微量白蛋白尿范文
時間：2023-03-26 19:04:15
導語：如何才能寫好一篇微量白蛋白尿，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。
篇1
在一次義務咨詢活動中，我告訴他，你患高血壓已有十多年，且伴有糖尿病，應警惕腎臟病變，建議他到有條件的醫院作一次微量白蛋白尿測定。檢測結果是24小時尿白蛋白50毫克。50毫克是多少？僅是1克的1/20，王先生認為這是“微不足道”的蛋白流失。但我告訴他，微量白蛋白尿是一個不良的信號，說明腎臟已受到損害。
高血壓是一種全身性疾病，會對全身血管、內臟器官造成持續而嚴重的損害，腎功能受損是其中之一。在有條件的醫院，微量白蛋白尿已經成為高血壓患者的常規檢測項目，是評價早期腎臟病變的敏感指標，且可作為腎功能不全和心血管病死亡率的獨立預測因素。高血壓患者一般在患病幾年之后，腎臟發生了亞臨床的結構和功能改變，才會出現微量白蛋白尿。微量白蛋白尿的出現意味著心血管疾病的進展進入了關鍵時期，如不進行干預，進一步發展可出現大量蛋白尿，以及動脈粥樣硬化過程加速。
微量白蛋白尿跟高血壓密切相關，也與糖尿病腎病密切相關。美國糖尿病協會建議，對于1型糖尿病病人，起病5年后就要進行尿微量白蛋白的篩查；而對于2型糖尿病病人則在確診糖尿病時應同時檢查。但一次檢查陽性，還不能確診為持續微量白蛋白尿，需要在3~6月內復查，如果3次檢查中2次陽性，則可確診；如為陰性，則應每年檢查一次。微量白蛋白尿（即尿中白蛋白排泄率為20~200微克／分，或24小時尿中白蛋白總量30~300毫克）是糖尿病腎病的最早期臨床表現，也是隱性糖尿病腎病的重要診斷標準。
糖尿病出現微量白蛋白尿如不加控制，糖尿病腎病進一步發展，腎小球濾過率開始下降，原來血壓正常的糖尿病人血壓也會升高。到了糖尿病腎病晚期，尿中出現大量白蛋白，24小時超過300毫克；當24小時白蛋白超過550毫克時，尿常規才能測出蛋白，并出現浮腫和腎功能減退。隨著病情的繼續發展，患者處于腎功能不全，伴有尿毒癥等一系列表現，治療非常困難。據報道，病程超過25年的糖尿病患者中，糖尿病腎病的患病率可高達25%~40%。糖尿病腎病已成為終末期腎病的最主要病因。
有許多危險因素可預示和／或加重糖尿病腎臟損害，其中最重要的是血壓水平，我國糖尿病合并高血壓的患病率約為50%。所以對糖尿病合并高血壓患者進行降壓治療顯得格外重要。
對于糖尿病腎病患者（無論是1型糖尿病還是2型糖尿病），降壓藥物首選血管緊張素轉換酶抑制劑( ACEI)，如苯那普利、福辛普利、培哚普利等；或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)，如氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦等。該類藥物具有改善腎內血流動力學、減少尿蛋白排出，抑制系膜細胞、成纖維細胞和巨噬細胞活性，改善濾過膜通透性等藥理作用。即使全身血壓正常的情況下也可產生腎臟保護功能。血管緊張素轉換酶抑制劑的副作用主要有高鉀血癥和干咳等。B受體阻滯劑（如倍他樂克）和利尿劑（如氫氯噻嗪）因其有潛在的糖脂代謝紊亂作用，故不主張納入一線用藥，除非合并心動過速或明顯水腫。糖尿病合并高血壓的患者應盡可能將血壓降至130/80毫米汞柱以下。為使血壓達標，可聯合服用2~3種降壓藥。可選擇的其他降壓藥包括鈣離子拮抗劑，如非洛地平、氨氯地平、地爾硫革等。
篇2
關鍵詞 青年 腹型肥胖 微量白蛋白尿
資料與方法
篩選2005年6月～2007年8月到我院體檢和門診求醫的人員，年齡18～44歲，均未曾診斷過高血壓、糖尿病、心臟病及嚴重肝、腎疾病，并符合以下診斷標準者，共分3組。
腹型肥胖組：體重指數≥28 kg／m2和腰圍男性≥85 cm、女性≥180 cm，符合腹型肥胖判斷標準的患者160例。外周型肥胖組：體重指數≥28 kg／m2和腰圍男性＜85 cm、女性＜80 cm，符合外周型肥胖判斷標準，年齡、性別相匹配的同期患者160例。健康對照組：體重指數＜28 kg／m2和腰圍男性＜85cm、女性＜80 cm，年齡、性別相匹配的同期健康志愿者160例。
方法①詢問調查：3組均統一進行易患因素調查(包括體重、膳食習慣、經濟條件、工作情況、運動時間、業余愛好、性格、精神心理、家族史等)。②體格檢查：身高、體重、腰圍、臀圍、血壓、脈搏。體重指數(BMI)=體重／身高2；腰圍取肋弓下緣與髂前上棘連線之中點，臀圍平股骨粗隆水平測定，腰臀比(MIR)=腰圍／臀圍。③檢測指標：三組均統一要求空腹8小時以上，清晨留尿做尿蛋白定性和微量白蛋白尿測定，同時靜脈采血做相關生化指標測定。
結果①腹型肥胖組160例，男127例，女33例，年齡18～44歲，平均36.5歲，病程0.6～8.6年，平均3.7年；其中常食肥肉類食物95例，常飲酒86例，無體育運動118例，有明確肥胖家族史者44例。②外周型肥胖組160例，男123例，女37例，年齡19～44歲，平均36.9歲，病程0.8～9.6年，平均3.9年；其中常食肥肉類食物57例，常飲酒53例，無體育運動61例，有明確肥胖家族史者27例。③健康對照組160例，男126例，女34例，年齡18～43歲，平均35.8歲。其中常食肥肉類食物26例，常飲酒29例，無體育運動23例，有明確肥胖家族史者11例。
臨床表現①腹型肥胖組：首診表現為頭暈、眼花、頭痛65例，胸痛、心悸62例，腰膝酸軟82例，健忘、睡眠差98例，出冷汗、疲乏71例，氣促33例，無癥狀38例。②外周型肥胖組：首診表現為頭暈、眼花、頭痛34例，胸痛、心悸30例，腰膝酸軟30例，健忘、睡眠差32例，出冷汗、疲乏26例，氣促11例，無癥狀98例。③健康對照組：無臨床癥狀同期健康志愿者。
輔助檢查①腹型肥胖組：160例患者中有94例MAU陽性(參考值MAU≥20 mg／L)，但尿蛋白定性陰性，其中男76例、女18例，伴鏡下血尿16例。②外周型肥胖組：160例患者中有17例MAU陽性，但尿蛋白定性陰性，其中男14例、女3例，伴鏡下血尿2例。③健康對照組：160例患者中有4例MAU陽性，但尿蛋白定性陰性，伴鏡下血尿1例。
治療①腹型肥胖組：全部病例均給予綜合干預措施，具體有加強肥胖危害的教育、指導合理控制飲食、保持健康的生活方式、堅持有效的運動訓練以及藥物治療。定期復查MAU、血尿酸、血脂、肝腎功能，2個月后大多數指標平穩下降。②外周型肥胖組：部分有癥狀病例給予綜合干預措施，具體有加強肥胖危害的教育、指導合理控制飲食、保持健康的生活方式、堅持有效的運動訓練以及個體化藥物治療。定期復查MAU、血尿酸、血脂、肝腎功能，2個月后指標均平穩下降。
篇3
[關鍵詞] 急性腦梗死；尿微量白蛋白；病情；預后
中圖分類號： R 743.3 文獻標識碼： A 文章編號：2095-5200（2015）04-036-03
腦血管疾病是中老年人群常見神經系統疾病，也是全球范圍內第三大致死性疾病，其中87%患者為腦梗死[1]，急性腦梗死病情進展快，致死率和致殘率高，給人類生命和健康帶來嚴重威脅。研究表明糖尿病、高血脂和高血壓是急性腦梗死發病重要危險因素，近年來微量白蛋白尿（microalbuminuria，MAU）與急性腦梗死關系成為關注熱點。MAU是指常規尿蛋白檢測陰性，但采用更為敏感免疫學檢測方法發現尿液中白蛋白排泄量增加[2]。本研究旨在探討MAU在急性腦梗死發生、病情評估及預后判斷中臨床價值。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2011年1月至2013年1月我院收治初發急性腦梗死患者60例（腦梗死組），男36例，女24例，年齡42～76歲，平均（58.6±11.8）歲，合并高血壓35例，糖尿病29例，高脂血癥21例，吸煙史26例。所有患者均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》[3]中關于急性腦梗死診斷標準，病因分型均符合缺血性卒中分型標準[4]中大動脈粥樣硬化型，均為初次發病，且發病時間0.05）。病例排除標準：①出血性腦血管疾病；②短暫性腦缺血發作；③心肝腎功能不全；④尿液中白蛋白檢測陽性；⑤代謝性疾病、嚴重感染性疾病及惡性腫瘤等；⑥急性腦梗死發生前即有嚴重神經功能缺損。⑦顱腦外傷、顱腦大血管畸形、血管炎等疾病導致腦梗死。所有入選研究對象均在知情同意基礎上簽訂協議書。
1.2 方法
1.2.1 實驗室檢查 所有患者于入院后進行血壓檢測，并于第1日夜間12點后禁食水，次日清晨留取第一次中段尿10mL，采用放射免疫比濁法進行MAU測定，以MAU
1.2.2 病情程度及預后判定 入院后第2日采用采用美國國立衛生院卒中（NIHSS）和格拉斯哥昏迷量表（GCS）對患者評分，入院時及出院后3個月、12個月采用改良Rankin 評分量表（mRS）對所有患者病殘程度進行進行量化評估。
1.2.3 隨訪 出院后對所有患者隨訪24個月，隨訪期間如患者原有癥狀加重或出現新神經缺損癥狀，并經影像學檢查（CT或MRI）發現新發梗死病灶判斷為腦梗死復發。
1.3 統計學方法
采用SPSS19.0版本軟件分析所有統計數據，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組間各實驗室檢測指標及各項評分比較采用獨立樣本t檢驗，計數資料以例表示，組間復發率比較采用χ2檢驗，以P
2 結果
2.1 兩組患者MAU檢測陽性率比較
腦梗死組MAU檢測陽性28例，陰性32例，對照組MAU檢測陽性16例，陰性44例，腦梗死組MAU檢測陽性率46.7%高于對照組（χ2=5.168，P=0.023），差異有統計學意義。
2.2 腦梗死組不同MAU檢測結果患者NIHSS、GCS及mRS評分
腦梗死患者中MAU陽性組NIHSS評分高于MAU陰性組，GCS評分低于MAU陰性組，差異有統計學意義（P
2.3 隨訪情況
對急性腦梗死患者隨訪24個月，MAU陽性組7例復發（25.0%），其中復發1次6例，復發2次1例，MAU陰性組1例（8.6%）復發1次2例，無復發2次以上病例， MAU陽性組復發率高于MAU陰性組（χ2=4.436，P=0.035），差異有統計學意義。
3 討論
MAU最初用于腎臟疾病早期診斷，是反應腎小球損傷敏感指標，生理狀態下，多數蛋白不能通過濾過膜，但腎臟血管內皮細胞受損，功能紊亂，血管壁通透性增加，同時腎臟血流量降低，腎小球重吸收功能減退，導致MAU發生[5]，但內皮細胞功能損害不僅存在腎臟血管，全身各個血管均存在，因此，MAU也是全身血管內皮細胞損害標志[2]。當患者脂代謝紊亂時，脂蛋白通過受損血管內皮，和其它大分子物質沉積于血管內壁，促進動脈粥樣硬化斑塊形成。另外，在MAU作為多種急慢性疾病炎性刺激補體，在炎性反應中激活中性粒細胞、巨噬細胞最終通路促進了血管內皮細胞受損，通透性增加，有利于脂蛋白通過和動脈粥樣硬化斑塊形成，故MAU出現也是全身血管功能異常、動脈粥樣硬化早期表現[6]。國外有學者報道，腦梗死急性發病期患者MAU檢測陽性率可達到35.0%～48.2%[7]， 急性腦梗死患者MAU高陽性率除了其本身促進動脈粥樣硬化形成外，還可能與機體氧化應激反應有一定關系[8]。本研究急性腦梗死組MAU檢測陽性率為47.3%，與既往文獻報導相符，且與治療組比較明顯增高（P
本研究結果顯示MAU陽性腦梗死患者NIHSS、GCS與MAU陰性患者存在差異，入院時及出院后3個月、12個月時mRS評分也高于MAU陰性患者，MAU陽性組出院后24個月內腦梗死復發率也明顯較高，組間差異均有統計學意義，MAU陽性與腦梗死患者病情程度、神經功能缺損程度、預后情況及復發率密切相關。劉慧麗等[9]研究比較了不同腦梗死面積患者MAU水平，發現梗死面積越大，MAU檢測陽性率越高，提示MAU水平高低與腦梗死嚴重程度密切相關，可作為疾病嚴重程度預測因子。Sander等[10]報道缺血性腦卒中患者房顫、冠心病、周圍血管疾病發病率更高，踝臂指數降低，頸動脈內膜中層厚度增加，這些均為腦梗死患者病情加重、預后不良和復發率較高重要因素，但腦梗死具體發病機制較為復雜，是各種危險因素相互促進、共同參與過程，MAU與急性腦梗死關系尚需進一步研究確認。
綜上所述，MAU不僅是急性腦梗死發病危險因素，還可作為病情判斷、預后評估重要指標，且MAU檢測簡便易行，基層醫院也可開展，在臨床工作中對急性腦梗死患者早期進行MAU測定，對陽性患者及時干預，對于改善預后、減少復發具有重要意義。
參 考 文 獻
[1] Go AS，Mozaffarian D，Roger VL，et al. Executive summary：heart disease and stroke statistics-2010 update：a report from the American Heart Association[J].Circulation，2013，127（1）：143-152.
[2] 鄭天衡，高建，朱鑫璞，等. 急性腦梗死患者微量白蛋白尿與卒中相關危險因素關系探討[J].中國卒中雜志，2014，9（5）：399-403.
[3] 中華醫學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組. 中國急性缺血性腦卒中診治指南2010[J]. 中華神經科雜志，2010，43（2）：146-153.
[4] Filippo MD，Proietti S，Gaetani L，et al.Lower urinary tract symptoms and urodynamic dysfunction in clinicall isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis[J].Eur J Neurol，2014，21（4）：648-653.
[5] 金雅麗，張倩輝，郭藝芳.微量白蛋白尿[J].中華高血壓雜志，2009，17（3）：283-285.
[6] 楊靜，李會強.健康體檢檢測微量白蛋白尿臨床意義[J].臨床薈萃，2012，27（3）：241-242.
[7] Muhammad AF，Muhammad SA，Fayyaz AM，et al.Frequency of microalbuminiuria in patients with ischemic stroke[J].Rawal Medical Journal，2013，38（2）：115-121.
[8] 馮小芳，黃立宏，黃流清，等. 尿中微量白蛋白與腦梗死患者病情嚴重程度、預后及復發關系[J]. 卒中與神經疾病，2014，21（5）：277-279，293.
篇4
［關鍵詞］ 原發性高血壓；微量白蛋白尿；動脈粥樣硬化
中圖分類號：R544.1 文獻標識 碼：B 文章編號：1009_816X(2008)05_0314_02
近年來的研究表明，微量白蛋白尿不僅反映高血壓病早期靶器官損害， 并可預測動脈粥樣硬化的發生、發展［1］，本文主要觀察原發性高血壓患者微量白 蛋白尿與頸動脈粥樣硬化的關系。
1 資料與方法
1.1 一般資料：2006年6月至2008年6月期間在我院門診及住院治療原發性高血壓患者175 例，診斷標準符合2005年中國高血壓防治指南。按尿微量白蛋白水平分為正常組和微量白蛋白尿 組，其中正常組86例(男46例，女40例)，微量白蛋白組89例(男48例，女41例)，均除外急性 心肌梗死、不穩定性心絞痛、痛風、繼發性高血壓、各種急慢性炎癥及風濕性疾病等。兩組 患者在初診血壓水平、年齡、血清總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖等均無顯 著性差異(P＞0.05)，見表1。
1.2 方法：(1)微量白蛋白尿測定：留取24小時尿，記錄尿量，混勻后，留取標本10ml送 檢。采用免疫放射比濁法，用美國BECKMAN ARRAY360 SYSTEM蛋白分析儀及配套試劑檢測。白 蛋白＜30mg/24小時為正常，30～300mg/24小時為微量白蛋白尿。(2)頸動脈超聲檢查：采用 GE VOLUSON 730 EXPERT彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為7～12MHz。定量測量管壁中層 與內膜中層厚度(IMT)及斑塊形成，IMT＞1.0mm為頸動脈內膜增厚。
1.3 統計學處理：數據以(x－±s)表示 ，采用SPSS11.0軟件分析，采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
微量白蛋白尿組頸動脈內膜增厚及斑塊形成率均高于正常組(P＜0.05)，見表2。
3 討論
高血壓是動脈粥樣硬化的危險因素，微量白蛋白尿不僅是原發性高血壓患者早期腎功能受損 的表現，而且與全身血管內皮功能異常有關，是早期動脈粥樣硬化的標志［3～5］。 高血壓患者微量白蛋白尿升高的機制可能為：長期高血壓導致腎血流動力學改變， 腎濾膜的損害及所帶電荷的改變，從而尿白蛋白排泄率增加。此外，微量白蛋白尿升高與高 血壓患者內皮通透性的缺陷有關［1］。頸動脈內膜中層厚度(IMT)是診斷早期動脈粥 樣硬化的一個非侵入性定量指標［2～6］。高血壓可導致血管平滑肌細胞增生、肥大 及結締組織增加，有微量白蛋白尿的患者內皮功能及細胞外基質的改變導致血管通透性的增 加致脂質進入血管壁，最終促進動脈粥樣硬化過程［1］。
本文結果顯示：在原發性高血壓患者中，微量白蛋白尿組頸動脈內膜增厚及斑塊形成率均高 于正常組(P＜0.05)，表明微量白蛋白尿與頸動脈內膜中層厚度及斑塊形成有較密切的 相關關系。此外，本文結果還提示兩組的管腔內徑無顯著異常(P＞0.05)，可能是早期 動脈粥樣硬化病變主要在內膜層所致，有待于進一步的研究闡明。
參考文獻
［1］Jay PG, Geoge LB. Microalbuminuria: marker of vascular dysfunction, risk factorfor cardiovascular disease［J］. Vascularmedicine, 2002,7(4):35-43.
［2］Lange La, Bowden DW, Langefeld CD, et al. Heritability of carotid artery in tima_medial thickness in type 2 diabetes［J］. Stroke, 2002,33(7):1876-1881.
［3］McFarlane SI, Banerji M, Sowers JR. In2sulin resistance and cardiovscular d isease［J］. Clin Endocrinol Metab, 2001,86(10):713-718.
［4］Stehouwer CD, Nauta JJ, Zeldenrust GC, et al. Urinary albuminuria excretion , cardiovascular disease, and endothelial dysfunction in non_insulin_dependent d iabetes mellitus［J］. Lancet, 1992,340(8815):319-323.
篇5
[關鍵詞] 尿微量白蛋白尿肌酐比；糖尿病腎病；腎小球損傷
[中圖分類號] R587.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2016）09-134-04
[Abstract] Objective To study the diagnostic value of urine micro albumin/ urine creatinine （UmAlb/Ucr） on renal injury in patients with Diabetic nephropathy. Methods 100 DN patients were chosen as observation group， and 100 healthy people were selected as control group. The venous blood and urine of the 2 groups were collected in morning. The results of the determination was analyzed， such as UmAlb/Ucr， cystatin C （CysC）， serum creatinine（Scr） and usea nitrogen （BUN）. The diagnostic efficiency was diagnosed. Results The level of UmAlb/Ucr and CysC of observation group were much higher than those of the control group. There was no difference in the level of BUN and Scr between the two groups. UmAlb/Ucr and CysC showed no significant difference in sensitivity， specificity and accuracy. The three efficacy was significantly higher than Scr and BUN （P
[Key words] Urine micro albumin / urine creatinine； Diabetic nephropathy； Renal injury
腎小球疾病發病早期常常無明顯的臨床表現，實驗室常規方法檢測尿蛋白、血漿尿素氮、肌酐等也難以明確診斷[1]；而糖尿病是臨床常見的內分泌系統疾病，糖尿病腎病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病嚴重并發癥，其早期主要病變為腎小球硬化和腎小管重吸收障礙，晚期可出現嚴重的腎功能衰竭，是一種典型的腎小球硬化性病變[2]，因此本組研究選取DN患者作為研究對象，采用晨尿微量白蛋白與尿肌酐比（UmAlb/Ucr）檢測手段對糖尿病腎小球病變進行早期診斷并與當前流行的血清胱抑素C（CysC）進行對比，現將結果報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2013年1月～2015年6月來我院就診的100例DN患者，設為觀察組，另從同期來院體檢的健康人群中抽取100例作為對照組，兩組分別有男66例、68例；女34例，32例；平均年齡（53.8±6.6）、（55.1±6.7）歲；平均體質指數分別為（24.5±1.2）、（23.9±1.3）kg/m2；兩組一般資料差異不明顯（P>0.05），具有可比性。
1.2 入選標準[3]
所有觀察組患者均為2型糖尿病，符合1999年WHO制定的糖尿病腎病診斷標準且為保證均為早期損傷，所有患者清晨UmAlb≤200mg/L，知情同意并排除：（1）合并高血壓者；（2）有嚴重的心、肝、腎等功能不全者；（3）合并尿路感染者；（4）患有某些特定引發蛋白尿疾病者；（5）近期有服用腎毒性藥物史患者。
1.3 檢測方法[4]
兩組受試者于早上7點前抽取空腹靜脈血5mL，用肝素鈉抗凝，測定血清CysC、血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）。同時收集受試者晨尿10mL，以3000r/min離心10min后取上清液測定UmAlb及尿肌酐（Ucr）。CysC、UmAlb采用免疫比濁法，BUN采用脲酶電極法，Ucr、Scr采用苦味酸速率法，均在OLYMPUS AU5400型全動生化分析儀上檢測，所用試劑來自寧波瑞源生物科技有限公司且所用分析儀在研究中均每天用質控物進行室內質控。以保證其為“在控”狀態。
1.4 觀察指標
正常測定標準 UmAlb/Ucr 0～30mg/g，CysC 0.7～1.38mg/L，Scr 44～133umol/L，BUN 2.1～7.8mmol/L，超出正常范圍的均為陽性結果；觀察比較兩組UmAlb/Ucr，CysC，Scr及BUN四種方法的檢測結果，記錄觀察組四種方法診斷的陽性、陰性例數，判斷其靈敏度、特異度與準確度。靈敏度（Sen）=a/（a + c）；特異度（Spe）=d/（b + d）；準確度（ACC）=（a + d）/（a + b + c + d）。其中：a為真陽性數；b為假陽性數；c為假陰性數；d為真陰性數。
1.5 統計學方法
采用SPSS19.0統計軟件，計量資料采用（）的形式表示，進行t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，若P
2 結果
2.1 兩組四項檢查結果比較
結果顯示，觀察組UmAlb/Ucr及CysC均顯著高于對照組，差異具有統計學意義（P
2.2 所有受試者4種檢測方法效能比較
將兩組受試者四種檢查檢測結果總合，判斷4種診斷技術的效能發現，清晨UmAlb/Ucr 測定與CysC無論是在靈敏度，特異度還是準確度上均未見顯著差異，且三項效能均明顯高于Scr、BUN兩種檢查（P
3 討論
腎小球基底膜是一種膜孔直徑僅為5.5nm的濾過膜，而mAlb的直徑卻有7.2nm，故通常很難通過基底膜；當24h尿液中白蛋白持續以20～200mg/min的濃度排泄或清晨尿液中白蛋白處于20～200mg/L時，則認為患者出現了UmAlb，即腎小球發生可逆性纖維化，基底膜受損；而若UmAlb>200mg/L，則證明腎功能已經發生了不可逆性的損傷并進行性惡化。故UmAlb水平是整個泌尿系統血管改變的征象，并可認為是動脈病變的“窗口”。
大多數糖尿病患者腎小球濾過膜損傷的發病早期對腎臟的損害較小，但由于糖尿病患者長期處于高血糖狀態，可使蛋白質非酶糖化，產生過度糖化終末產物，使血漿中一些蛋白質分子與膠原蛋白的糖基化終產物結合、交織、附著，造成血液黏稠、蛋白質沉積、腎小球毛細血管基底膜增厚及毛細血管堵塞，隨著時間的推移腎小球系膜細胞的數量和囊厚度會增加，使腎小球的屏障損壞，電荷選擇性降低，濾孔直徑擴大，使尿中白蛋白的排出量增高[5-6]。有研究表明[7]，如果UmAlb持續超過20mg/L，患者發展到臨床腎病的危險將增加20倍；而傳統的Scr、Ucr、BUN等指標一般發生于腎功能紊亂，代謝、排泄受到較大影響時才會出現異常，其診斷的及時性和準確性均較低。故相對于Scr、BUN，UmAlb 檢測是診斷早期腎損害的一項敏感且特異的指標，對預防和及時治療腎損害具有重要意義[8]。
但值得注意的是，由于個體間差異，我們在測定清晨UmALB時不能如同測24h UmALB一樣僅測此一項，研究中還需加測了UCr進行校正，使得到的數據更加客觀[9]， 本組研究結果顯示：早期糖尿病腎病患者的UmAlb/Ucr及CysC均顯著高于健康人群，而在Scr 、BUN 水平上卻未見明顯差異；同時總合兩組四中檢測方法分析，清晨UmAlb/Ucr測定與CysC無論是在靈敏度，特異度還是準確度上均未見顯著差異，且三項效能均明顯高于本組的Scr、BUN兩種檢查（P
目前國內有學者[10]認為，清晨UmAlb檢測雖然是臨床上常用于診斷DN的一線方法，而24h UmAlb甚至是檢測DN的金標準，但其均易受泌尿系統感染、心衰、高血壓、高血糖等諸多因素的干擾，故清晨尿UmAlb/Ucr的檢測的準確性并不高；而CysC是近年來發現的一個較好反映腎小球濾過率的指標，認為其擁有比UmAlb/Ucr更高的特異性、靈敏性。但根據本組研究結果以及我們以往的臨床實踐總結看來，CysC在早期診斷腎小球疾病特別是糖尿病腎小球硬化癥方面其實并不優于清晨UmAlb，其也會受到感染、高熱、心功能障礙等的影響[11]，同時與本組研究相近的，國內陳順儀[3]的研究也證實，針對DN的早期診斷，CysC和清晨尿UmAlb/Ucr的靈敏度（%）、特異度（%）、符合率（%）、陽性預測值（%）、陰性預測值（%）分別為（79.7 vs 75.9）、（96.7 vs 93.3）、（84.4 vs 80.7）、（98.4 vs 96.8）、（64.4 vs 59.6），各項指標差異均無統計學意義，而其結論更認為，24hUmAlb測定是一種比清晨UmAlb靈敏度、特異度及符合率更高的檢測方法，只是其標本保存不穩定，且操作程序繁瑣，因此在臨床實際工作中不多采用，但這足以說明無論是24h UmAlb測定還是經過Ur矯正的晨尿mAlb的測定，對于腎小球疾病的診斷價值并不低于、甚至高于血清CysC。故國外大多數研究認為[12-13]，UmAlb/Ucr的檢測是早期發現腎臟疾病最敏感、最可靠、最準確的診斷指標，這也是對本組研究結果的有力支持；同時，通過對本組結果的分析我們認為，雖然CysC的敏感度、特異度均稍高于UmAlb/Ucr，但差異并不具有統計學意義，且由于其是一類小分子蛋白質，在體內由有核細胞產生，可自由通過腎小球濾過膜，在近曲小管幾乎全部被重吸收，當其血中濃度異常時，也只能說是糖尿病患者腎小管有缺血[14]或重吸收異常，但UmAlb卻可以直觀的判斷腎小球是否病變及其病變程度。
但值得一提的是，UmAlb/Ucr檢測中在檢測UmALB時，臨床有著眾多方法及儀器，可能會導致檢測結果有一定偏差，故我們認為每個實驗室應建立自己的參考區間，即通過大樣本研究繪制ROC曲線以得出本實驗室中清晨UmALB測定的臨界值；再則，在測定UmALB時應注意，取樣后最好立即對新鮮尿標本進行測定，若不能及時處理的則應將標本保存于4℃冷藏環境中并盡快于2h內完成測定，由于有文獻報道[15]低溫冷凍環境可以導致尿液中蛋白的沉淀及尿液pH改變，尿標本在-20℃保存2個月會使mAlb測定結果明顯低于新鮮尿，故測定時切忌將標本保存于-20℃的冷凍環境。
綜上所述，清晨UmAlb測定配合UCr進行校正，能夠及時發現糖尿病腎病患者早期腎小球損害，擁有較高的特異度、靈敏度，其臨床診斷價值并不低于CysC且更加直觀，值得臨床推廣應用。
[參考文獻]
[1] 劉寶利，楊寶友，鄭桂敏，等.Logistic 回歸和ROC 曲線綜合評價檢測四種尿蛋白排泄對早期腎小球疾病的診斷價值[J].中國中西醫結合腎病雜志，2011，12（8）：695-697.
[2] 劉建球.血清Cys-C及尿微量蛋白對糖尿病腎病早期損害的診斷價值[J].中國當代醫藥，2013，20（33）：103-104.
[3] 陳順儀，陳慧誼，朱麗梨，等.聯合檢測血清胱抑素C、B2微球蛋白和尿微量白蛋白對早期糖尿病腎病的診斷價值[J].實用醫學雜志，2011，27（9）：1678-1680.
[4] 牛長鏈.尿微量白蛋白檢測對腎臟疾病的診斷價值[J].現代中西醫結合雜志，2013，12（16）：1786-1787.
[5] 何卓雄，司徒瑞儒，王淑媛，等.足細胞標志蛋白Podocalyxin 與尿微量白蛋白聯合檢測在診斷高血壓腎病中的應用研究[J].中國醫藥指南，2012，12（12）：509-511.
[6] 蘇惠娟，陳永強，錢瑩.2型糖尿病患者病程與四種尿微量蛋白測定水平分析[J].中國當代醫藥，2013，20（16）：44-45.
[7] 邢文曉，李真，李鳴曉，等.早期糖尿病腎病患者尿微量白蛋白含量與病程相關性分析[J].河北醫藥，2012，34（3）：456-457.
[8] 葛永純，謝紅浪，徐峰，等.糖尿病腎病微量白蛋白尿患者腎臟組織損傷及病情變化的研究[J].腎臟病與透析腎移植雜志，2015，24（3）：207-212.
[9] 尹作驥.尿微量白蛋白聯合尿酶檢測在糖尿病腎病早期診斷中的價值探討[J].中國衛生檢驗雜志，2012，22（3）：639-641.
[10] 薄濤.腎小球濾過功能檢測在糖尿病腎病中的診斷價值[J].中國當代醫藥，2012，19（26）：94-95.
[11] 肖文霞，陳小燕.糖尿病患者早期腎損傷的診斷進展[J].醫學綜述，2011，17（2）：272-275.
[12] Fabienne A，Christiane P，Dominik EU，et a1.Urinary proteomics before and after extracorporeal circulation in patients with and without acute kidney injury[J].The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery，2010，139（3）：692-700.
[13] Uchida J，1wai T，Kuwabara N，et a1.Glucose intolerance in renal transplant recipients is associated with increased urinary albumin excretion[J].Transplant Immunology，2011，24（4）：241-245.
[14] 黃華，薄濤，張保珍.血清 Cys-C、同型半胱氨酸與糖尿病腎病的相關性分析[J].中國當代醫藥，2015，22（15）：104-108.
篇6
關鍵詞：尿微量白蛋白 檢測
【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1008-1879(2012)02-0067-02
1 一般資料
選擇2006年-2007年在我院接受檢測人員95人，分為四個組。 對照組：健康人25例，均除高血壓、糖尿病及其他和腎臟有關的病史。高血壓組:30例，血壓范圍160-190/95-120mmHg，病程2-30年，臨床診斷Ⅰ期21例，Ⅱ期39例，其中Ⅱ期患者以眼底動脈硬化或心臟改變為診斷依據，尿常規分析蛋白定性均為陰性。腎病組：21例。心血管疾病組：19例。各組人員在性別、年齡等方面無顯著差異。
2 檢測方法
2.1 標本稀釋：加入50μl尿液或質控品于裝有稀釋液R1的試管中,充分混勻。
2.2 加樣：加入50μl稀釋好的標本或質控品于反應孔中，等待標本滲入膜下。加入膠體金綴合物，在反應孔中加入50μl膠體金綴合物，等待其完全滲入。加入洗滌液50μl，5min以內用Nycocard ReaderⅡ進行讀數。
2.3 標本：接受檢測人員均留取新鮮晨尿測定，以微量白蛋白（mg/L）報告。
3 結果
正常情況下，尿微量白蛋白的排泄率為5-20mg/L，在20mg/L以內視為正常，尿微量白蛋白濃度為20-200mg/L為增高，尿中血紅蛋白濃度大于0.5mg/L時，因血尿中的紅細胞引起的人血清白蛋白增加將發生假陽性性質的結果升高。對照組，健康人25例其均在
微量白蛋白29-8mg/L，平均45.2mg/L，大于正常值4例。腎病組21例腎臟疾病患者按疾病性質分組，急性腎炎9例，尿微量白蛋白25-48mg/L，平均37mg/L，其中5例超過正常，慢性腎炎12例，尿微量白蛋白26-81mg/L，均值63mg/L，其中超過正常7例。心血管疾病組19例心血管疾病按病程分組，1-5年內9例，尿微量白蛋白22-58mg/L，平均39mg/L，其中5例超過正常，5-10年內10例，尿微量白蛋白24-65mg/L，平均48.5mg/L，其中超過正常6例。
4 討論
代謝疾病如糖尿病改變了腎臟的微循環，代謝紊亂損傷腎小球基底膜和選擇通透性使大分子的白蛋白滲出、持續的高血壓引起腎小球的囊內壓增高毛細血管內益出蛋白如白蛋白［1］。腎小球的損傷使其自動調節功能失調，造成其流體靜壓力增高，使尿白蛋白排泄率增高，形成微量白蛋白尿。微量白蛋白尿癥的出現表示腎功能減退，是診斷早期腎臟損傷的重要臨床指標。腎病是糖尿病、高血壓糖最常見與最嚴重的并發癥之一。早發現(診斷)早治療可以終止或逆轉腎病的進程。而血清腎功能檢測出現異常時腎病已持續一定的進程；尿試帶法(或尿蛋白定量法)遠不及尿微量白蛋白檢測敏感，當化學試帶法出現尿蛋白陽性時患者已經是大量白蛋白尿癥和臨床腎病。尿微量白蛋白檢測是一項篩選早期腎病的高危人群的診斷工具，而糖尿病(1型、2型)高血壓糖都應作為主要的被檢人群。此外微量白蛋白尿癥還是進行性腎病和心血管疾病危險因子的可靠指標［2］。尿微量白蛋白的降低亦表示治療有效。
大量的臨床研究與觀察表明，尿微量白蛋白是高血壓腎臟損害的指標，在以前的研究中發現原發性高血壓患者尿微量白蛋白的明顯增高，主要與收縮壓相關，是中風的獨立危險因素，目前認為尿微量白蛋白異常患者必須強化高血壓治療，其血壓最好控制在130/80mmHg以下。糖尿病患者的尿微量白蛋白均明顯高于正常對照組。是隨著病程延長，尿微量白蛋白明顯升高，一般患糖尿病5-10年后可逐漸發生微血管、神經等病變，出現不同程度腎臟損害，病程越長，腎臟病越重。因此，早期測定可充分了解其病情程度，對糖尿病腎病的早期診斷有重要意義。蛋白尿是腎病的重要臨床癥狀，微量白蛋白的控制對于判斷疾病程度及預后有更大的臨床參考價值，尿微量白蛋白分子中分子蛋白，正常情況下不被腎小球濾過，當腎小球濾過率增加時，尿微量白蛋白即升高，是反映早期腎小球損害的敏感指標，特別在慢性腎功能損傷疾病，如糖尿病腎病、高血壓、系統性紅斑狼瘡等疾病中，檢測更具有臨床意義。?通過研究糖尿病患者，發現尿微量白蛋白陽性患者心血管疾病發病率高。發病時間較早，且病變程度較嚴重，另據流行病學調查研究表明，心血管疾病的發生率、死亡率與尿微量白蛋白增高相關，臨床上對陽性者，應給予足夠重視，加強對原發病的治療。尿微量白蛋白的存在代表糖尿病和原發性高血壓等老年病自然發展過程中的重要變化，它反映人體內存在廣泛的血管損傷，是腎臟早期損傷、心血管病發病率和死亡率的良好指標，及時的治療干預可降低微量白蛋白水平，改善原發疾病的預后。總之，尿微量白蛋白的檢測可提示臨床給予相應的治療使上述人群獲益，早期治療避免或減少了以后進行的透析和一些昂貴的末期治療。此項檢測簡單有效意義深遠。尿微量白蛋白是檢測糖尿病、高血壓、心血管疾病、腎病血管損傷的重要指標，對疾病的早期診斷、早期治療有重要的參考價值和臨床意義。
參考文獻
篇7
【關鍵詞】 糖尿病；并發癥；痰瘀同治；尿微量白蛋白；血；尿；β2微球蛋白；血管內皮損傷；綜述
糖尿病患者常常合并血管方面的病損，這種損害是與高血糖同時發生并進行性發展的，由于血管與體液尤其血液的接觸非常密切，任何程度的血糖升高都會首先作用于血管內皮細胞，通過啟動一系列的并發癥機制，尤其首先激活快速反應機制，如自由基的損傷及氧化應激，可引發程序性細胞死亡。隨著病程的延長，蛋白質糖基化、多元醇通路等慢反應機制也被激活。作為糖尿病常見慢性并發癥之一的糖尿病血管病變，其發生率比非糖尿病病人高17倍，是患者致殘的主要原因，并嚴重影響患者的生存質量［1］。現代醫學在防止這種高糖性內皮損傷方面主要是控制血糖，其它有效的手段不多。而中醫藥在防治這種糖尿病血管早期損傷方面有其特色。
1 尿微量白蛋白、血或尿β2微球蛋白與血管內皮損傷的關系
糖尿病狀態下內皮細胞的損傷是引起血管病變的主要原因。有文獻報道，糖尿病患者血漿內皮細胞數目和內皮素濃度增高。研究發現，糖尿病患者ET1濃度明顯高于對照組。黃敬澤等［2］研究發現，患者ET水平升高和其長期糖代謝紊亂及血管內皮細胞損傷有關。糖尿病患者血糖持續升高，紅細胞膜和血紅蛋白被糖化，使其變形和攜氧能力下降；加之血紅蛋白內的2、3二磷酸甘油酸降低，使其釋氧能力減低，長此導致血管內皮細胞缺血、缺氧及損傷，并激活凝血系統，糖尿病患者處于高凝狀態并導致循環內凝血酶增加。說明糖尿病患者存在血管損害，而且糖尿病病程越長和平均血糖越高，則血管內皮損害越嚴重。有研究提示，內皮素參與了糖尿病腎臟病變的發生和發展。糖尿病患者尿微量白蛋白、血β2微球蛋白的升高，尿β2微球蛋白排泄增加標志著腎小球毛細血管的損傷，同時也反映全身血管內皮的損傷，即毛細血管基底膜增厚，通透性增加，微循環動力障礙。微量白蛋白尿，血及尿β2微球蛋白不僅反映早期DN血管內皮細胞廣泛損害和功能異常的標志，而且是心血管疾病發生和死亡的獨立危險因子。孫明等［3］在實驗中發現，高血壓鼠在3月齡僅以尿白蛋白和尿β2MG升高為表現，血β2MG暫未見顯著變化，尿生化指標較血指標敏感，說明早期已有腎小管功能的損害；病理結果顯示，此階段有血管內皮的損害，表明尿白蛋白與血管內皮病變密切相關。研究還發現，隨尿微量白蛋白，血、β2微球蛋白的升高，及尿β2微球蛋白排泄的增加，糖尿病患者血漿內皮素的濃度也增加，說明尿微量白蛋白、血β2微球蛋白、尿β2微球蛋白是血管內皮損傷的標志。
2 中醫藥治療對血管內皮損傷的影響
中醫講究“辨證施治”，辨證所得出的機體“寒熱虛實”主要是體表微血管開放之多少、血流之快慢，或其機能之亢進或低下的表現［4］。內皮細胞不僅是血管的機械屏障，同時還具有重要的內分泌功能。內皮細胞能產生多種具有血管活性的細胞因子，以影響血管的功能甚至結構的變化，進而導致血管的損傷，尿微量白蛋白，血、尿β2微球蛋白代謝的異常、就是血管損傷的標志。血管內皮細胞的損傷是糖尿病血管病變發生的基礎。中醫藥可以通過早期介入及時對血管內皮施加影響，從而達到防治糖尿病血管病變的目的［5］。中藥的內皮細胞保護作用部分是通過動員骨髓內皮祖細胞修復損傷內皮而達到的。有研究表明，三七總苷使試驗性2型糖尿病大鼠的血糖、血脂明顯降低。通過觀察其24 h尿量、內生肌酐清除率和尿微量白蛋白降低并呈一定的劑量依賴關系，提示三七總苷能降低糖尿病大鼠早期腎小球高濾過，其對腎臟的保護作用說明該藥對糖尿病早期血管內皮功能損傷具有預防保護作用。王濱等［6］通過動物實驗及體外細胞培養的研究表明，多種中藥可通過降血脂、抗氧化損傷、調節內皮活性物質分泌、平衡凝血與抗凝系統活性、抗細胞凋亡等方面，達到保護血管內皮細胞功能。韓學杰［7］等采用高脂血清24h造成的體外培養的人臍靜脈內皮細胞凋亡，運用痰瘀同治方保護損傷的內皮細胞，用高脂血清損傷內皮細胞，再給不同濃度中藥血清，觀察生化指標及細胞形態。結果表明，痰瘀同治方小、中劑量組明顯調節NO、ET、MDA、SOD，TNF含量，抑制細胞過度凋亡。對損傷的內皮細胞有明顯的保護作用。
3 中醫干預對血管內皮損傷后果的影響
糖尿病腎病基本病變在于腎小球血管和腎小球基質中的葡萄糖胺聚糖濃度降低，導致血管內皮和基底膜的通透性發生障礙，使白蛋白漏出，并可產生過多的胞外基質蛋白，使腎小球基底膜增厚，最終發生腎小球硬化，導致腎功能衰竭。尿微量白蛋白是反映糖尿病患者早期腎損傷的一個非常靈敏的指標。Parving等［8］曾報道在未充分控制和新近發生嚴重高血壓的原發性高血壓患者中尿液微量白蛋白排出增加，待血壓控制后又能減少，認為白蛋白尿是高血壓早期腎損害的信號［9］。人體內血循環中的β2微量球蛋白可經腎小球自由濾過，其中99.9％以上被近曲小管重吸收并分解，正常人血β2微量球蛋白含量極微，成分和分泌量非常穩定，正常尿中β2微量球蛋白含量也甚微。當糖尿病引起腎臟早期受損，即進入早期糖尿病腎病，腎小球濾過功能下降，血β2微量球蛋白升高。當影響到腎小管重吸收功能時，β2微量球蛋白吸收減少，清除率降低，導致尿β2微量球蛋白明顯升高。故尿微量白蛋白及血、尿β2微量球蛋白都可作為診斷早期糖尿病腎病的敏感指標之一，也可作為診斷糖尿病血管損傷的指標。劉貽如［10］運用化瘀解毒瀉濁湯對84例糖尿病腎病患者隨機分組進行治療后檢測尿微量蛋白發現，具有化瘀解毒瀉濁作用的中藥方，能夠有效改善腎小球濾過率，改善腎臟微循環，從而有效保護腎功能，防止微量蛋白的丟失。李華等［11］對糖尿病各種并發癥均用滋陰活血治療取得療效。如對合并視網膜病變用補益肝腎、活血止血法，以杞菊地黃湯加炒槐花、三七粉、丹參等藥治療；糖尿病腎病用補腎活血、利水排濁法，以濟生腎氣丸加丹參等取效，合并冠心病以滋陰補腎、活血化瘀法，用六味地黃丸加瓜蔞、丹參、失笑散為基本方；合并神經病變的肢體麻木等證用補腎活血、養氣舒筋法，以六味地黃丸加雞血藤、忍冬藤為基本方；肢痛加血竭、制乳香、制沒藥；合并腎盂腎炎擬養陰活血、清化濕熱法，用六味地黃湯合滋腎通關散加減。陳根成等［12］研究發現，2型糖尿病患者MA與冠心病之間有著密切關系，推測二者可能有著共同的發病基礎—內皮功能障礙。文獻報道，氧自由基觸發的脂質過氧化損傷反應通過損傷內皮細胞對冠心病形成有重要作用。丘瑞香等［13］研究發現心脈通膠囊有良好抗脂質過氧化作用，能提高血清超氧化物歧化酶活性，降低丙二醛含量，提高機體抗氧化能力，保護心肌免受缺血損傷。
4 痰瘀同治對糖尿病患者血管內皮損傷后果的意義
糖尿病血管病變患者由于痰濁瘀血互結沉積于脈絡(血管)壁形成固定不移有形可循的脈絡瘕疵，血管壁增厚，管腔狹窄，血管閉阻，治療當以活血化瘀、化痰散結為主。因此，活血化痰既是治療糖尿病，又是預防糖尿病血管病變發生的基本治療法則［14］。如若辨證得當，立法組方無誤，可獲一般常法難以取得的效果［15］。糖尿病患者血管內皮損傷可進一步導致全身微血管及大血管的病變，如常見的糖尿病腎損害，心肌損害，大血管損害等。糖尿病腎病是糖尿病慢性并發癥之一，痰瘀同治法能夠有效改善和治療糖尿病腎病微血管的病變。彭培初［16］將糖尿病腎病患者80例隨機分為觀察組和對照組各40例，分別用清瀉通瘀方和科素亞治療，療程均為3個月，觀察兩組治療前后的24 h尿蛋白、尿白蛋白，發現總有效率觀察組為87.5％，對照組為25％；觀察組24 h尿蛋白、尿白蛋白治療后均有明顯改善(P
5 結語
總之，糖尿病血管病變的發生發展機理受多種因素影響，至今仍沒有某一種學說能完全解釋其發病機理。但隨著研究的不斷深入，糖尿病血管并發癥的發生發展機理一定會被進一步闡明，而痰瘀同治法將為防治糖尿病血管并發癥開啟新的切人點。綜上所述，尿微量白蛋白、血或尿β2微球蛋白作為血管內皮損傷標志和心、腦、腎等血管病變的預測因子。因此尿微量白蛋白，血、尿β2微球蛋白的聯合檢測有助于早期發現糖尿病患者的血管損害，簡化繁瑣的檢測。而中醫辨證論治產生的痰瘀同治方將可能通過祛痰活血來早期防治糖尿病血管并發癥的發生發展。
參考文獻
［1］李忠遠，劉 偉，朱 琳.糖尿病血管病變中醫藥研究述略［J］.吉林中醫藥，2004，24(5):5759.
［2］黃敬澤，張 珍.血管內皮細胞、血漿內皮素值與糖尿病患者微血管病變的相關性及評估［J］.中國糖尿病雜志，1999，7(2):7072.
［3］孫 明，吳 峻.兩類尿蛋白對不同時期高血壓腎損害的相關性研究［J］.中國現代醫學雜志，2002，12(16):1013.
［4］張 濤，穆 祥，黃會嶺，等.微血管內皮細胞在中醫學研究中的地位探討［J］.中國中醫基礎醫學雜志，2005，11(5):391396.
［5］朱智德.中醫藥對心血管內皮損傷干預的研究述評［J］.中醫藥學刊，2003，21(11):18751875，1919.
［6］王 濱，周蘇寧.中醫藥保護血管內皮細胞功能研究進展［J］.現代中西醫結合雜志，2005，14(21):28962898.
［7］韓學杰，崔 巍，張立石，等.痰瘀同治方對高脂血清損傷體外細胞保護作用的研究［J］.中國中醫基礎醫學雜志，2002，8(12):3032，38.
［8］Parving HH，Jenser HA，Mogensen CE， et a1.Increased urinary albuinin excretion rate in benign essential hypertension［M］.Lancet，1974:1190.
［9］莫 偉，曾欽鳳.2型糖尿病患者尿白蛋白和β2微球蛋白水平的變化及意義［J］.廣東醫學院學報，2006，24(3):272273.
［10］劉貽如.自擬化瘀解毒瀉濁湯治療糖尿病腎病微量蛋白尿［J］.遼寧中醫學院學報，2005，7(5):469.
［11］李 華，黃 平.糖尿病視網膜病變從痰瘀論治［J］.浙江中醫學院學報，2003，27(4):2324.
［12］陳根成，楊志敏，黃培新，等.毛冬青甲素對高血壓大鼠腦內血腫及腦微血管超微結構的影響［J］.中國中醫急癥，1997，6(3):127128.
［13］丘瑞香，羅致強，羅漢川，等.心脈通膠囊對冠心病心肌缺血患者抗脂質過氧化損傷的臨床研究［J］.中國中西醫結合雜志，1997，17(6):342344.
［14］李振中，尹翠梅，郭俊杰，等.痰瘀互結與糖尿病血管病變［J］.中國中醫基礎醫學雜志，2002，8(6):6163.
［15］李連貞.痰瘀同治法應用體會［J］.吉林中醫藥，2001，21(2):4.
［16］彭培初.清瀉通瘀方治療糖尿病腎病40例臨床觀察［J］.中國中醫藥科技，2007，14(3):202203.
［17］高彥彬，趙慧玲，關 崧，等.糖腎寧治療氣陰兩虛，絡脈瘀滯型早期糖尿病腎病臨床研究［J］.中華中醫藥雜志，2006，21(7):409411.
［18］韓學杰，張立石，沈紹功，等.痰瘀同治方對實驗性動脈粥樣硬化家兔主動脈、心肌及內皮細胞形態學的影響［J］.中國動脈硬化雜志，2004，12(5):515518.
篇8
【摘要】 目的觀察黃芪注射液對2型糖尿病患者尿微量白蛋白的影響。方法60例2型糖尿病患者隨機分為兩組：對照組30例，常規降糖、降壓治療；黃芪組30例，在常規治療的基礎上加用黃芪注射液20 ml，加入0．9％氯化鈉注射液250 ml中靜脈滴注，1次/d，用藥3周。分別測定治療前、后空腹血糖(FBG)、尿微量白蛋白(UAE)等變化。結果黃芪組治療后，UAE與治療前及對照組相比明顯下降(P0.05)，無明顯肝腎毒性。結論黃芪治療2型糖尿病患者除有效降低血糖外，能明顯降低尿白蛋白的排泄，達到改善糖尿病腎病的目的。
【關鍵詞】 黃芪注射液 2型糖尿病 微量白蛋白
2型糖尿病患者尿微量白蛋白的排泄增加，預示著早期糖尿病腎病的存在，是心血管疾病的危險因子，也是代謝綜合征的指標之一［1］。黃芪是中醫常用的補氣藥，具有補氣升陽、益衛固表、利水消腫、托毒生肌等功效。現代研究表明，黃芪通過調節胰島素信號傳導增加胰島素敏感性，改善胰島素抵抗 (IR)，降低血糖，也能改善腎功能［2］。本研究旨在探討黃芪注射液對2型糖尿病尿微量白蛋白的影響。
1 資料與方法
1.1 臨床資料共入選2型糖尿病患者60例，均符合WHO1999年頒布的診斷標準。將入選患者隨機分為兩組。常規組30例，男14例，女16例；平均年齡55.6歲；平均病程5.7年。黃芪注射液組30例，男17例，女13例；平均年齡58.7歲；平均病程6.8年。兩組患者在年齡、性別、病程上無差異顯著性(P>0．05)，具可比性。所有患者均無急、慢性腎炎，腎病，尿路結石，尿道感染，發熱及應用腎毒性藥物史。適合對尿微量白蛋白觀察。
1.2 方法兩組患者均先給予降壓及降糖治療，降壓藥物采用長效鈣離子拮抗劑非洛地平及長效心痛定；降糖藥采用胰島素治療，根據病情決定及調整用量。使空腹血糖降到7 mmol／L 以下，收縮壓降至120 mmHg，舒張壓降至80 mmHg以下。黃芪注射液組在常規治療基礎上加用黃芪注射液(成都地奧制藥廠生產)20 ml，加入0．9％氯化鈉注射液250 ml中靜脈滴注，1次/d，用藥3周。常規組只用原降糖、降壓藥。
1.3 觀察指標觀察兩組治療前后空腹血糖(FBG)及24 h尿微量白蛋白(UAE)。空腹血糖采用靜脈血漿測定，尿微量白蛋白連續測定2 d取平均值，用放射免疫法檢測。
1.4 統計學處理數據用±s表示，組內及組間比較用t檢驗。
2 結果
兩組治療前后FBG及UAE變化比較見表1。通過比較可以看出，兩組治療后FBG均下降，但差異無顯著性(P>0．05)。UAE黃芪注射液組治療后比治療前明顯降低(P
3 討論
糖尿病血管重構，腎小球、腎小管基底膜增厚及腎小球內高灌注，隨著病程進展最終可發展為不可逆性腎組織結構毀損。臨床上早期表現為微量白蛋白尿，隨時可出現持續性蛋白尿、高血壓病和進行性腎功能下降。本病應力爭早期即微量白蛋白尿期進行積極有效的干預治療。對延緩病程進展，推遲糖尿病腎病、尿毒癥的發生有積極的作用。表1 兩組治療前后FBG及UAE變化比較
IR和β細胞功能減退是2型糖尿病的兩大基本病理生理改變。lR病人的脂肪、肝臟和肌肉組織對胰島素的反應減退，從而降低了脂肪和肌肉對葡萄糖的攝取，增加肝臟的葡萄糖釋放并且增加脂肪組織非酯化脂肪酸的釋放，非酯化脂肪酸水平的升高，進一步加重肝臟和肌肉的IR。IR引起2型糖尿病、高血壓病、血脂紊亂包括三酰甘油升高、低密度脂蛋白膽固醇增加、高密度脂蛋白降低、尿微量白蛋白增加。尿微量白蛋白水平與胰島素抵抗呈正相關關系［3］，其原因有可能是IR導致代償性高胰島素血癥，當血漿胰島索濃度升高超過生理濃度時引起血管對白蛋白的通透性增加。大量研究證實，糖尿病人機體代謝異常引起血管內皮功能異常，引起血管平滑肌細胞異常增殖和血管基膜增厚，導致腎小球基底膜通透性升高。糖尿病腎病患者腎小球存在明顯微循環障礙、腎血流速度緩慢、凝血機制障礙等特點。尿微量白蛋白升高還預示2型糖尿病病人心血管疾病和腎病的發生，在糖尿病腎病的早期診斷上具有不可低估的作用［4］。
黃芪注射液通過競爭性激活胰島素信號傳導分子葡萄糖轉移因子4（glucose transporter 4， GLUT4），調節葡萄糖生成、轉運、利用以及脂肪酸代謝有關的胰島素反應性基因的轉錄，導致血漿三酰甘油分解，增加脂肪組織膽固醇合成，刺激脂肪細胞分化，從而增加胰島素敏感性，改善胰島索抵抗，明顯改善2型糖尿病患者的代謝紊亂，降低空腹血糖、餐后血糖及糖基化血紅蛋白和血漿胰島素水平；黃芪還可競爭性抑制內皮素-1(ET-1)與內皮索受體(ETA)結合抑制血管平滑肌細胞增殖，阻止糖尿病血管痙攣與重構，改善微循環，改善內皮功能，對腎小球基底膜屏障有保護作用，改善內皮細胞功能，改善血管通透性，減輕通透性蛋白尿，減少尿微量白蛋白的排出［5］。本觀察結果顯示，應用黃芪液射液輔助治療2型糖尿病，療效確切，無毒副作用。
【參考文獻】
［1］ Mogensen CE．Microalbuminuria，blood pressure and diabetes renal discasc：Origin and development of ideas［J］.Diabedologia，1999，42：263.
［2］ 王光浩，張敬芳，楊雪琴.黃芪注射液治療糖尿病腎病的實驗研究［J］.微循環學雜志，2007，17(1)：21.
［3］ 王佑民，孫桂華，汪延華，等．2型糖尿病胰島素抵抗與微量白蛋白尿的關系［J］.中華內分泌代謝雜志，1998，l4(3)：214.
［4］ Bakris G，Viberti G，Weston WM，et a1．Rosiglitazone reduces urinary albumin excretion in type II diabetes［J］.J Hum Hypertens，2003，17(1)：7.
篇9
關鍵詞：GDM； CRP；尿微量白蛋白；糖化血紅蛋白
妊娠糖尿病指在指妊娠前無糖尿病和糖耐量異常，妊娠期首次發現或發生的糖代謝異常[1]，是婦女妊娠中常見的一種并發癥，通常多發生于妊娠中、晚期，其臨床過程比較復雜，常常無典型癥狀，具有很大危害性。GDM患者糖化終產物生成增多，其能引起細胞外基質如Ⅳ型膠原、層粘蛋白和玻璃體結合蛋白發生質和量的改變，促動脈的硬化，并能與血紅蛋白結合形成HbA1c。CRP是人體急性時相最主要、最敏感的標志物之一，CRP 作為一種炎癥因子與妊娠生理和病理關系較為密切。炎癥感染及糖化終產物的增多均可引起腎血管的病變，導致尿中的微量白蛋白變化，因此本研究檢測血液中的CRP及HbA1c含量與尿中微量白蛋白的關系，以探討其對預判患者腎臟損害的意義。
1資料與方法
1.1一般資料 選擇2013年11月～2014年4月在我院門診及住院診斷為GMD的患者91例，診斷標準參照《婦產科學》（第七版）[2]。91例患者行24 h尿蛋白測定后，根據UAlb將其分成三組，即Ⅰ組：糖尿病正常蛋白尿組（40例）（UAlb≤30 mg/24 h）、Ⅱ組：糖尿病微量蛋白尿組（26例）（30 mg/24 h
經統計學分析，各組對象在年齡、孕周、體重指數差異無統計學意義，具有可比性。
1.2主要儀器和試劑 儀器：日本日立7600全自動生化分析儀，日本東曹全自動糖化血紅蛋白分析儀；試劑：CRP檢測試劑羅氏診斷產品（上海）有限公司提供，UAlb檢測試劑由日本日立公司試劑公司提供，HbA1c檢測試劑為日本東曹公司配套試劑。
1.3方法 CRP采用乳膠免疫比濁法；UAlb采用免疫比濁法； HbA1c采用高效液相色譜法；所有測定均嚴格按照試劑說明書或SOP 操作，同時進行室內質控，結果在控。
1.4 統計學方法 采用SPSS 20統計軟件進行數據分析，所有計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，以P
2結果
四組對象的UAlb，CRP，HbA1c檢測結果可知，①UAlb第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組均顯著高于第Ⅳ組（P
3討論
目前，隨著人們生活水平的不斷提高，生活及飲食習慣的改變，GDM的發病率呈明顯的上升趨勢。GDM可能導致妊娠期高血壓、酮癥酸中毒、感染、產后出血、巨大兒、胎兒畸形等并發癥，對母兒影響嚴重[3]。
C反應蛋白是炎癥反應的標志性蛋白，是機體在急性炎癥、創傷、其他疾病時，其水平會顯著升高。有學者研究了糖尿病患者的體內的CRP、IL-6等炎癥因子后分析發現血清CRP可能是與糖尿病的病理基礎最有相關性的血管炎癥標志物[4]，因為當機體存在炎癥反應時，體內巨噬細胞、脂肪細胞和內皮細胞被激活而分泌過多的IL-6、TNF等因子刺激機體合成CRP，同時也引起胰島B細胞分泌胰島素功能受損及產生胰島素抵抗，刺激CRP的合成增加[5-6]。因此，在糖尿病患者體內可檢測到CRP異常的增高。有研究顯示：妊娠早期的CRP水平與GDM的發生是呈正相關[7]，何冰等學者的研究結果表明2型糖尿病急性時相反應程度與糖尿病腎病的階段密切相關，通過分析認為炎癥發生強度與糖尿病腎損害的程度相平行[8]，而通過我們的研究，我們也發現同樣的規律也存在于妊娠期糖尿病患者。而糖尿病患者檢出微量蛋白尿即表明其腎臟已出現血管病變[9]，本實驗Ⅱ組CRP明顯高于Ⅰ組（P
糖化血紅蛋白是紅細胞內血紅蛋白與血中糖化合物相結合的產物，糖化血紅蛋白中最重要的種類是HbA1c。它的形成是不可逆的，其濃度與紅細胞壽命（平均120 d）和該時期內血糖的平均濃度有關，不受每天葡萄糖波動的影響，也不受運動或食物的影響，反映的是過去8～12 w的平均血糖。因此，HbA1c可為評估血糖的控制情況提供可靠的實驗室指標，也直接反映高血糖產生的糖基化產物水平（AGE）。而據研究表明，AGE是致微血管病變的主要病理機制[10]，導致尿中的微量白蛋白含量增高。本實驗，糖尿病組HbA1c顯著高于正常對照組（P
綜上所述，從以上四組研究對象的結果比較可看出，CRP與HbA1c的水平隨著尿微量白蛋白的升高而呈現上升趨勢。CRP、HbA1c與妊娠期糖尿病患者尿微量白蛋白含量有很密切的關系，也就是說其與妊娠期糖尿病患者的腎功能損害有一定的聯系。因此CRP、HbA1c可間接反映妊娠期糖尿病腎損害，可以同UAlb一起用來進行對GDM患者腎臟損害的早期診斷和監測，更好的指導臨床治療和判斷預后。
參考文獻：
[1]Dabelea D，Snell-Bergeon JK，Hartsfield CL，et al.Increasing prevalence of gestational diabetes mellitus（GDM）over time and by birth cohort：Kaiser permanente of Colorado GDM screening program[J].Diabetes Care，2005，28（3）：579-584.
[2]樂杰，等.婦產科學[M].7版.北京.人民衛生出版社，2008：150-154.
[3]楊靜.妊娠期糖代謝異常169倒臨床分析[J].中國婦幼保健，2005，2I（5）：628-629.
[4]Saso Y，Yoshida N，Okumura K，et al.Result of blood inflammatory markers are associated more strongly with to e-brachial index than with ankle-brachial index inpatients with type 2 diabetes[J].Diabetes Care，2004，27（6）：1381-1386.
[5]Pfutzner A，Standl E，Strotmann HJ，et al.Association of high-sensitive C-reactive protein with advanced stage beta-cell dysfunction and insulin resistance in patients with type 2 diabetes mellitus[J].Clin Chem Lab Med，2006，44（5）：556.
[6]Pickup JC，Crook MA.Is type2 diabetes mellitus a disease of the innate Immune system[J].Diabetologia，1998，41：1241.
[7]柳嵐，陸澤元，邵豪，等.妊娠糖尿病血管內皮功能與C反應蛋白的關系及胰島素的干預研究[J].實用預防醫學，2007，14（4）：1045-1048.
[8]何冰，韓萍，呂先科.2型糖尿病患者急時相蛋白與糖尿病腎病的關系[J].中華內分泌代謝雜志，2003，19（4）：260-262.
篇10
【關鍵詞】 糖尿病腎病；尿微量白蛋白；貝那普利；影響
1 資料與方法
11 一般資料 所有患者均被確診為糖尿病腎病，分組前進行了血壓和血糖測定，血壓均正常，血糖控制平穩于2周以上。患者50例，其中治療組25例，男16例，女9例，年齡27～68歲，平均(41±25)歲，糖尿病患病時間5～10年，糖尿病腎病患病時間1～5年；對照組25例，男14例，女11例，年齡25～64歲，平均(40±21)歲，糖尿病患病時間6～10年，糖尿病腎病患病時間1～4年。兩組患者在病程、性別、年齡、并發癥、治療前的UAE(尿蛋白排泄率)、血鉀、血糖水平等方面進行比較，差異無統計學意義(P>005)，可以比較。
12 方法 常規治療：采用合理控制飲食和口服降糖藥進行治療。對照組：單一進行常規治療，選用格列齊特作為口服藥物，商品名為：達美康，生產廠家為：天津華津制藥有限公司。觀察組：在常規治療基礎之上加服貝那普利(商品名為：洛汀新，生產廠家為：北京諾華制藥有限公司)用法用量為：口服，10 mg，1次/d；治療期間，兩組患者不再服用任何ARB或ACEI類藥物。治療療程為12周。
13 觀察指標 觀察測定治療前、治療4周后、治療12周后患者UAE(尿蛋白排泄率)的變化情況。
14 統計學處理 采用最新的統計學軟件包SPSS 190對我們調查到的數據進行統計，t檢驗計量資料，χ2檢驗計數資料，如結果顯示P
2 結果
21 同組內比較治療前后UAE的情況 兩組患者在治療4周后，兩組UAE均開始降低，但差異無統計學意義(P>005)；治療12周后，治療組UAE有明顯降低，差異有統計學意義(P
22 兩組間比較治療后UAE的情況 兩組患者在治療4周和12周后，治療組UAE降低情況明顯優于對照組同期，差別有統計學意義(P
在糖尿病腎病患者中，如果有蛋白尿的出現，則標志著腎小球微血管已受到嚴重的損害［3］，在治療過程中，通過血管緊張素轉換酶抑制劑(如貝那普利)的作用可以改善腎小球的壓力和濾過過高的狀態、控制系膜細胞增生、抑制小管間質纖維化、阻礙濾過膜通透性，最終控制尿蛋白漏出的目的。但同時會產生新的不利的作用，如可能會減少腎血流量，從而誘發或加重氮質血癥,故對同時伴有氮質血癥的糖尿病腎病患者，無論患病的輕重程度如何，都會因藥量的減量而或者根本就不能用藥而影響治療效果。貝那普利與ACE(血管緊張素轉化酶)競爭性結合，使ACE活性降低，阻斷ACE將血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ，降低血管阻力、增高血漿腎素活性、減少醛固酮分泌。貝那普利在糖尿病腎病的治療中保護患者腎功的作用機制目前還不特別清楚，很可能受下列因素影響［4］:①腎小球基底膜大孔的濾過作用降低，通透性選擇得到了改善，抑制了血漿中大分子滲出而控制尿蛋白的產生。②通過激肽系統的作用，參與調節腎小球濾過屏障。③降低腎小球高濾過、高灌注、高血流量。④阻止生成血管緊張素，使腎小球內壓和濾過作用降低，減少尿蛋白的排泄。本研究證實，貝那普利可以明顯降低糖尿病腎病患者的尿微量白蛋白,效果顯著、用藥安全且無副作用,尤其適合用于腎功能不全的患者。
參 考 文 獻
［1］ GrossG, AzevedoMJ, SilveiroSP, et al. Diabeticnephropathy: diagnoprevention, andtreatment. DiabetesCare,2005,28(1):164176.
［2］ 楊兵,劉儀紅,普杰,等卡托普利對血壓正常的早期糖尿病腎病微量白蛋白尿療效觀察.中國誤診學雜志,2006,17:3326.
