereinigung Limnologie，1981（21）：1492～1496.

[4] Gross E M，Meyer H，Schilling G.Release and ecological impact of algicidal hydrolysable polyphenols in Myriophyllum spicatum[J].Phytochemistry，1996（41）：133～138.

[5] 萬宏，張昀.降解稻草對藍藻生長的抑制作用[J].北京大學學報：自然科學版，2000，36（4）：485～488.

[6] Alliotta G，Della G M，Monaco P.In vitro algal growth inhibition by phytotoxins of Typha latifolia[J].Journal of Chemical Ecology，1990，16（ 9） ：2637～2646.

[7] Schrader K K.Natural algicides for the control of cyanobacterial-related off-flavor in catfish aquaculture，Off-flavors in aquaculture acs symposium series.U.S.government work[J].American Chemical Society，2003（848）：195～208.

[8] Xian Q M，Chen H D，Qu L J，et al.Allelopathic potential of aqueous extracts of submerged macrophytes against algal growth[J].Allelopathy Journal，2005，15（1）：95～104.

[9] Wang H Q，Cheng S P，Zhang S H，et al.Chemical composition of aqueous extracts of submerged macrophytes and their allelopathic activity on Microcystin aeruginosa[J].Polish Journal of Environmental Studies，2010，19（1）：213～218.

[10] 王紅強，張麗萍，張勝花，等.伊樂藻中有機酸的GC-MS 分析及其抑藻作用研究[J].環境科學與技術，2011，34（7）：23～26.

[11] 高云霓，劉碧云，王靜，等.苦草（Vallisneria spiralis）釋放的酚酸類物質對銅綠微囊藻（Microcystis aeruginosa）的化感作用[J].湖泊科學，2011，23（5）：761～766.

[12] 胡陳艷，葛芳杰，張勝花，等.馬來眼子菜體內抑藻物質分離及常見脂肪酸抑藻效應[J].湖泊科學，2010，22（4）：569～576.

[13] 張庭廷，鄭春艷，何梅，等.脂肪酸類物質的抑藻效應及其構效關系[J].中國環境科學，2009，29（3）：274～279.

[14] 鮮啟鳴，陳海東，鄒惠仙，等.淡水水生植物化感作用研究進展[J].生態學雜志，2005，24（6）：664～669.

[15] Inderjit，Duke S O.Ecophysiological aspects of allelopathy [J].Planta，2003，217（4）：529～539.

[16] Belz R G，Hurle K.A novel laboratory screening bioassay for crop seeding allelopathy [J].Journal of Chemical Ecology，2004，30（1）：175～198.

[17] Hong Y，Hu H Y，Xie X，et al.Gramine-induced growth inhibition，oxidative damage and antioxidant responses in freshwater cyanobacterium Microcystis aeruginosa [J].Aquatic Toxicology，2009，91（3）：262～269.

[18] 李鋒民，胡洪營，種云霄，等.蘆葦化感物質對藻類細胞膜選擇透性的影響[J].環境科學，2007，28（11）：2453～2456.

[19] Shao J H，Wu Z X，Yu G L，et al.Allelopathic mechanism of pyrogallol to Microcystis aeruginosa PCC7806 （Cyanobacteria）：from views of gene expression and antioxidant system [J].Chemosphere，2009，75（7）：924～928.

[20] Lu C M，Chau C W，Zhang J H.Acute toxicity of excess mercury on the photosynthetic performance of cyanobacterium，S.platensis- assessment by chlorophyll fluorescence analysis [J].Chemosphere，2000，41（1～2）：191～196.

[21] Dewez D，Geoffroy L，Vernet G，et al.Determination of photosynthetic and enzymatic biomarkers sensitivity used to evaluate toxic effects of copper and fludioxonil in alga Scenedesmus obliquus [J].Aquatic Toxicology，2005，74（2）：150～159.

[22] Macedo R S，Lombardi A T，Omachi C Y，et al.Effects of the herbicide bentazon on growth and photosystem Ⅱ maximum quantum yield of the marine diatom Skeletonema costatum [J].Toxicology in Vitro，2008，22（3）：716～722.

[23] Henriques F S.Leaf Chlorophyll Fluorescence：Background and Fundamentals for Plant Biologists [J].The Botanical Review，2009，75（3）：249～270.

[24] Knauert S，Singer H，Hollender J，et al.Phytotoxicity of atrazine，isoproturon，and diuron to submersed macrophytes in outdoor mesocosms [J].Environmental Pollution，2010，158（1）：167～174.

篇10

【關鍵詞】 PRMT1； 精氨酸甲基化； 細胞過程

中圖分類號 R34 文獻標識碼 A 文章編號 1674-6805（2014）24-0157-02

The Progress of PRMT1-mediated Arginine Methylation/LI Chen-yan，FENG Qiu-ju.//Chinese and Foreign Medical Research，2014，12（24）：157-158

【Abstract】 PRMT1 belongs to type Ⅰ PRMTs， and the molecular weight is approximately 40 kDa，which usually form the macromolecular complexes.PRMT1 involves in many biological processes such as the regulation of gene transcription，chromatin remodeling，cellular signal transduction and the repair of DNA damage，RNA metabolism and protein interactions.PRMT1 are associated with a variety of cancerous and non cancerous disease.

【Key words】 PRMT1； Arginine methylation； Cellular process

First-author’s address：Xi’an Health School，Xi’an 710054，China

甲基化作用是常見的蛋白翻譯后修飾類型。蛋白質精氨酸甲基轉移酶（protein arginine methyltransferase，PRMTs）是一組催化蛋白質精氨酸發生甲基化修飾的酶，從酵母菌到人類，呈現出進化保守的特點。根據作用部位不同，PRMTs被分為兩型：Ⅰ型PRMT和Ⅱ型PRMT。

1 PRMT1的特點

PRMT1屬于Ⅰ型PRMT，是PRMTs家族的主要成員，分子大小約40 kDa，通常以300～400 kDa的大分子復合體形式存在[1]。PPRMT1在哺乳動物細胞內廣泛表達，編碼基因prmt1基因位于人染色體19q13.3，前體mRNA的選擇性剪接可生成7種亞型，各亞型的分子大小、氨基末端的序列、酶活性、底物特異性及亞細胞定位各不相同。

2 PRMT1酶活性的調節

PRMT1在細胞內的定位以及酶活性受到多種因素調節。PRMT1主要分布于細胞漿和細胞核，有些蛋白可以改變其細胞內的分布，如孕烷X受體可引起細胞核內PRMT1含量增多。當PRMT1與調節因子如B細胞遷移蛋白1（BTG1），TIS2/BTG2及CCR-4相關因子1（hCAF1）結合后，催化活性增強[2-4]。PRMT1的甲基化修飾是可逆性的，有些酶可去除甲基化而平衡PRMT1的活性，如JMJD6能特異性的催化組蛋白H3R2和H4R3位點去除甲基化。

3 PRMT1的底物

PRMT1底物分子眾多如組蛋白、PIAS1、hnRNPA1等。主要底物組蛋白的甲基化與異染色質形成、基因印記和轉錄調控等有關[5]。有些底物選擇性的只被PRMT1甲基化如hnRNPK。PRMT1對富含甘氨酸-精氨酸的區域（GAR）有高度的親和力，大多數已知的甲基化位點都定位于此。GAR區也是RNA結合蛋白的共有特征。大多數甲基化修飾的蛋白都是與核酸相互作用的白，如hnRNP、核仁纖維蛋白、核仁蛋白[6]。

4 PRMT1參與的細胞過程

4.1 細胞信號轉導

精氨酸甲基化可調節多種受體如T細胞受體（TCR）、細胞因子受體（CKR）、干擾素受體（IFNR），胰島素受體（IR）及各種核受體介導的信號途徑[7]。在T細胞內，甲基化參與NIP45的功能，NIP45氨基末端經過PRMT1甲基化后與NFAT相互作用，可增強細胞因子IL-4 及IFN-γ的表達。研究發現，胰島素處理的細胞，PRMT1由細胞內轉移至細胞膜繼而甲基化多種膜蛋白。用SiRNA使PRMT1基因沉默可削弱IR的信號調節作用，這說明PRMT1是IR受體的正向調節因子。PRMT1通過甲基化作用參與PIAS對干擾素介導的STAT1信號途徑的負性調節作用，從而抑制靶基因表達。

4.2 DNA損傷修復

DNA雙鏈損傷發生時，感應因子Mrell復合物由胞漿轉移至細胞核，并結合到DNA雙鏈的斷裂部位，通過ATM信號途徑激活下游效應分子如p53結合蛋白1（53BP1），引起DNA的損傷修復應答。其中PRMT1通過Mre11的甲基化而實現Mre11復合物到DNA損傷部位的集合及3’～5’核酸外切酶活性的調控。另外PRMT1對53BP1的甲基化確保了53BP1向損傷部位集合并準確進行損傷檢驗，繼而調控細胞周期[8]。研究發現，條件性刪除小鼠胚胎成纖維細胞PRMT1可引起自發的DNA損傷，細胞周期延遲，染色體非整倍體及多倍體的出現，以及特異染色體的易位[9]。

4.3 轉錄調節

PRMT1主要充當轉錄共激活劑，有時候也起到轉錄抑制的作用。SPT5 對轉錄延伸具有正向調節作用。SPT5經PRMT1甲基化修飾后，可改變與轉錄啟動區的結合并降低其與RNA聚合酶Ⅱ的相互作用，從而調節基因轉錄。組蛋白H4R3位點的甲基化既可以激活基因表達，也能引起基因沉默。其中甲基化的組蛋白相對于染色質特定區域的含量比例是決定PRMT1作用效應的關鍵因素。PRMT1與CARM1、CBP/p300等蛋白可結合形成轉錄激活復合物，繼而與其他轉錄因子如核受體、NF-κB、p53協同刺激相關基因的轉錄，而PRMT1對組蛋白的甲基化修飾可作為啟動信息，進一步促進CBP/p300對H3K14位點的乙?；癈ARM1對H3R17位點的甲基化[10-11]。

4.4 RNA代謝

PRMT1通過甲基化修飾RBPs，調節RBPs與RNA的相互作用從而參與RNA代謝。hnRNP是RBPs主要成員。其GAR區的甲基化可因空間位阻的影響而阻止氫鍵的形成，繼而抑制RBPs與RNA的相互作用。另外甲基化還可引起精氨酸疏水性增加，促進RNA堿基堆積力的形成，從而維持RNA結構的穩定。Sam68的甲基化修飾，可降低自身與RNA多聚U序列的相互作用，當發生低甲基化修飾時，Sam68出現錯誤的定位，其中精氨酸甲基化在此可能充當成熟信號，促進RBPs募集到成熟的小核糖白（snRNPs）的周圍。

4.5 蛋白質相互作用

hnRNPK通過與RNA、DNA及蛋白質的相互作用而參與多個細胞過程[12]。hnRNPK的SH3結合區的甲基化修飾可降低hnRNPK與酪氨酸激酶c-Src的相互作用，繼而抑制c-Src的酶活性及hnRNPK的磷酸化。研究發現hnRNPK甲基化修飾后，其在細胞核內含量降低，這提示PRMT1可以調節蛋白的分布。Sam68富含脯氨酸的區域可與其他蛋白的SH3、WW結構域相互作用，該區域經PRMT1甲基化修飾后，可降低Sam68與SH3的結合能力[13]。SMN是小核核糖白體（snRNPs）的集合因子，當snRNP家族的SmD1和SmD3甲基化后，SMN對snRNPs結合能力增強，其中精氨酸甲基化通過多個結構域來發揮作用[14]。

5 PRMT1與疾病

PRMT1參與多種癌性疾病[15]。對于前列腺癌患者來說，組蛋白H4R3的甲基化預示著疾病的高復發率；結腸癌患者的癌組織PRMT1蛋白水平升高，其亞型PRMT1v1表達也顯著高于正常組織，且與組織病理學改變及臨床表現密切相關[16]；乳腺癌癌組織中PRMT1的mRNA水平比癌周組織的平均高出9.5倍。在一些非癌癥性疾病中，PRMT1通過調節其產物ADMA的生成而參與心血管疾病、糖尿病、腎病及慢性肺部疾病等多種疾病。冠心病患者的心肌組織中，PRMT1的mRNA、蛋白表達水平及血液循環中ADMA含量均升高，其中ADMA已成為冠心病及高血壓病的關鍵危險因素[17-18]；慢性心力衰竭患者，血清ADMA濃度顯著升高，且與心衰的嚴重程度呈正相關[19]。

6 PRMT1抑制劑

1978年第一個PRMT1抑制劑即西奈芬近問世。后來實驗發現，一些小分子物質如SAHase可反饋性的抑制甲基化過程，然而這類非特異的抑制劑常有一些副作用。隨著對PRMT1的結構及酶學作用的了解，陸續出現了特異性抑制劑如AMI1、RM35。由于大量PRMT1底物參與機體的正常生命過程，其抑制劑治療疾病的可行性還不確定。然而重建PRMT1的正常功能，恢復ADMA至正常水平遠比完全抑制PRMT1活性更有意義。

7 展望

PRMT1催化的蛋白精氨酸甲基化是重要的翻譯后修飾類型，盡管對于PRMT1功能的分子調控機制仍然知之甚少，然而PRMTs的磷酸化為研究翻譯后修飾對于PRMT1功能的調控帶來希望[20]。PRMT1廣泛參與了多種生物學過程，研究其作用機制會為進一步研發更先進的抑制劑及動物模型提供支持。隨著對于PRMT1功能更全面深入的認識，終有一天，PRMT1會被應用到疾病的治療方案中。

參考文獻

[1] Bedford M T.Arginine methylation at a glance[J].Cell Sci，2007，120（Pt 24）：4243-4246.

[2] Lin W J，Gary J D，Yang M C，et al.The mammalian immediate-early TIS21 protein and the leukemia-associated BTG1 protein interact with a protein-arginine N-methyltransferase[J].Biol Chem，1996，271（25）：15034-15044.

[3] Robin-Lespinasse Y，Sentis S，Kolytcheff C，et al.hCAF1，a new regulator of PRMT1-dependent arginine methylation[J].CellSci，2007，120（4）：638-647.

[4] Miyata S，Mori Y，Tohyama M.PRMT1 and Btg2 regulates neurite outgrowthof Neuro2a cells[J].Neurosci Lett，2008，445（3）：162-165.

[5]謝萍，田春艷，張令強，等.組蛋白甲基轉移酶的研究進展[J].遺傳，2007，29（9）：1035-1041.

[6] Liu Q，Dreyfuss G.In vivo and in vitro arginine methylation of RNA-binding proteins[J].Mol Cell Biol，1995，15（5）：2800-2808.

[7] Boisvert F M，Chenard C A，Richard S.Protein interfaces in signaling regulated by arginine methylation [J].Sci STKE，2005，271（2）：1-10.

[8] Adams M M，Wang B，Xia Z，et al.53BP1oligomerization is independent of its methylation by PRMT1[J].Cell Cycle，2005，4（1）：1854-1861.

[9] Yu Z，Chen T，Hebert J，et al.A mouse PRMT1 null allele de?nes an essential role for arginine methylation in genome maintenance and cell proliferation[J].Mol Cell Biol，2009，29（11）：2982-2986.

[10] Chevillard-Briet M，Trouche D，Vandel L.Control of CBP co-activating activity by arginine methylation[J].EMBO J，2002，21（20）：5457-5466.

[11]吳靜.精氨酸甲基轉移酶CARM1促進基因轉錄調控的分子機制的研究[D].上海：華東師范大學，2011.

[12] McBride A E，Silver P A.State of the arg： proteinmethylation at arginine comes of age[J].Cell，2001，106（1）：5-8.

[13] Selenko P，Sprangers R，Stier G，et al.SMN Tudor domain structure and its interactionwith the Smproteins[J].Nat Struct Mol Biol，2001，8（1）：27-31.

[14] Cote J，Richard S.Tudor domains bind symmetrical dimethylated arginines[J].Biol Chem，2005，280（8）：28476-28483.

[15] Cooke J P.ADMA：its role in vascular disease [J].Vasc Med，2005，10（Suppl.1）：S11-S17.

[16]常敏.PRMT1在散發性結直腸癌中表達的臨床意義及相關生物學功能研究[D].北京：北京協和醫學院（中國醫學科學院），2013.

[17]曾燦豪.鹽敏感性高血壓患者血清非對稱二甲基精氨酸的測定及其意義[J].中外醫學研究，2013，11（14）：11-12.

[18]駱驊.冠心病新危險標志物ADMA與促炎因子MIF和AGEs的相關性研究[D].廣州：廣州醫科大學，2013.

[19]黃俊喜，鄒文妹，曾火才，等.血清非對稱性二甲基精氨酸濃度改變對慢性心力衰竭患者臨床診治的價值[J].中國醫學創新，2013，10（4）：33-34.