大愛無邊范文

導語：如何才能寫好一篇大愛無邊，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

愛是什么？愛是在別人需要幫助時給予幫助；愛是在別人遇到困難時給予支持；愛是在別人傷心落淚時給予鼓勵；愛更是在動車出軌時給予受難人員無限的幫助！

8月23號 2011年7月23日20點34分，北京到福州的D301與杭州到福州的D3115發生追尾。受傷211人，死亡40人，這是一串串多么令人痛心的數字啊！這一列動車承載了多少無辜的生命啊？他們有的是回家探親的打工工人，有的是開開心心的出門旅游的一家三口，可是命運之神并不眷顧他們，有的生命被永遠掛上了句號，有的還躺在重癥室，為脫離生命危險，甚至有的一生只能與輪椅為伴，親人和朋友卻早已離開了人世，多么令人痛心啊！受難的有400多人，可是還有一百多人呢？他們已經離開人世了嗎？還是死不見尸？當看到工作人員把已算壞的幾節車廂從橋上扔下地面時，我的心也仿佛墜入了無底深淵！楊峰與一家五口出門旅游，沒想到，這突如其來的災難只剩下了，自己一人，要知道，楊峰的妻子早已壞了七個月的孩子！在遇難者中，有好幾個未成年人，都是孩子，在網上一位網友寫了一首詩——《開往天國的列車》，令我淚如雨下：雨水已經將我的血液帶回了大地，這是生養我的故土。請原諒，我還來不及長大。雖然，我也夢想能建設國家。可是，我再也不能從土壤里發芽開花。列車帶我到了天國，爸爸媽媽，你們在哪？我不怕，我是不是可以成為天使？讓別的孩子快樂玩耍平安長大。這真的是孩子們的心聲啊！朱平是一位大學生，在座動車的路上，朱平還用手機在人人網上發了一條消息“坐動車的時間好長啊！”誰知，這一“長”就沒了頭！當大家宣布車廂內已無生命跡象時，項伊煒在這一刻被救出了車廂，“爸爸，爸爸！”這是小伊伊在進入手術室時的呼喊，那時的她并不知道，她的爸爸媽媽已雙雙遇難，多么令人心酸啊？她才只有兩歲半，一場事故讓她成了孤兒！但是不用悲傷，有許多好心人在關注著他們！

在溫州，獻血中心里早已人山人海，各種各樣的人紛紛前來獻血，這難道不是愛嗎？這才叫真正的中華脊梁！雖然我們素不相識，但我們會用我們獻出的那一袋血，表達我對你們的關心。大愛無邊，一方有難八方支援，這些詞當經歷了這件事后，我才真正體會到愛這些詞的分量，是多么的重！

7．23的受難人員們，你們是幸運的，也是悲劇的，你體會到了大愛無邊分量，嘗到了人間的酸甜苦辣！

大愛無邊！

篇2

張軼凡先生，出生于1917年，家在四川省灌縣青城山下的老人村。從小喜愛書法，于1939年末經青城山上清宮的馮道長引見，師從一代宗師、畫壇泰斗張大千先生，得受教益。從此追隨大千精神，刻苦磨練，遍歷名山大川，幾十年不斷革新變法，山水作品氣勢輝宏奔放、雄奇多彩，獨特風格。早在1984年書畫還未走向市場時，張軼凡先生的作品已擺放在北京王府井的“北京畫店”櫥窗中。在八十年代末九十年代初老先生的作品已走出國門，受到日本、臺灣廣大書畫愛好者的喜愛。在1991年由臺灣最早組織的赴臺“中國當代百家書畫名人展”“中老先生的名次排在李苦禪、李可染、何鏡涵、周懷民、馬云濤、婁師白、高莽等人的后面，被評為大師級人物。1992年，在軍事博物館舉辦的“張軼凡個人書畫展”中，將軍親自為之剪彩，美協書記王琦先生親自題字，參觀人數眾多，影響很大，得到各界極高評價。1997年長江三峽工程大江截流慶典活動中由“國務院三峽工程建設委員會”、“中國美術家協會”、“中國三峽畫院”舉辦的《中國著名畫家三峽美術作品展》中《夔門雄風》榮獲最高“特別榮譽金獎”。同年重慶直轄市成立，老先生懷著對家鄉人民的熱愛，捐贈了60巨幅作品，并由中央民革主席何魯麗親自剪彩，重慶直轄市領導親自出席，電視臺直播，并受到香港《大公報》、臺灣《聯合報》等重要媒體的關注。1998年應傅抱石女兒的邀請，到長江三峽豪華輪上給英國人邊旅游邊講課，受到國際友人的好評。并于2001年英國人特為老人在英國的博物館舉辦了“張軼凡個人書畫展”。2003年受寶鋼特邀與阿老、陳大章、張世簡在釣魚臺同賓館共同作畫。2004年受部隊邀請到作畫，登上了泰山玉皇頂，背誦的碑文詩回來也不忘。2005年張老先生關注中國少年兒童事業，為由人民日報社，中央電視臺、中國兒童少年基金會等重要新聞媒體舉辦的“中國兒童慈善活動日”捐贈書畫，與成龍、黎明等眾多知名人士獲獎，并授予“慈善之星”光榮稱號。

他目前擔任中國老年書畫研究會理事、國際書畫家聯合會藝術顧問、中國國際美術家協會主席，中國國際文化傳媒集團張軼凡書畫院院長、中國書畫函授大學北京二分校副校長、名譽校長、中國企業文化促進會傳統文化委員會北京儒翰書畫院名譽院長等職。

老先生從教一生，潛心作畫幾十年，教授學生，弟子無數，桃李滿天下，把畢生心血獻給了藝術和社會。

在藝術創新使命的催促下，為了實踐自己的藝術見解與理想，當時已年逾花甲的張軼凡為自己制訂了三個五年計劃：第一個五年計劃主要是提高傳統技法；第二個五年計劃著重寫生創作，開始“變法”，改工整為潑墨寫意；第三個五年計劃，進一步“變法”，吸收西畫色彩豐富多變的特點，使其與傳統的“潑墨潑彩”融合。張老說，我現在正在執行第四個五年計劃，繼續探索中西繪畫結合的道路，將中國山水走向世界做貢獻。一步步的執著追求，一幅幅不斷創新的山水作品，反映出了這位謙和，耿直的老人的生命軌跡。正是由于他幾十年的追求與不懈努力，使他的繪畫作品蒼奇清逸，灑脫奔放，頗具生活氣息和時代特色，形成了自己的獨特風格。不少作品被國內外美術館，博物館以及藝術界人士收藏。

篇3

1996年,下崗后的貴生患上了哮喘病,犯病時上氣不接下氣。2003年正月,王秀蓮也突發重病,送到醫院總算搶救過來,但留下了嚴重的腦血栓后遺癥。邢秀媛和老伴丁元正在醫院伺候兒媳一個多月,人累瘦了一圈兒。邢秀媛每天堅持為兒媳按摩、擦身子,換衣服,陪著她“說話”,使兒媳的病得到了緩解。

兒媳王秀蓮患病時,其子丁凱陽正在外地大學讀書,以前,每天給媽媽發短信表示問候已經成為他的習慣,但王秀蓮突然病了,發不了短信,為了讓丁凱陽安心學習,邢秀媛就把發短信的任務接了過來。“兒子,好好學習,家里挺好的”;“兒子,你夏天穿的衣服買了沒有,可別熱著你,我明天給你匯款”。每天晚上,給兒媳按摩完,再以兒媳的口吻給孫子發短信,成了邢秀媛的必修課。

也許,邢秀媛對待兒媳的態度感動了上蒼。漸漸地,兒媳有了一些知覺;邢秀媛更精心地照顧她,不但從飲食上進行調節,還加大按摩治療力度,同時到處尋找治病的偏方,終于,兒媳能夠轉頭,也能夠說些簡單的話了。當兒媳王秀蓮能夠坐起來時,婆婆邢秀媛激動得哭了。

在醫院工作過的邢秀媛知道對腦血栓病人進行康復訓練的重要。她開始有意識地引導兒媳并親自幫她作康復性訓練,攙扶著兒媳在屋子里慢慢挪;后來,她攙著兒媳的范圍從屋子里擴大到院子里。

由于長期生病,兒媳的脾氣變得很古怪。為了讓兒媳高興,邢秀媛就像哄嬰兒一樣哄她,直到她真正開心起來,那個院子里便經常傳來婆媳倆的笑聲。

篇4

大愛無邊

當地震來臨時

在那短短的十幾秒

房屋倒塌

一位不知名的外婆

將自己的孫女抱在身體下

保護她

當救援人員發現他們時

外婆已去世

孫女卻活了下來

是什么讓這位外婆不顧生死去救孫女

是血濃于水的親情

是愛的力量

是啊

這是多么地偉大呀

舍己救人

不僅是中華民族的傳統美德

當危難的時刻

它更體現了一個人的優良品質

篇5

《來生我們一起走》讀后感

在一次偶然的機會，我從學校圖書館借到了一本書《來生我們一起走》，一借到這本書，我就迫不及待的讀了起來，每當上課鈴響時，我只能依依不舍地放下這本書，每當老師宣布下課時，我就馬上從臺板里取出這本書，又開始如饑似渴讀起這本書來。我好像一刻也離不開這本書似的，對他愛不釋手。

書里主要講的是：在剛過去的5.12大地震中，在汶川的一所中學里，5個因為沒有來得及逃出教室而被困在了地震塌下的水泥鋼筋下，在漫長的三天三夜里，他們為了維持自己的生命，不讓自己一睡不起，所以這五個可憐的孩子，在重重廢墟下孩子們開始談論起自己的家庭，這5個孩子的身世各有各的不同：酷愛繪畫的小潔；把母親稱為自己家保姆，事事都要爭第一的雅楠；爸爸是自己班主任的子皓；可愛嬌小的女生思雨，還有曾經干過不好事情，而重讀高三的的依冉。他們談著談著，就漸漸意識到自己曾經干的事是多么的愚昧而無知，可是……這一切都太晚了,已經來不及了。小潔、雅楠、子皓，他們都先后為了保護最年少的孩子——思雨，而先后飛向了美麗的天堂，但是他們都是笑著離開人世的，因為他們在飛向天堂之前，明白了人世間最重要的事情——愛。

看完了這個故事，我真的是感慨萬千，那時我才真正明白什么叫做患難之中間真情，真的很佩服這五個孩子。

我印象最深的一個孩子是雅楠，她什么都要爭第一，這其中也包括了學習，所以她是班長。雅楠一直認為，她的媽媽很丟他的臉，她一直和同學說他媽媽是她們家的保姆。但她不知道，她的媽媽真的很愛他，她媽媽賣垃圾，有很多都是為了雅楠，雅楠到最后終究是理解了她的媽媽，她媽媽知道了一定非常欣慰。看到那里我不禁聯想起了自己的生活。

在一個秋末，我的奶奶從衣柜里拿出了許多衣服，花花綠綠的，看著這些衣服，我心里十分高興，可是把衣服拿過來仔細一看時，心里就不怎么高興了，她們不是因為放久了而布滿了黃漬，就是十分寬大不適合我穿，當然我勉強試了一試，可奶奶卻說十分好，還讓我一直穿上，當我像粽子一樣，被衣服層層包裹起來時，我覺得，我儼然是一個80年代的小姑娘，那時我心里就開始慢慢抱怨。

篇6

2020年，是一個特殊的年份。一開始，或許是地球母親對我們的考驗，年前的疫情沒有引起我們的高度重視，從而隨著不斷醞釀造成了很大的損失。截止到目前，還是有很多的企業沒有復工，學校無限期的延長假期，開啟網絡教學模式。在這期間，黨員、村干部、志愿者和一線的醫護人員、官兵們不斷的努力著，一起抗擊疫情。在這過程中，大愛無疆，揚我中華。

今年的春節，無數人沒有能睡好一個好覺。有些人是母親，家里有兒女，但是身為醫護人員，她放下了自己的家庭，投入了救死扶傷的隊列中。有些人放棄了享受天倫的快樂，趕赴前線，病倒了，永遠的倒在一線的位置；也有些人沒日沒夜的站崗執勤累倒了，被強制要求休息。這些人有可愛的白衣天使，有令人尊敬的警察、消防官兵，有讓人動容的醫生、志愿者、黨員干部等，正是他們犧牲小我，成全大我的精神，讓病毒得到了基本的控制。

村口執勤的背影，路口認真查詢的交警，上班門口仔細詢問登記的辦公人員，還有日夜換班巡邏的人們，感謝你們為這座城市所做的，感謝大家一起守護我們的家園。揚我中華，團結一致的美好品德，大愛無疆，就在我們身邊。

篇7

關鍵詞：小分子鋅指蛋白1 口腔鱗狀細胞癌 上皮異常增生

口腔鱗狀細胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是口腔頜面部常見的高侵襲性腫瘤[1],也是人類的第6大惡性腫瘤,嚴重威脅著患者的生命健康和生存質量。OSCC約占頭頸部腫瘤的95%[2],占全身腫瘤的2%～4%以上[3];OSCC患者的5年生存率僅為50%[4-5]。小分子鋅指蛋白(LIM domain only pro-teins,LMO)[6]是核轉錄家族的共同調節子,在胚胎發育過程中調控細胞的增殖分化、組織形成和器官發育,LMO通過介導蛋白質之間及蛋白質與各種轉錄因子間的相互作用,促進或抑制基因轉錄;LMO可通過調控細胞周期促進腫瘤形成。LMO家族有4個成員[7],LMO1、LMO2、LMO3、LMO4。LMO1主要由2個呈直線排列富含半胱氨酸的LIM結構域組成,可作為蛋白質相互作用的適配器,結合其他蛋白質形成復合體,破壞其原有結構,通過調控基因轉錄活性、細胞增殖分化促進腫瘤的侵襲轉移[8-9]。李曉燕[10]在LMO1上調食管鱗癌的上皮間充質轉化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)的研究中發現,138例食管鱗狀細胞癌組織和癌旁組織中LMO1的陽性表達率分別為86.9%和50.7%,LMO1在食管鱗狀細胞癌中的表達明顯高于癌旁組織(P<0.001)。OSCC與食管鱗狀細胞癌同屬于上皮源性腫瘤,LMO1是否會促進口腔黏膜癌變,目前尚無相關研究,蛋白標志物作為腫瘤早期篩查的重要指標,篩選高靈敏度的標志物對腫瘤的研究和治療具有重要意義。因此,本實驗擬對4-硝基喹啉-N-氧化物(4-nitroquinoline N-oxide,4NQO)飲水法構建的SD大鼠口腔頰黏膜組織的mRNA和蛋白進行檢測,以探究LMO1在OSCC發展進程中的作用。

1材料和方法

1.1 主要材料和試劑

PageRulerprestained Protein Ladder、Veriti 96-Well聚合酶鏈式反應(polymerase chain reaction,PCR)儀、高速冷凍離心機、iBright CL1000蛋白印跡智能成像系統(Thermofisher公司,美國),LMO1單克隆抗體(湖北省三鷹生物技術有限公司),磷酸甘油醛脫氫酶(glyceraldehyde phosphate dehyd-rogenase,GAPDH)單克隆抗體(北京Abway抗體技術有限公司),LMO1引物、GAPDH引物(上海生工生物工程股份有限公司),SYBR?Greenreal-time PCR master mix(TOYOBO公司,日本),DAB試劑盒、PV9000型免疫組化染色試劑盒(北京中杉金橋生物技術有限公司),石蠟包埋機(湖北省亞光醫用電子技術有限公司)。

1.2 實驗樣本

本實驗動物組織均源于本課題組前期4NQO飲水法鱗狀細胞癌動物模型構建(已獲得西南醫科大學倫理委員會的同意和認可),建模方法如下。選取SPF級6周齡雄性SD大鼠84只,按照隨機數字表法將SD大鼠均分裝到21個飼養籠中,每3籠為一個小組,共7組。采用自動緩控系統控制燈光,設計晝夜光線明暗度循環,飼養溫度為20～25 ℃,空氣濕度為40%～60%,保證大鼠有充足的飼料(SPF動物專用飼料由西南醫科大學實驗動物中心提供)和飲水,少量多次飼養大鼠,保證食物供給充足的同時而不至于喂養過度。7組大鼠中,設置1組大鼠為對照組,6組為實驗組,實驗組飲用含質量分數為0.004% 4NQO的SPF級純凈無菌水;對照組飲用SPF級純凈無菌水,其余飼養條件相同。

在飼養的12、14、16、18、20、22周,隨機取1組實驗組大鼠乙醚麻醉后,觀察記錄各處病變組織的肉眼觀,頸椎脫臼處死大鼠,立即將組織凍存在-80 ℃冰箱,用于后續的實時熒光定量PCR(real-time fluorescent quantitative of nucleotide PCR,RT-qPCR)和Western blot實驗,在實驗的第12、14、16、18、20、22周,采用同樣的方法,每次處死對照組大鼠2只,并獲取各病變區域的頰黏膜組織,-80 ℃冰箱凍存。

本實驗隨機選取上述7組SD大鼠的頰黏膜組織各7例共計49例用于本實驗研究。

1.3 蘇木精-伊紅(hematoxylin-eosin,HE)染色

隨機選取49例課題組前期建模所得組織切片按說明書進行染色,封片,然后分別由2位高年資病理科醫師讀片確定病理分級,參考2005年WHO分類標準,分為對照組和實驗組,實驗組包括輕度上皮異常增生組(輕度組)、中度上皮異常增生組(中度組)、重度上皮異常增生組(重度組)和OSCC組。

1.4 免疫組織化學染色實驗

將實驗用一抗兔抗鼠LMO1多克隆抗體稀釋為1︰100、1︰150、1︰200、1︰300、1︰400、1︰500、1︰700共7個濃度梯度進行試驗性染色,結果示1︰400稀釋度下染色鑒別力最佳,因此,本實驗采用1︰400的稀釋度按照SP法進行LMO1染色。采用標記指數半定量分析結果:標記指數=陽性染色強度計分+陽性細胞染色率計分。陽性染色強度計分標準:在光學顯微鏡下,排除邊緣效應和非特異性染色,其中細胞質和細胞核出現棕褐色、棕黃色、黃色記為陽性,無:0分;黃色:1分;棕黃色:2分;棕褐色:3分。陽性細胞率:高倍鏡(× 400)下隨機選取5個視野,利用醫學圖像分析軟件(Image Pro-plus)計算著色細胞所占百分比,0分:陽性細胞率<10%;1分:11%～25%;2分:26%～49%;3分:≥50%。標記指數即為兩者相加總分:0～1分為陰性(-),2分為弱陽性(+),3～4分為中陽性(++);5～6分為強陽性(+++);其中≥2分均為陽性表達。

1.5 RT-qPCR實驗

依試劑盒說明提取各樣本的總RNA,逆轉錄為cDNA,LMO1引物序列:F:5’-CTTTCGAGATG-GTGATGCG-3’;R:5’-ATCTCTGATTGCAGAGT-TGG-3’。GAPDH的引物序列:F:5’-ACAGCAA-CAGGGTGGTGGAC3’;R:5’-TTTGAGGGTGCA-GCGAACTT-3’。每組4個復孔,20 μL體系進行擴增,記錄LMO1和GAPDH的CT值,采用??CT相對定量法進行計算分析:?CT=CT(LMO1基因)-CT(GAPDH基因);??CT=?CT實驗組-?CT對照組;平均相對含量=2-平均ΔΔCT,即實驗組mRNA相比對照組mRNA的變化倍數。

1.6 Western blot實驗

按蛋白試劑盒說明提取各樣本的蛋白質,測蛋白濃度;以每孔50 mg蛋白作為上樣標準,配膠,上樣,電泳,轉膜,脫脂奶粉封閉,一抗、二抗孵育,顯影,分析數據。

2 結果

2.1 HE染色結果及病理分級的確定

49例SD大鼠口腔頰黏膜組織通過HE染色,依據組織異常增生的嚴重程度,經2位高年資病理科醫師讀片確定:對照組7例,輕度組6例,中度組11例,重度組9例,OSCC組16例。

對照組上皮細胞結構完整,排列規則,層次清晰;輕度組的病變組織主要累及上皮層的l/3,上皮輕度增生,過角化,棘細胞層增厚;中度組的病變組織主要累及上皮層的l/3～2/3,上皮增厚較明顯,基底細胞層數增加,上皮釘突伸長、變寬,部分釘突呈水滴狀,細胞核濃染;重度組的病變組織超過上皮層的2/3,但尚未突破基底膜,上皮顯著增生變厚,細胞核異型性、濃染,上皮釘突呈水滴狀且相互融合;OSCC組主要表現為上皮層次紊亂,棘細胞層成團角化,上皮釘突增大呈滴狀,基底細胞極性消失,核仁增大,核分裂象,細胞異形性明顯,細胞可以突破基底膜到達固有層,固有層出現癌巢(圖1)。

2.2 免疫組織化學染色實驗定性確定LMO1的表達

免疫組織化學染色將LMO1表達的部位染為黃色或棕褐色,LMO1主要表達于細胞質,少量表達于細胞核和細胞膜。LMO1在正常口腔頰黏膜組織中幾乎不表達,因此對照組上皮層無著色。隨著口腔頰黏膜上皮異常增生程度的增加,上皮細胞細胞質逐漸被染色,且隨著上皮異常增生程度的增加,上皮細胞的胞質染色越來越深,說明LMO1的表達量是逐漸增加的。此外,中度組中個別上皮細胞的細胞核核膜染為淡黃色;重度組中細胞質和細胞核核膜被染成棕褐色,細胞核染成淡黃色。而在OSCC組中,上皮細胞的細胞質、細胞核和細胞核核膜均出現棕褐色的強陽性染色反應,特別在腫瘤細胞浸潤區染色更深(表1,圖2)。

2.3大鼠頰黏膜中LMO1 mRNA的表達情況

隨著異常增生程度的加重,LMO1 mRNA的表達逐漸增加,在OSCC組中LMO1 mRNA相對表達量最高,采用One-Way ANOVA的統計方法分析發現,對照組與輕度組間差異無統計學意義(P>0.05),其余各組組間兩兩比較,差異具有統計學意義(P<0.05)。與對照組相比,輕度組的mRNA相對表達量上調1.12倍,中度組上調1.38倍,重度組上調1.53倍,OSCC組上調1.76倍(圖3)。

表 1 各組LMO1蛋白的陽性表達率 導出到EXCEL

組別 n LMO1的表達 陽性率/% Z值 P值

- + ++ +++

對照 7 6 1 0 0 14.3 - -

輕度 6 4 1 1 0 33.3 -0.781 0.435

中度 11 2 2 5 2 81.8 -2.836 0.005

重度 9 1 1 3 4 88.9 -3.020 0.003

OSCC 16 1 3 3 9 93.8 -3.545 0.000

2.4 大鼠頰黏膜中LMO1蛋白的表達情況

對照組和實驗組中均表達LMO1蛋白,隨著上皮異常增生程度的加重,LMO1蛋白的表達量逐漸增加,對照組LMO1表達量最少,OSCC組LMO1蛋白表達量最高。采用One-Way ANOVA的統計方法分析顯示:與對照組相比,實驗組的LMO1表達量均高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。與輕度組相比,中度組、重度組和OSCC組表達均高于輕度組,差異有統計學意義(P<0.05)。而在中度組、重度組和OSCC組之間LMO1表達無明顯差異(P>0.05)(圖4)。

3 討論

圖 1 SD大鼠口腔頰黏膜HE染色結果 HE × 200

Fig 1 HE staining of the oral buccal mucosa of SD rats HE × 200

A:對照組;B:輕度組;C:中度組;D:重度組;E:OSCC組。

口腔黏膜癌變過程中常出現組織細胞的侵襲轉移,細胞異形性,上皮細胞可突破基底膜到達固有層并形成癌巢,隨著病程的發展,癌細胞可能向周圍組織發生早期轉移[11-13]。本實驗研究口腔頰黏膜從正常發展為OSCC這一過程中LMO1的表達變化,結果顯示隨著口腔黏膜異常增生程度的增加,LMO1的表達逐漸增加,提示LMO1的表達增加可能促進了腫瘤細胞的侵襲和轉移,使腫瘤的發展進程加快。同樣,有研究[14]表明,LMO1可能參與了EMT的調控,LMO1可與堿基序列結合蛋白GATA3結合,通過下調上皮標志物E-鈣黏蛋白、角蛋白等的表達,誘導EMT的發生,使上皮細胞失去分化特征,細胞極性消失,而波形蛋白等間充質標記物的表達增加;同樣在許多原發腫瘤局部浸潤的早期,可以檢測到EMT相關基因的表達,LMO1作為蛋白質相互作用的適配器,可能與EMT通道中的特定蛋白質形成復合體,調控相應癌變基因的轉錄過程,誘導細胞的異常增生和異常分化,破壞病變部位的組織結構,加快口腔黏膜癌變的進程,從而在腫瘤的發生和轉移中發揮作用。增殖、分化和凋亡是細胞的基本生命活動,在機體內環境的穩定中發揮著重要作用,細胞周期是指細胞從一次分裂完成開始到下一次分裂結束所經歷的全過程,包括分裂間期與分裂期,所有的生命活動過程都伴隨著細胞的更新與凋亡,而在口腔黏膜癌變過程中,細胞凋亡發揮著重要的作用,凋亡細胞的增加可以抑制腫瘤細胞的生長,而凋亡細胞的減少則可以促進腫瘤的生長,因此,LMO1可能通過調控病變部位細胞的細胞周期活動促進口腔黏膜癌變,誘導OSCC的發生。

圖 3 SD大鼠頰黏膜LMO1 mRNA的相對表達量

Fig 3 LMO1 mRNA expression level of buccal mucosa of SD rats

圖 2 SD大鼠口腔頰黏膜免疫組織化學染色 SP × 400

Fig 2 Immunohistochemical staining of the oral buccal mucosa of SD rats SP × 400

A:對照組;B:輕度組;C:中度組;D:重度組;E:OSCC組。

RT-qPCR結果表明,與對照組相比,輕度組、中度組、重度組和OSCC組的mRNA相對表達量分別上調了1.12倍、1.38倍、1.53倍和1.76倍;Western blot實驗中,從對照組到OSCC組,LMO1蛋白的表達量逐漸增加,而在對實驗數據進行兩兩分析時發現輕度組與對照組間mRNA表達差異無統計學意義(P>0.05),其余各組組間兩兩比較,差異有統計學意義(P<0.05)。同樣,Western blot檢測結果表明,組間兩兩比較發現,中度組、重度組和OSCC組間LMO1表達差異無統計學意義(P>0.05),其余各組兩兩比較差異有統計學意義(P<0.05)。原因可能是組織從正常發展到OSCC需要先經歷異常增生階段,此過程中機體會出現免疫防御反應,不同大鼠免疫反應強度的不同也有可能導致某些階段LMO1蛋白表達相對減少;同時,4NQO飲水法誘導組織癌變是一連續的過程,各階段之間過渡的時間較短,病程進展較快,導致在取材時機上把握不夠準確;大鼠之間的個體差異,大鼠間飲水量的差異均有可能對實驗結果造成一定的影響。各實驗結果提示,從正常組織誘導為OSCC這一過程中,LMO1在上皮組織中的表達量是有變化的,且變化是有規律的。

圖 4 Western blot檢測各組LMO1蛋白的表達

Fig 4 Western blot analysis of LMO1 protein expression in the each group

上:LMO1蛋白表達的灰度值;下:LMO1蛋白的表達。

蛋白標志物作為腫瘤早期篩查的重要指標,積極尋找合適的蛋白標志物對OSCC的早期診斷和判斷預后具有重要的指導意義。本實驗在保證了病變模型連續性的同時保證了實驗的樣本量,結果具有可靠性和指導意義。理論上,為探索口腔黏膜癌變的分子機制提供了新思路,豐富了OSCC蛋白標志物的實驗研究,為阻斷OSCC侵襲轉移的途徑提供了新的理論依據,成果具有應用前景。但是LMO1的表達變化在OSCC發展進程中的具體作用機制,是否調控EMT進程還尚不明確,這將是后續進一步研究的方向。

綜上所述,在口腔黏膜癌變模型中,LMO1 mRNA和蛋白異常表達,且mRNA和蛋白表達量與上皮異常增生程度正相關,均隨著異常增生程度的增加而表達增加。

利益沖突聲明:作者聲明本文無利益沖突。

參考文獻

[1] Abdalla Z,Walsh T,Thakker N,et al.Loss of epithelial markers is an early event in oral dysplasia and is observed within the safety margin of dysplastic and T1 OSCC biopsies[J].PLoS One,2017,12(12):187-194.

[2] 施俊,倪小兵,毛敏,等.Nultin-3聯合順鉑對口腔鱗狀細胞癌細胞的抑制作用及機制研究[J].實用腫瘤學雜志,2018,32(6):1-10.Shi J,Ni XB,Mao M,et al.Inhibitory effect and mechanism of Nultin-3 combined with cisplatin on oral squamous cell carcinoma[J].Pract Oncol J,2018,32(6):1-10.

[3] 張國富,高建明.口腔黏膜白斑和口腔鱗癌中Bcl-2、CDK2AP1的基因表達和臨床意義[J].中國現代醫學雜志,2017,27(30):56-59.Zhang GF,Gao JM.Expression and clinical value of Bcl-2 and CDK2AP1 in oral leukoplakia and oral squamous carci-noma tissue[J].China J Modern Med,2017,27(30):56-59.

[4] Singh S,Gupta V,Vij R,et al.Evaluation of mast cells in oral premalignant and malignant lesions:a histochemical study[J].Nat J Maxillofac Surg,2018,9(2):184-190.

[5] Wang C,Niu W,Chen H,et al.Nicotine suppresses apop-tosis by regulating alpha7nAChR/Prx1 axis in oral precan-cerous lesions[J].Oncotarget,2017,8(43):75065-75075.

[6] Matthews JM,Lester K,Joseph S,et al.LIM-domain-only proteins in cancer[J].Nat Rev Cancer,2013,13(2):111-122.

[7] Sang M,Ma L,Sang M,et al.LIM-domain-only proteins:multifunctional nuclear transcription coregulators that inte-racts with diverse proteins[J].Mol Biol Rep,2014,41(2):1067-1073.

[8] Wang XH,Wu HY,Gao J,et al.FGF represses metastasis of neuroblastoma regulated by MYCN and TGF-beta1 in-duced LMO1 via control of let-7 expression[J].Brain Res,2019,17(4):219-228.

[9] Chervinsky DS,Zhao XF,Lam DH,et al.Disordered T-cell development and T-cell malignancies in SCL LMO1 double-transgenic mice:parallels with E2A-deficient mice[J].Mol Cell Biol,1999,19(7):5025-5035.

[10] 李曉燕.TGF-β誘導的LMO1上調促進食管鱗癌的EMT和轉移[D].上海:第二軍醫大學,2014.Li XY.TGF-β induced upregulation of LMO1 promotes EMT and metastasis of esophageal squamous cell carcinoma[D].Shanghai:Second Military Medical University,2014.

[11] 張楊安,關為群,李群,等.口腔鱗狀細胞癌組織中Perio-stin的表達及其在上皮間質轉化中的作用[J].口腔醫學研究,2017,33(3):262-265.Zhang YA,Guan WQ,Li Q,et al.Expression of periostin in oral squamous cell carcinoma and its role in epithehial-mesenchymal transition[J].J Oral Sci Res,2017,33(3):262-265.

[12] 孫君君,陶勻雅,周元,等.體外沉默Rce1對舌鱗狀細胞癌細胞侵襲和遷移能力的影響[J].華西口腔醫學雜志,2019,37(2):143-148.Sun JJ,Tao YY,Zhou Y,et al.Effects of silencing Rce1 in vitro on the invasion and migration of tongue carcinoma[J].West China J Stomotol,2019,37(2):143-148.

篇8

哎，怎么辦？突然我想到了一個“妙招”，去買一些淡粉色的皺紋紙給母親做一束特別的“康乃馨”……

三個小時過去了，終于做好了．我打開衣柜準備換一套漂亮的衣服，忽然間，我不經意地看到了那套陳舊的演出服，回憶的大門再次向我打開了。

上幼兒園的時候，我被選上舞蹈隊，排練＂歡慶母親節＂大型活動．表演那天母親特意來看我們演出的《母愛如花》節目，我們帶上了一模一樣的面具開始演出了……

演出結束后，我問母親：“您知道我是第幾個嗎？”

“從左數第五個。”母親平靜地回答。

我驚訝地看著母親，疑惑不解。我們參加演出的有幾十個，個頭都差不多，而且動作也很規范，母親是怎么看出來的呢？

“你的腳是不是被你后面的人踢到了？快結束時我看見左邊第五個的手微微甩了一下，你被什么東西扎到的那種神情，我就憑這個把你認出來的。”母親微笑著說道。

在陽光下，母親的白發格外耀眼，我的心靈受到了強烈的震撼，母親的心真細呀！如果母親與其他的母親同時露出一只手，讓我從中去確認的話，我未必就認得出哪一只粗糙的手是我母親的。

母親的愛是無邊無際大愛，我們是這大愛里的一葉小舟，永遠在這大愛里自由地劃行，直到到達成功的彼岸。如果有一天，母親給你說起你做過的一件極小的事，你不要驚訝母親的記憶力，那是母愛溫情的記憶。

愿我的母親健康美麗！愿天下的母親永遠健康美麗！

作者：今天是母親節，走在路上，我想：到底送什么呢？我陷入了沉思——送一束花，這太難了——母親節的康乃馨飛速漲價，壓歲錢在銀行，平時沒多少現金，存錢罐里已所剩無幾；送珍珠吧——這更難，至少要我200年的早餐費，門都沒有；以優異的成績送給母親——可惜卷子沒考……哎，怎么辦？突然我想到了一個“妙招”，去買一些淡粉色的皺紋紙給母親做一束特別的“康乃馨”……

三個小時過去了，終于做好了．我打開衣柜準備換一套漂亮的衣服，忽然間，我不經意地看到了那套陳舊的演出服，回憶的大門再次向我打開了。

上幼兒園的時候，我被選上舞蹈隊，排練＂歡慶母親節＂大型活動．表演那天母親特意來看我們演出的《母愛如花》節目，我們帶上了一模一樣的面具開始演出了……

演出結束后，我問母親：“您知道我是第幾個嗎？”

“從左數第五個。”母親平靜地回答。

我驚訝地看著母親，疑惑不解。我們參加演出的有幾十個，個頭都差不多，而且動作也很規范，母親是怎么看出來的呢？

“你的腳是不是被你后面的人踢到了？快結束時我看見左邊第五個的手微微甩了一下，你被什么東西扎到的那種神情，我就憑這個把你認出來的。”母親微笑著說道。

在陽光下，母親的白發格外耀眼，我的心靈受到了強烈的震撼，母親的心真細呀！如果母親與其他的母親同時露出一只手，讓我從中去確認的話，我未必就認得出哪一只粗糙的手是我母親的。

母親的愛是無邊無際大愛，我們是這大愛里的一葉小舟，永遠在這大愛里自由地劃行，直到到達成功的彼岸。如果有一天，母親給你說起你做過的一件極小的事，你不要驚訝母親的記憶力，那是母愛溫情的記憶。

篇9

最近，我讀了一本很有意義的書，名叫《愛的教育》。

這本書的作者是意大利的亞米契斯。書中講述了一個叫安利柯的四年級小學生與老師、同學、朋友、家人……之間發生的一些關于愛的小故事。其中，我印象最深刻的是四年級小學生羅伯特為勇救一個素不相識的小女孩，而不惜使自己骨折的感人故事。事情發生在一個上學的早晨，一個小女孩和媽媽走在馬路邊的人行道上。但不知為什么，小女孩突然掙脫媽媽的手，向馬路中間跑去。這時，一輛馬車正朝這邊飛馳而來。四年級的羅伯特在這讓人目瞪口呆的危急關頭，一個箭步沖過去推開了小女孩。而他自己卻因為躲閃不及，右腿被馬車撞骨折了。我欽佩羅伯特的勇敢，更贊賞他的愛心！要是換成我的話，恐怕只會當一個驚奇的旁觀者。

讀了這本書，我感觸很多：愛就像大海一樣無邊無際，是沒有止境的，并不只是局限于某個角落，某個地方或是某個狹小的范疇。這大概就是人們常說的“大愛無強”吧！也許你做一件微不足道的小事，對別人來說就是愛，甚至是大愛！就像我們支助一個貧困山區的失學兒童，讓他重返校園。小小的一點支助，對于我們的日常生活并不會造成什么影響，但對被支助的失學兒童，這就是大愛！

愛是在不知不覺中形成的。我覺得只要堅持每天做一件好事，愛就會來到你的身邊。只要人人都獻出一份愛，世界就將會變成美好人間！

重慶市沙坪壩區第一實驗小學四年級:趙夢汐

篇10

鏡頭一：

余震來臨，戰士們正要撤離，一位消防官兵卻從一位死者的特殊的姿勢中發現了問題，她是一位母親，雙膝跪地，身體向前彎曲。憑著他特有職業敏感，他想這里特有的姿勢肯定意味著什么，于是他冒著生命危險走上前去，驚喜的發現了母親懷中的三四個月大的嬰兒，孩子的身上有一手機，手機里貯存著一封未曾發出的短信：孩子，如果你有幸活下來，記住，媽媽愛你——

此時，所有的語言都顯得那么的蒼白無力，唯有感動和那無邊的淚水。。。。。。。。。。

鏡頭二：

災難悄悄降臨，母子倆在屋中不知發生了什么，媽媽急速向樓下跑去，到了二樓才感覺是發生了地震，她本可以跑下去逃生，可是她卻轉身返回到屋內去救兒子，此時，整個樓坍塌了。當救生人員掘出母子的尸體時，母親還用身體緊緊地護著二十歲的兒子。也許這時每一位作母親的都能做到的，但她卻讓每一個在場的人涕淚橫流。這就是血脈相連的母愛，不加任何思考，沒有一絲矯揉。

這樣的場面，我們還能說出什么呢？竟無語凝咽。。。。。。

鏡頭三：

一位女武警戰士，在這次災難中，她失去了父母和兩歲的女兒，多么讓人痛心啊！然而作為一位失去父母的孩子和一位失去孩子的母親，她卻表現得那樣的剛強，勇敢的沖在第一線上，幾天幾夜不休息，把愛給了那些她不認識的父母和孩子-------------

此時，我才真正理解了什么可以稱得上“化悲痛為力量”，真正懂得了什么是大愛無邊。

鏡頭四：

一片廢墟，瓦礫，滿目凄涼，一位母親在焦急地呼喚著孩子的小名，聲音凄冽，悲涼。不知她那可愛的寶貝是否還在人世，還是正在去往天堂的路上。。。。。。。也許她也正在呼喊著自己的媽媽：“媽媽，路太黑了，你在哪里呀，我怕。。。。。。。。。。”

可憐的孩子們，不要怕，天堂里有更多的媽媽在等待著你們 ，她們也會同樣的愛你們。。。。

5月12日，這個黑暗的日子，也許媽媽們什么還沒來得及想，什么還沒來得及說，便永遠的離開了我們。也許她們剛剛過完一個快樂的母親節，剛剛收到自己的寶貝為她們精心準備的康乃馨，或者剛剛與母親一起開心地撒過嬌，可是現在，什么都沒有了，媽媽——