維生素d2范文

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篇1

關鍵詞25-羥基維生素d2 25-羥基維生素D3 LC-MS/MS法 同位素內標 基質效應

中圖分類號：O657；Q565 文獻標識碼：A 文章編號：1006-1533(2011)10-0477-04

1維生素D的生理效應及體內特點

維生素D是一個脂溶性維生素，在維持人體內鈣的動態平衡方面起著非常重要的作用，能和鈣一起促進兒童骨骼的形成和維持成人骨骼的強度。在兒童中，維生素D的缺乏會導致骨骼畸形，如出現佝僂病等；而在成人中，維生素D的缺乏會導致骨質疏松癥[1]。最近有研究證實，血清中維生素D濃度高與較低的乳腺癌、結腸癌和前列腺癌的發生率有顯著的相關性[2]。維生素D缺乏也可能是一個潛在的心血管疾病危險因素[3]。

維生素D主要存在兩種形式，分別為維生素D2和維生素D3。對絕大部分人來講，人體在陽光照射下皮膚中形成維生素D是維生素D3的主要來源，而維生素D2主要存在于各種食物和植物中。這兩種維生素D都會在肝臟中被代謝形成25-羥基維生素D（25(OH)D），然后在腎臟中進一步被代謝形成1,25-二羥基維生素D（1,25(OH)2D）[1]。維生素D及其代謝產物主要和血中的維生素D結合蛋白結合，只有0.03%的25(OH)D是以游離形式存在的[1]。由于維生素D和1,25(OH)2D的半衰期相對較短（＜2 d），故系統循環中的25(OH)D被認為是反映人體內維生素D水平的重要指標[1, 4]。人血清中正常的25(OH)D濃度約為10～50 ng/ml，而高濃度的25(OH)D（＞200 ng/ml）可能與毒性和不良的健康狀況有關[5]。

2分析25(OH)D的方法

目前有很多不同的分析技術和方法可用于分析人體內的25(OH)D濃度，其中酶免疫分析法曾經是檢測血清中25(OH)D濃度的最主要方法，且至今仍在被廣泛應用[6]。酶免疫分析法的主要缺陷是抗體之間的交叉反應導致的方法特異性不足，而色譜分析法可對這些分析物進行有效分離，從而獲得足夠的特異性。在這一方面，液相色譜-質譜聯用（LC-MS/MS）法有很大的優勢。由于LC-MS/MS法的高選擇性、特異性和靈敏度，目前該分析技術已越來越廣泛地用于臨床檢驗實驗室中對25(OH)D的分析。

3LC-MS/MS法分析人體內25(OH)D的研究現狀

鑒于LC-MS/MS法在分析25(OH)D2和25(OH)D3時的獨特優勢，對近10年內發表的相關英文文獻進行搜索，發現采用LC-MS/MS法分析人體內25(OH)D的研究在最近兩年內有顯著增長。筆者共獲得20篇相關英文文獻[7~26]，下面就LC-MS/MS法分析人體內25(OH)D的研究作一全面的系統綜述和評價，并對影響檢測靈敏度和準確度的關鍵影響因素進行分析。

3.1針對不同人體生物樣品的LC-MS/MS法分析策略

大部分研究分析的生物樣品均是人血清或血漿，但是有一項研究的分析樣品是人的唾液[9]。人唾液中25(OH)D2或25(OH)D3的濃度顯著低于血清中的濃度，故對分析的靈敏度提出了更高的要求。這項研究實際上是目前已經報道的最靈敏的分析方法，柱上絕對靈敏度達到了0.7 pg。為了獲得高靈敏度，這項研究使用了Cookson試劑（4位取代的1,2,3-三唑啉-3,5-二酮）對25(OH)D進行衍生化反應。25(OH)D2或25(OH)D3本身在電噴霧電離（ESI）下很難被電離，而通過衍生化反應加上一個含豐富N原子的基團后，這一含N基團會使衍生化產物在正離子ESI下很容易形成加氫峰[M+H]+，從而大大提高分析的靈敏度（提高達100倍）。在此基礎上，該研究又通過在流動相中加入少量甲胺，使得衍生化產物形成甲胺加合離子[M+CH3NH3]+，后者的形成降低了加氫峰和脫水產物的離子強度，進一步提高了分析的靈敏度。但該研究的樣品處理過于復雜。另有兩項研究分析的樣品是人的干血點[10, 15]。干血點法（DBS）的主要優點是用血量少（如只需3.28 μl全血）、樣品容易保存和運輸，但對分析的要求也很高。為了保證分析的靈敏度，這兩項研究同樣采用了衍生化的樣品處理方法。

3.2對于提高LC-MS/MS法分析準確度的研究現狀及存在問題

從不同研究的內標選擇來看，大部分研究使用了同位素內標，但是有5項研究沒有使用同位素內標[7~11]。這些研究所選擇的內標均為25(OH)D的結構類似物，同時這些研究還均沒有考察基質效應。因此，這些研究的分析準確性可能受基質效應的影響。雖然大部分研究使用了同位素內標，但是其中有6項研究[12~15, 17, 24]僅使用了單個同位素內標。僅使用一個同位素內標不能滿足兩個或兩個以上待測物的分析需求。其它研究均使用了多個同位素內標，每個待測物對應一個同位素內標。

在ESI源中，基質效應是一個必須要考慮的問題，而在大氣壓化學電離（APCI）或大氣壓光致電離（APPI）源中一般不存在顯著的基質效應。在13項使用ESI源的研究中只有4項研究對基質效應進行了考察[18, 19, 23, 25]，在未考察基質效應的9項研究中有4項研究沒有使用同位素內標[8~11]，另有4項研究只使用了單個同位素內標分析兩個待分析物[13, 15, 17, 24]。這說明在分析人的生物樣品中25(OH)D2和25(OH)D3的濃度時，絕大部分研究都忽視了對ESI源的基質效應的考察，很可能會對分析方法的準確性產生一定程度的影響。

在所有20項研究中，只有6項研究考察了內源性的同分異構體對25(OH)D3的分析干擾[10, 11, 13, 14, 23, 26]，且這6項研究中只有兩項研究的考察比較系統和全面[11, 23]。這兩項研究均采用了較為復雜的二維液相色譜進行分離，從而大大提高了分析物和干擾物之間的分離效果。目前已知能夠干擾25(OH)D3分析的內源性成分主要是1α-羥基維生素D3、3-表-25(OH)D3和7α-羥基-4-膽甾烯-3-酮。總體來看，對內源性干擾物的研究現狀不能令人滿意，大部分研究均忽視了對干擾物的色譜分離，很可能會影響分析結果的準確性。

質譜儀的選擇對分析準確度也有一定的影響，除了一項研究使用離子阱質譜儀外[7]，其它研究均選擇了串聯四級桿質譜儀或串聯四級桿線性離子阱質譜儀。選擇普通離子阱質譜儀對25(OH)D2或25(OH)D3進行定量分析是不合適的，會影響分析的準確度和可靠性。

3.3對于提高LC-MS/MS分析靈敏度的研究現狀及存在問題

為了獲得較好的分離度和靈敏度，共有6項研究使用了超高效液相色譜儀[11, 16~18, 23, 24]，有一項研究為了進一步提高靈敏度甚至使用了毛細管微流液相色譜儀。毛細管微流液相色譜儀的流速單位通常是μl/min，低流速可以大大降低對樣品的稀釋程度，從而提高質譜檢測的靈敏度。毛細管微流液相色譜法的主要局限性是樣品載荷能力有限，故對樣品的前處理要求很高，在樣品前處理時需要最大程度地去除樣品干擾基質。其它研究均采用了普通的高效液相色譜儀。

對離子源，在不同的分析條件下需要進行不同的選擇。比如，有的研究為了提高分析靈敏度進行了衍生化反應，而衍生化產物在正離子ESI下具有很好的質譜響應，故凡涉及到衍生化處理的分析方法均采用了正離子ESI進行質譜檢測。在沒有采用衍生化的分析方法（12項研究）中，有的采用ESI模式（6項研究），有的選擇了APCI模式（4項研究）或APPI模式（2項研究）。總的來說，ESI和APCI（或APPI）兩種模式下的分析靈敏度似乎差別不大。但需注意的是，APPI下的分析靈敏度要顯著高于APCI下的靈敏度[21, 22]。因此，如要建立一個不需衍生化的簡單的分析方法，建議選擇APPI源進行檢測。

在不同類型的檢測模式下（ESI或APCI），所選擇的流動相中的電解質種類也不同。在ESI模式下，為了讓分析物形成[M+H]+或[M+CH3NH3]+，一般在流動相中加入0.1%的甲酸或5 mM的甲胺；而在APCI或APPI模式下，一般不在流動相中添加任何電解質，但有兩項研究分別在流動相中添加了甲酸（10 mM）和甲苯（1%）[22, 23]。需指出的是，使用甲苯作為流動相添加劑的研究使用了APPI電離模式，該研究發現在流動相中添加甲苯能顯著提高分析的靈敏度。

為了提高分析的靈敏度，總共20項研究中有8項研究使用了柱前衍生化的方法[7, 9, 10, 15, 16, 18, 19, 25]。對所有20項研究的靈敏度從高到低進行排序后發現，靈敏度最高的6項研究均采用了衍生化的方法，說明衍生化方法能顯著提高分析的靈敏度[9, 10, 15, 16, 18, 19]。衍生化試劑均采用Cookson試劑，而25(OH)D2和25(OH)D3的衍生化產物均存在6S和6R兩種構型。為了滿足分析的準確性的要求，必須對這兩種同分異構體進行色譜分離。有的研究對這兩種同分異構體進行了色譜分離[16]，但也有研究對這兩種物質的分離效果不是很理想、至少沒有達到基線分離[15]。8項使用衍生化反應的研究中有6項使用了4-苯基-1,2,3-三唑啉-3,5-二酮（PTAD）。需指出的是，有一項研究的衍生化反應是分兩步進行的：第一步使用PTAD進行DielsAlder反應，第二步對3位上的羥基進行乙酰化反應[10]。進行乙酰化反應的目的是為了對25(OH)D3和3-表-25(OH)D3進行更好的色譜分離。3-表-25(OH)D3是25(OH)D3的同分異構體，會干擾25(OH)D3的準確定量。

檢測母離子的選擇同樣會影響分析靈敏度。在非衍生化的分析方法中，除了一項研究選擇加氫脫水峰[M-H2O+H]+作為母離子進行檢測外[21]，其它研究均選擇[M+H]+作為母離子進行檢測。這說明在非衍生化條件下，25(OH)D2或25(OH)D3在ESI源中主要形成的是[M+H]+。而在衍生化的8項研究中，有4項研究選擇了[M-H2O+H]+作為母離子進行檢測[15, 16, 19, 25]，其它3項研究為了提高分析靈敏度，在流動相中添加了一定量的甲胺[9, 10, 18]，使得分析物形成響應較高的[M+CH3NH3]+。

3.4生物樣品的前處理方法

對于生物樣品的前處理，絕大部分研究的前處理方法均比較復雜，一般程序是：1）用甲醇、乙腈或其它有機試劑對血樣進行蛋白沉淀，將與蛋白結合的25(OH)D釋放出來。有一項研究在蛋白沉淀前專門使用了氫氧化鈉來釋放與蛋白結合的25(OH)D[24]，但此似無必要。2）采用液-液萃取或固相萃取法提取25(OH)D。有的研究在這一步采用了在線自動固相萃取法。3）有的研究會進行衍生化處理。4）濃縮和復溶。有3項研究采用了非常簡便的樣品處理方法，這些研究均在采用乙腈或丙酮沉淀蛋白后直接進行分析或濃縮后分析[20~22]，且分析方法的靈敏度能夠滿足分析人血清中25(OH)D的要求。必須指出的是，這三項研究均采用了APCI或APPI模式，同時選擇的質譜儀也是較新一代的質譜儀，如API 4000、API 5000或Agilent 6460。

4結論

為了建立一個高靈敏度的人血清中25(OH)D2和25(OH)D3的LC-MS/MS分析方法，最好選擇衍生化的樣品處理方法，并選擇正離子ESI源檢測[M+CH3NH3]+（流動相添加甲胺）或[M-H2O+H]+（流動相添加甲酸）作為母離子。為了提高分析的準確性，必須對所有可能的內源性干擾物和分析物25(OH)D進行色譜分離，每個待分析物都要有相應的同位素內標，對基質效應也必須進行系統的考察。如果發現有基質效應，應采取措施予于克服。如要建立一個簡便的分析方法（沉淀蛋白后直接進樣分析而不進行衍生化反應），應選擇較新一代的串聯四級桿質譜儀，再結合使用APPI源檢測[M+H]+（流動相不添加電解質）作為母離子，可以滿足對人血清中25(OH)D的分析需求。

參考文獻

[1] Burtis CA，Ashwood ER. Tietz textbook of clinical chemistry ［M］．3rd ed. Philadelphia：Saunders，1999：1395-1457.

[2] Garland CF，Gorham ED，Mohr SB，et al. Vitamin D for cancer prevention：Global perspective［J］．Ann Epidemiol，2009，19(7)：468-483.

[3] Michos ED，Melamed Ml. Vitamin D and cardiovascular disease risk［J］．Curr Opin Clin Nutr Metab Care，2008，11(1)：7-12.

[4] Zerwekh JE. Blood biomarkers of vitamin D status［J］．Am J Clin Nutr，2008，87(4)：1087-1091.

[5] Hart GR，Furniss JL，Laurie D，et al. Measurement of vitamin D status：Background，clinical use，and methodologies［J］．Clin Lab，2006，52(7-8)：335-343.

[6] Carter GD，Carter R，Jones J，et al. How accurate are assays for 25-hydroxyvitamin D? Data from the international vitamin D external quality assessment scheme［J］．Clin Chem，2004，50(11)：2195-2197.

[7] Higashi T，Awada D，Shimada K. Simultaneous determination of 25-hydroxyvitamin D2 and 25-hydroxyvitamin D3 in human plasma by liquid chromatography-tandem mass spectrometry employing derivatization with a Cookson-type reagent ［J］．Biol Pharm Bull，2001，24(7)：738743.

[8] Saenger AK，Laha TJ，Bremner DE，et al. Quantification of serum 25-hydroxyvitamin D2 and D3 using HPLC-tandem mass spectrometry and examination of reference intervals for diagnosis of vitamin D deficiency［J］．Am J Clin Pathol，2006，125(6)：914920.

[9] Higashi T，Shibayama Y，Fuji M，et al. Liquid chromatography-tandem mass spectrometric method for the determination of salivary 25-hydroxyvitamin D3：A noninvasive tool for the assessment of vitamin D status［J］．Anal Bioanal Chem，2008，391(1)：229238.

[10] Higashi T，Suzuki M，Hanai J，et al. A specific LC/ESI-MS/MS method for determination of 25-hydroxyvitamin D3 in neonatal dried blood spots containing a potential interfering metabolite，3-epi-25-hydroxyvitamin D3［J］．J Sep Sci，2011，34(7)：725-732.

[11] Shah I，James R，Barker J，et al. Misleading measures in vitamin D analysis：A novel LC-MS/MS assay to account for epimers and isobars［J/OL］．Nutr J，2011，10：46[2011-06-30]. 省略/content/10/1/46.

[12] Tsugawa N，Suhara Y，Kamao M，et al. Determination of 25-hydroxyvitamin D in human plasma using high-performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry［J］．Anal Chem，2005，77(9)：3001-3007.

[13] Maunsell Z，Wright DJ，Rainbow SJ. Routine isotope-dilution liquid chromatography-tandem mass spectrometry assay for simultaneous measurement of the 25-hydroxy metabolites of vitamins D2 and D3［J］．Clin Chem，2005，51(9)：1683-1690.

[14] Bunch DR，Miller AY，Wang S. Development and validation of a liquid chromatography-tandem mass spectrometry assay for serum 25-hydroxyvitamin D2/D3 using a turbulent flow online extraction technology［J］．Clin Chem Lab Med，2009，47(12)：1565-1572.

[15] Eyles D，Anderson C，Ko P，et al. A sensitive LC/MS/MS assay of 25OH vitamin D3 and 25OH vitamin D2 in dried blood spots［J］．Clin Chim Acta，2009，403(1-2)：145-151.

[16] Aronov PA，Hall LM，Dettmer K，et al. Metabolic profiling of major vitamin D metabolites using Diels-Alder derivatization and ultra-performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry［J］．Anal Bioanal Chem，2008，391(5)：1917-1930.

[17] Knox S，Harris J，Calton L，et al. A simple automated solid-phase extraction procedure for measurement of 25-hydroxyvitamin D3 and D2 by liquid chromatography-tandem mass spectrometry［J］．Ann Clin Biochem，2009，46(Pt 3)：226230.

[18] Ding S，Schoenmakers I，Jones K，et al. Quantitative determination of vitamin D metabolites in plasma using UHPLC-MS/MS［J］．Anal Bioanal Chem，2010，398(2)：779789.

[19] Duan X，Weinstock-Guttman B，Wang H，et al. Ultrasensitive quantification of serum vitamin D metabolites using selective solid-phase extraction coupled to microflow liquid chromatography and isotope-dilution mass spectrometry［J］．Anal Chem，2010，82(6)：2488-2497.

[20] Kushnir MM，Ray JA，Rockwood AL，et al. Rapid analysis of 25-hydroxyvitamin D2 and D3 by liquid chromatography-tandem mass spectrometry and association of vitamin D and parathyroid hormone concentrations in healthy adults［J］．Am J Clin Pathol，2010，134(1)：148-156.

[21] Herrmann M，Harwood T，Gaston-Parry O，et al. A new quantitative LC-tandem mass spectrometry assay for serum 25-hydroxyvitamin D［J］．Steroids，2010，75(13-14)：1106-1112.

[22] Adamec J，Jannasch A，Huang J，et al. Development and optimization of an LC-MS/MS-based method for simultaneous quantification of vitamin D2，vitamin D3，25-hydroxyvitamin D2 and 25-hydroxyvitamin D3［J］．J Sep Sci，2011，34(1)：11-20.

[23] Stepman HC，Vanderroost A，van Uytfanghe K，et al. Candidate reference measurement procedures for serum 25-hydroxyvitamin D3 and 25-hydroxyvitamin D2 by using isotope-dilution liquid chromatography-tandem mass spectrometry［J］．Clin Chem，2011，57(3)：441-448.

[24] van den Ouweland JM，Beijers AM，Demacker PN，et al. Measurement of 25-OH-vitamin D in human serum using liquid chromatography tandem-mass spectrometry with comparison to radioimmunoassay and automated immunoassay［J］．J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci，2010，878(15-16)：1163-1168.

[25] Netzel BC，Cradic KW，Bro ET，et al. Increasing liquid chromatography-tandem mass spectrometry throughput by mass tagging：A sample-multiplexed high-throughput assay for 25-hydroxyvitamin D2 and D3［J］．Clin Chem，2011，57(3)：431-440.

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關鍵詞：維生素D；糖尿病；血糖水平；干預作用

1引言

糖尿病患者以持續性高血糖為特征，對肝腎等功能造成嚴重損傷。目前研究認為，2型糖尿病患者免疫功能受到影響，導致患者容易受到各種感染。這與2型糖尿病患者體內缺少維生素以及微量元素有關。經過眾多專家學者的不斷研究[1]，人們發現維生素D對于2型糖尿病患者免疫功能有著重要的調節作用。其不僅可以調節人體中微量元素的含量，還能補充維生素，提高人體免疫能力。近年來研究還顯示[2]，維生素D對人體胰島β細胞等胰島相關細胞有著重要調節作用。為進一步了解維生素D對2型糖尿病患者血糖的調節干預作用，本文對維生素D的生理作用與對2型糖尿病患者的作用機制進行綜述，現報道如下。

2維生素D

維生素D是人體內的多種維生素其中的種類之一，屬于脂溶性的類，其主要的臨床作用是對患者的骨骼起到一定的保護作用，防止鈣、磷等微量元素的失衡等，人體內的維生素D多是從食物當中攝取的，但是，在人體中還存在一個維生素D的重要來源，即在陽光對人體皮膚的照射作用下，皮下組織中存在的一種7-脫羥基膽固醇的物質，可以經過多種物質反應生成維生素D，并發揮其臨床作用[3]。人體內自身產生的維生素D相對于食物中攝取的維生素D更能夠快速的被機體溶解吸收，從而達到其主要的臨床作用，同時，對于患者體內的維生素D水平的檢測主要是通過機體內一種叫做羥基維生素D的物質，確定患者體內這種物質的含量，便可以確定患者的維生素D含量是否符合身體的需要，以確保患者的免疫功能與骨骼發育的正常運行等[4-6]。

2.1維生素D的生理作用

維生素D的具有十分重要的臨床作用，維生素D能夠調節鈣或磷等在體內的水平，并且可以抑制炎癥、血栓以及細胞增生等，其受體可表達在不同種類的炎癥細胞中，如單核細胞、血管內皮細胞等，并且維生素D可以通過這些受體對上訴多種細胞中炎癥介質的釋放起到一定程度的抑制作用，因此能夠對患兒微炎癥狀態達到改善的目的，甚至使患兒完全恢復[7]。免疫系統是人體抵御外界一切刺激的主要屏障，而維生素D的臨床作用是對患兒體內基因的表達過程起到一定的刺激作用[8]，從而使患兒體內的防御素得到釋放，達到對外界刺激進行抵御的目的，維生素D能夠直接將引起患兒疾病的病原微生物殺死或消滅，對疾病進行治療，恢復患兒的身體健康，促進患兒的康復過程，提高患兒的生命生活質量[9-11]。近幾年來，臨床上的部分試驗研究表明[12]，維生素D還具有影響體內糖調節的功能，具有重要的臨床意義。

2.2維生素D與2型糖尿病的關系

根據相關的試驗與研究表明[13]，在對空腹血糖相對較高的患者給予鈣離子與維生素D補充三年以后，患者的空腹血糖水平得到了一定的調節，且患者體內的胰島素與血糖的抵抗作用得到了較為顯著的降低，并且針對體內血糖水平受到一定損傷的患者，給予維生素D補充三年后，其空腹血糖的水平出現一較為明顯的升高，甚至恢復至正常的水平，為患者的疾病的恢復與治療提供了較為有效的干預措施[14-15]。同時，維生素D能夠促進患者機體內胰島素發揮其正常的生理作用，緩解患者因胰島功能的異常而引起的糖尿病，使患者的臨床治療更加的容易且較為方便，在患者的體內具有著不可替代的臨床作用。

2.3維生素D對血糖的調節作用

維生素D在發揮其正常的對體內鈣離子、磷離子進行調節外，還與糖尿病之間存在著十分密切的關系，一旦患者體內的維生素D含量缺少，將影響患者的胰島素的正常合成與分泌，甚至對糖尿病存在一定的加重的作用，進而導致患者體內的血糖調節機制出現部分異常，一般情況下[16]，機體內的胰島β細胞膜上存在著維生素D的受體，因此，可以通過對胰島素B細胞上的維生素D的受體來調節胰島素的功能，以促進胰島素的分泌。胰島素的分泌過程，與鈣離子之間存在著重要的聯系，甚至是鈣離子依賴的一種重要的過程，故而，若胰島β細胞表面的鈣離子一旦出現內流，則影響患者的β細胞對胰島素的分泌，加重病情的惡化。與此同時，維生素D對患者的胰島β細胞存在相應的保護作用，是維持其體內糖耐量正常作用的相對必須的物質，維生素D的缺乏會導致患者的葡萄糖受體對胰島素產生介導作用，若給予患者及時補充維生素D，能夠促進患者的胰島素分泌過程恢復至正常的水平，進而對2型糖尿病存在一定的糾正作用，減輕疾病的嚴重程度，為治療2型糖尿病提供一種新的治療靶點，減少患者的外周組織對胰島素功能的拮抗，促進胰島素發揮其正常的功能，可以提高2型糖尿病患者的生命生活質量，對患者的恢復過程具有促進作用，可減少疾病對患者造成的痛苦，以提高患者對預防以及治療糖尿病過程的滿意程度。

篇3

全世界有10億人缺乏維生素D。維生素D缺乏癥又叫hypovitaminosis D，缺乏維生素D會導致骨質中出現有害的礦物質，讓骨質變軟，造成骨軟化、佝僂病和骨質疏松癥等疾病。佝僂病多發生在兒童時期，軟骨病則多發于成人時期。

維生素D缺乏癥可能由于陽光照射不足。陽光中的紫外線不能通過普通玻璃、室外活動少的人、維生素D生成不足；高層建筑物阻擋陽光照射，大氣污染（如煙霧、塵埃）吸收了部分紫外線；冬季陽光照射減少，影響皮膚合成維生素D。

飲食中維生素D含量較低也會造成維生素D缺乏。天然食物中維生素D含量少，如乳類（包括人奶及牛、羊奶等）、肉類等含量較少，谷物類、蔬菜、水果幾乎不含維生素D。

另外，一些疾病也會損害維生素D的吸收或轉換，這些疾病包括腎病、肝病或其他一些遺傳病。

你缺乏維生素D嗎？

輕微的維生素D缺乏癥狀并不明顯，不易診斷。成人如果很少接觸陽光，或者出現以下癥狀，尤其是60歲以上老人或20歲以下年輕人，可以去醫院確診一下是否缺乏維生素D：

骨折

骨痛

慢性疲勞

乏力

抽筋

肌肉酸軟

骨軟化

骨質疏松

肥胖

兒童缺乏維生素D的癥狀

維生素D缺乏是小孩患佝僂病的主要原因。表現為骨質松軟，骨質中礦物質含量不正常，不能正常吸收鈣和磷等，從而造成骨骼畸形之后很難進行治療。如果你看到孩子有這些癥狀中的任何一個，應盡快告訴醫生，包括：

血液中鈣含量少

肌肉痙攣

呼吸困難

骨質脆弱

蛀牙

易怒

胖媽媽的孩子易缺維生素D？

近期，一項發表在《西北醫藥》的研究表明，懷孕初期肥胖的女性會把自身的維生素D不足傳給孩子。研究發現，苗條媽媽生的嬰兒維生素D水平要比肥胖媽媽生的嬰兒高1/3。

由于維生素D是脂溶性的，所以肥胖人血液中的維生素D水平較低。新的研究發現，即使肥胖媽媽和苗條媽媽在懷孕結束后維生素D水平相似，但與苗條媽媽相比，肥胖媽媽給孩子的維生素D量較少。可能因為在胖媽媽過量的脂肪中，維生素D會被隔離出去，因此導致肥胖母親傳輸給嬰兒的維生素D不足。

維生素D不足的嬰兒會面臨什么樣的健康問題，目前還不了解。但是，最新研究發現，成人維生素D不足與自體免疫性疾病、發炎、肥胖的增加有關。所以，準媽媽需要控制體重，以免影響到孩子。

維生素D缺乏的專業診斷方法

維生素D在人體內經由肝臟和腎臟的進一步轉化，生成具有生物活性的骨化三醇（1，25-二羥維生素D3）。通常，臨床檢測人體是否存在患佝僂病的風險，參考的既不是微量元素的值，也不是骨密度的值，而是血清中25羥維生素D的值，通過血液測試可以了解維生素D缺乏與否。如果人體內25羥維生素D數值小于20納摩爾/毫升（50納摩爾/升）認為是維生素D是否缺乏。美國有研究發現，在波士頓地區（北緯42°）的冬天，18～29歲的健康人血清中，25羥維生素D值小于20納摩爾/毫升者達到了32%，維生素D缺乏的人口比例在中國應該更高。

我們究竟需要多少維生素D？

一些專家擔心如果人們攝取太多的維生素D，那么維生素D就是一種毒藥。同樣，皮膚病專家也提醒人們，要小心進行日光浴。

那么，一個健康的人到底需要多少維生素D呢？根據美國醫學研究所2010年公布的數據，不同年齡人群每天生理需求的維生素D的量分別是：1歲前的嬰幼兒需要400國際單位，1～70歲的人需要600國際單位，70歲以上的老人需要800國際單位。每日生理需求的維生素D的量是指食物攝取、陽光照射、維生素D強化食品中的維生素D含量的總和。不足的部分需要維生素D補充劑加以補充。無論何種情形，除非你是個一年到頭愛曬太陽的人，每天服用鈣和維生素D的營養制劑，甚至每天補充1000國際單位額外的維生素D制劑，你所攝入的量都不會超過醫學研究所建議的安全上限。有記載，顯示，成人維生素D中毒的量是每天服用60000國際單位，由此可見，維生素D是相對安全的營養補充劑，不用擔心會攝入過量而中毒。

如何補充維生素D？

曬太陽。人體獲取的多數維生素D并非來自飲食，而是來源于皮膚在陽光下所受到的紫外線照射。未采取任何保護措施的皮膚在春、夏和秋季，每天大約需要15分鐘的陽光暴曬來獲取足夠的維生素D。據研究，15分鐘的陽光暴曬可讓你增加2萬個國際單位的維生素D。但矛盾的是，這樣會導致皮膚受到損傷，并增加患皮膚癌的風險。

調整飲食可以獲得更多維生素D。通過飲食提升體內維生素D水平，可以選擇富含油脂的魚類，如鮭魚、鯖魚、金槍魚。蛋黃也富含維生素D，或者可以選擇維生素D強化麥片和牛奶等食物。

母乳中的維生素D含量不多，所以哺乳的媽媽喂食嬰兒配方食品以及及時補充維生素D非常必要，可以按照孩子的月齡進行相應的補充。

服用維生素D補充劑。使用防曬系數為8或更高的防曬霜在完全阻擋紫外線輻射的同時，也阻止了維生素D的合成。另外，那些膚色深的、足不出戶的和那些生活在高緯度地區的人可能難以獲取足量的維生素D。而且，上了年齡以后，人體更難將維生素轉化為激素這種生物活性物質。所以，維生素D補充劑更有效果。

TIPS：大多數鈣的營養制劑現在也含維生素D（通常是膽鈣化醇，或稱維生素D3），兩片可提供250到300國際單位的量。液體維生素D補充劑更好。液體補充劑吸收率更高，因此相比于片狀維生素D更為推薦。

吃蘑菇可以補充維生素D？

波士頓大學醫學院的研究者發現，吃蘑菇（含有維生素D2）可以補充維生素D。此研究包括30名健康的成年人，研究人員對這些受試者進行隨機分配，讓他們分別服用2000國際單位的維生素D2膠囊、2000國際單位的維生素D3膠囊或2000國際單位的含有維生素D2的蘑菇粉注射劑，在冬季每天服用一次，連續服用12周。結果證明，蘑菇粉注射劑是維生素D的良好來源，可以有效提高健康成年人的維生素D水平。而且蘑菇粉的效果和維生素D2或D3補充劑的效果完全一樣。

研究者解釋了蘑菇如何產生維生素D2，他們發現此過程與皮膚接受陽光照射后所發生的反應類似。研究者認為，蘑菇不僅能產生維生素D2，還能產生維生素D3和維生素D4，所以，蘑菇是維生素D的良好的天然食物來源，而且我們可以在商店里很容易買到。

口服益生菌也能補充維生素D？

益生菌對人體有利，可增強人體免疫力、促進腸道消化等。美國一項新的研究發現，它還可以增加血液中維生素D的水平。據統計，在美國，有超過4000萬成年人患有或將患骨質疏松癥，此疾病常與鈣和維生素D攝入不足有關。

篇4

維生素是機體維持正常代謝和功能所必須的一類低分子化合物，它是人體六大營養素之一，大多數可從食物中獲得，僅少數可在體內合成或腸道細菌產生。復方維生素注射液（4）為脂溶性維生素復方制劑，每2 ml含維生素A2500IU、維生素D2200IU、維生素E15 mg、維生素K12 mg。主要適用于不能經消化道正常進食患者維生素A、D2、E、K1的腸外補充，近幾年來，廣泛應于用臨床。由于小兒生長快，營養需要多，加之疾病代謝消耗大，該藥已在兒科臨床應用。我科于2007 年10 月至2010 年7 月在使用過程中出現2 例過敏性休克，現報道如下：

例1，男，15個月，因口腔粘膜皰疹5天，于2009年3月23日入院，查體：體溫39℃，脈搏130次/分，呼吸40次/分，醫囑予以阿莫西林舒巴坦0.75+生理鹽水20 ml靜滴2次/日，第一天使用小兒氨基酸20ml+10%葡萄糖50ml靜滴無不良反應。第二天，在小兒氨基酸液體中加復方維生素注射液（4）2ml在輸注該液體數分鐘后，病人突然出現呼吸急促，大汗淋漓，顏面蒼白，口唇發紺、脈搏細弱、喉頭水腫等癥狀，立即停用加有復方維生素注射液（4）的液體，更換液體，吸氧，靜推地塞米松5mg，肌注非那根10 mg，多巴胺4 mg+10%葡萄糖20 ml靜脈泵入10 ml/小時，搶救半小時以后上述癥狀緩解。

例2，女，9 個月，因發熱咳嗽7 天，于2010年7 月8 日入院，查體：體溫38 ℃，脈搏140 次/分，呼吸40 次/分，醫囑哌哪西林0.5+生理鹽水20 ml靜滴2 次/天，復方維生素注射液（4）2 ml+10%葡萄糖50 ml靜滴1 次/天，在輸注復方維生素注射液（4）該組液體10 分鐘后出現嘔吐、哭吵、面色蒼白、四肢涼、呼吸困難、喉頭水腫等癥狀。

立即停用復方維生素注射液（4），輸氧，靜推地塞米松5 mg，肌注非那根8 mg，多巴胺3.5 mg+10%葡萄糖20 mg靜脈泵入10 ml/小時，搶救10 分鐘以后上述癥狀緩解。

討論：復方維生素注射液（4）主要成分：維生素A、D2、E、K1，維生素K是促進生長的必要成分，能維持細胞膜穩定，并保持視網膜視覺功能，缺乏后身體停止生長，可致夜盲，眼球干燥，角膜軟化癥。維生素D是調解機體鈣磷代謝，促進鈣磷吸收、利用，促進骨骼生長。維生素E有維持正常的生殖功能和肌肉正常代謝功能，維生素K1是促進肝臟形成凝血酶原必需的因子，它調解凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，是凝血過程中維持纖維蛋白原轉變成纖維蛋白的促進因子，單獨靜滴維生素A、D2、E、K1均有可能引起過敏反應，如過敏性休克、心血管反應、呼吸系統反應等。

2 例病人均為初次運用出現嚴重的變態反應過敏性休克，患兒以前無藥物過敏史，其它藥物繼續使用無此反應，過敏的機制目前還未清楚，有待進一步探討。但是2 例病人其使用濃度都超過說明書中的規定，均未避光下靜滴，考慮過敏反應與靜滴的濃度、條件、時間有關，也可能與患者個體體質差異有關。醫務人員應用過程中要嚴密觀察過敏反應，引起高度的重視，嚴格按說明書使用，嚴防不良反應發生。筆者認為應注意以下幾點：①嚴格掌握用藥指征，僅對不能經消化道正常進食患兒補充復方維生素注射液（4）；②該藥維生素K、E對光敏感，易被酶和氧化劑破壞，發生過敏性反應，應避光使用；③過敏體質慎用；④注意藥物濃度，盡量口服，如需靜脈給藥不能與其它藥物混合，并單獨應用。可用5%葡萄糖、生理鹽水、復方氨基酸稀釋；⑤用藥時嚴密觀察病情，特別是臉色、脈搏、呼吸、意識，一旦出現不良反應，立即停用，并給地塞米松、非那根、腎上腺素、多巴胺等治療。

參考文獻

[1] 陳新謙，主編.新編藥物學[M].6版.北京:北京人民衛生出版社.2007:683.

篇5

1　鈣劑。鈣的攝入量不足和骨鈣流失過多是引起骨質疏松是主要原因。因此，臨床上主張，骨質疏松患者每天應補充1000～1500毫克的鈣。適合骨質疏松患者補充的鈣劑主要有：碳酸鈣片、氯化鈣片、乳酸鈣片和葡萄糖酸鈣口服液等。

2　維生素D。維生素D具有促進鈣吸收的作用。目前常用的維生素D制劑有維生素D2膠丸、鈣化醇等。

3　二膦酸鹽類藥物。二膦酸鹽類藥物是20世紀80年代開始使用的新型抗骨質疏松藥。此類藥物具有抑制破骨細胞生成和骨吸收的作用。目前常用的二膦酸鹽類藥物主要有：羥乙膦酸鹽(又叫依替膦酸鹽)、氯甲二膦酸鹽(又叫骨膦)、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽(又叫福善美)、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等。

4　降鈣素。降鈣素具有降低人體內血鈣濃度、促進鈣在骨骼中沉積的作用，故可用于治療骨質疏松等疾病。常用的降鈣素主要有：密鈣息和益鈣寧等。

目前，臨床上主張骨質疏松患者應使用以鈣劑為首的聯合用藥方法進行治療。常用的聯合用藥方案有兩種，即鈣劑+維生素D+二磷酸鹽和鈣劑+維生素D+降鈣素。

①鈣劑+維生素D+Z磷酸鹽的聯合用藥方案：

使用此方案的患者可在每天早餐前服用1次阿侖膦酸鹽，每次服10毫克，用白開水送服。在服完此藥后半小時，可服用維生素D：膠丸1粒(10000國際單位)、葡萄糖酸鈣口服液1支(100毫升)。然后在當天的中午和晚上各服用1次葡萄糖酸鈣口服液，每次服1支。在當天晚上服用維生素D2膠丸1粒。需要注意的是，阿侖膦酸鹽等二磷酸鹽類藥物與鈣劑、抗酸藥物或其他口服藥物同時服用時會影響其藥效。因此，服藥者一定要在服用二磷酸鹽類藥物半小時后，再服用其他藥物。

②鈣劑+維生素D+降鈣素的聯合用藥方案：

使用此方案的患者可在每天的早、中、晚各服用1次葡萄糖酸鈣口服液，每次服1支(100毫升)，在每天的早、晚各服用1次維生素D2膠丸，每次服1粒(10000國際單位)，同時每周肌肉注射1～2次的益鈣寧，每次注射10～20國際單位，連續用藥4～6周為1個療程。

篇6

維生素D很重要：維生素&類激素維生素D的作用主要為，預防和治療佝僂病、促進兒童身高生長、預防和治療骨質疏松、預防感染、預防心血管疾病、促進皮膚的新陳代謝，增強對濕疹的抵抗力等。近年來國內外學術界對維生素D的研究較多，認為維生素D不僅僅是一種維生素，更起著類激素的作用，對調控機體內分泌系統的穩定和維持正常功能起著重要作用。維生素D能調節鈣代謝，提高機體對鈣、磷的吸收，血液中的鈣和磷的水平達到飽和程度，促使人體達到最大骨峰值，減少發生骨質疏松的風險。通過腸壁增加磷的吸收，并通過腎小管增加磷的再吸收。此外，維生素D還能促進鈣吸收和骨組織形成，促進骨骼鈣化和身高生長；保護和促進牙齒健康；防止氨基酸通過腎臟損失；促進孕期母體將鈣通過胎盤輸送給胎兒。

日常膳食很難做到營養均衡中國營養學會在我國居民膳食指南中，提倡均衡營養和平衡膳食，這是人體健康的基礎。可是，在現實生活中，受諸多因素的影響，無論年齡大小，都難以做到均衡膳食。例如，人們的食欲會隨身體狀況和食物喜好而變化；食物的品種受到季節、購買力等因素的影響；準備食物的過程會受烹調習慣、時間、炊具、灶具等因素的左右；體重高低和對形體的要求會影響食物的攝入量；工作環境和特點會影響進餐次數和進餐量，等等。當膳食不均衡時，出于保護和促進健康的考慮，需要根據膳食情況補充膳食未能提供的營養素。日常人們所需的營養素包括宏量營養素和微量營養素，宏量營養素包括脂肪、碳水化合物、蛋白質和水，微量營養素包括微量元素和常量營養素。用于補充膳食營養素之不足部分的主要是微量營養素中的維生素和礦物質，例如，當谷物等主食攝入量較少時，需要補充B族維生素；當肉類攝入量不足時，需要補充鐵劑、鋅劑、維生素A；當奶制品攝入量較少時，需要補充鈣制劑；當沒有吃適量的蔬菜、水果時，需要補充維生素C、葉酸等。營養素補充量的多少，根據膳食攝入量、個體身體狀況、營養素檢測結果等因素綜合而定。

曬太陽有幫助，但是不夠維生素D的補充分內源性和外源性兩大類 ：內源性維生素D是人體皮膚內的7 - 脫氫膽固醇經日光中的紫外線照射后產生，這是人體獲得維生素D的主要來源。通常情況下，正午時分陽光的波長才能較為有效地轉化成維生素D2，這是人們從日常生活中獲得維生素D最簡單的方法。可是，經皮膚轉化的維生素D2幾乎沒有活性，必須經過肝臟和腎臟的代謝反應 ，最終生成骨化三醇，才是活性最高的維生素D的形式，可以調節小腸、腎臟和骨骼對鈣的吸收與代謝。

篇7

多能維生素D

維生素D是一種脂溶性維生素，它的發現與佝僂病有關。早在1824年，就有人發現，魚肝油在治療佝僂病中發揮重要的作用。所以，維生素D又被稱為抗佝僂病維生素。維生素D有5種化合物，與人們的健康關系較密切的是維生素D2和維生素D3。

維生素D在人體中發揮著重要的作用：

1

佝僂病：佝僂病發病緩慢，不容易引起重視。它可

以使小兒抵抗力降低，容易合并肺炎及腹瀉等疾病，影響小兒生長發育。雖然現在人們的生活水平提高了很多，但在有些地區，佝僂病的發病率還是很高的，絕不能盲目樂觀。這種病如果發生在成人身上，也被稱為成人軟骨病，又叫骨軟化癥，即成人的佝僂病。多發生在居住條件較差、環境陰暗和陽光較少的地方，飲食中缺乏鈣和維生素D者也容易罹患。但在我國，這樣的患者較少見。

2　動脈硬化：動脈硬化是許多疾病的“罪魁禍首”，也

是導致老年人死亡的主要原因之一。缺乏維生素D，會導致更容易發生動脈硬化，從而增加患心血管疾病的風險。美國研究發現，維生素D水平正常的人，血管彈性往往較好，出現動脈硬化的幾率較低；而缺乏維生素D的人，血管彈性往往較差，容易出現動脈硬化，患心血管疾病的幾率也較高。這可能與維生素D可強化血管周邊的內皮細胞和肌肉，從而起到保護血管的作用有關。

3　骨質疏松：維生素D可堅固骨骼，預防骨質疏松癥。

骨質疏松癥患者，如果單純地攝入高鈣，反而會增加骨折的風險；但如果將維生素D3與鈣劑同時補充，則有助于消除高鈣所導致的部分副作用。骨質疏松時，維生素D3的缺乏比鈣的不足更為重要。

4　高血壓：缺乏維生素D會增加成年人罹患高血壓的

風險。新的研究結果表明，缺乏維生素D，對青少年同樣有害。青少年缺乏維生素D，患高血壓的風險是其他人的2倍以上。

5　糖尿病：近年來研究發現，維生素D缺乏與I型糖

尿病、Ⅱ型糖尿病、妊娠糖尿病及其他類型糖尿病之間均存在著密不可分的關系。維生素D通過抑制炎癥反應、抑制自身免疫反應、促進胰島素合成及分泌、增加胰島素敏感性等多種作用機制，對糖尿病的發病及血糖的控制發揮著重要作用。

除此以外，維生素D還與心臟病、肺病、精神分裂癥等都有相關性，維生素D還被用于降低結腸癌、乳腺癌和前列腺癌的幾率，對免疫系統也有增強作用。

哪些人更需要

維生素D既然有著如此重要的作用，那么，哪些人尤其應該警惕維生素D的缺乏?

經常上夜班的人：經常上夜班的人群，由于在日常生活中不能獲得充分的光照，使維生素D的合成受限，所以，應該特別注意在飲食中增加維生素D的攝取，或每天適量補充多種維生素。

服用抗痙攣藥物的人：抗痙攣藥物會增加維生素D的損耗。

篇8

維生素D常用來預防和治療小兒佝僂病，使用得當，確實能起到良好的效果。近年來，一些廠家大作廣告宣傳，在群眾中似乎形成了嬰幼兒不吃維生素D就不行的趨勢。有的孕婦從受孕之日起就補充維生素D，有的孩子從出生之日起就給魚肝油滴劑。在食品里更是處處添加維生素D，有加D鮮奶、奶粉、米糊、餅干、果凍、面包等等。

似乎全民都缺乏維生素D了。事實并非如此。人體維生素D的來源人體中的維生素D有兩種來源，一部分來自食物，如動物的肝臟、乳類、蛋類、魚蝦及谷物等，又叫外源性維生素D，約占人體維生素D總量的20%；另外80%的維生素D是靠人身自己合成的，所以叫內源性維生素D。在人體的皮膚內有一種叫7-去氫膽固醇的物質，在陽光中紫外線的照射下，或人工紫外線燈照射后，可變為膽骨化醇，即維生素D3。

在谷類等植物性食品中所含有的麥角固醇被人體吸收后，經紫外線照射也可轉變為麥角骨化醇，即維生素D2。據測定，人體皮膚在陽光照射下，每平方厘米在3小時內能合成維生素D18iu(國際單位)。因此，如果嬰兒基本只裹尿布每周曬半小時太陽，或只露出手和面部每天曬20分鐘，即可保證人體維生素D的需要量，根本不用再額外補充維生素D。

過量的維生素D對人體有害過量或濫用維生素D對人體的危害,遠比缺乏時的危害嚴重得多。因為當人體缺乏維生素D時，孩子所發生的只是佝僂病，佝僂病不會危及生命，而且通過正規治療可以很快康復。但當維生素D過量后，輕者可有煩躁、嘔吐、腹瀉，重者可影響長高，造成智力低下及腎功能衰竭，有的可因腎功能衰竭而死亡。

即使經過治療，腎功能也要一年半左右才能恢復正常。其實，有關維生素D的危害，國際上在1940年就有過報道。當時沒有引起英國人的重視。1952年英國人仍在多種食品中加入維生素D，其中奶粉每夸脫含維生素D1萬單位，從而導致數百名兒童維生素D中毒并有部分兒童致死致殘。1957年，英國人將奶粉中的維生素D減少一半，到1961年時，英國兒童維生素D中毒人數也減少了一半，佝僂病人數卻沒有增加。

在我國，70年代也曾發生過維生素D中毒死亡的案例。近些年，我國兒童發生維生素D中毒的案例不斷增加，其中最典型的是雞西市近200名嬰幼兒發生維生素D中毒。其他散在的病例或被家長、醫生忽略的孩子就更多了。維生素D中毒有哪些癥狀維生素D屬脂溶性維生素，過量的維生素D進入人體后，不是很快通過大便或尿液排出體外，而是儲存在肝臟、脂肪和肌肉中。當儲量過高時，血液中的維生素D含量增加，導致血鈣升高（即高血鈣癥），產生中毒癥狀。早期癥狀有煩躁、惡心、嘔吐、口渴、尿頻、厭食、嗜睡、低熱、便秘或腹瀉、消瘦等。由于血鈣增高，鈣逐漸沉積于腎臟，導致腎小管壞死、變性和阻塞，腎功能受到損害，出現夜間尿多，體重不增，個子比同齡兒童低等。嚴重者可有精神抑郁、智力低下、運動失調等，也有的出現“小精靈樣”面孔。長期慢性中毒，會因大量的鈣沉積在骨骼和內臟器官中，使肝、肺、腦、腎、血管、皮膚出現鈣化，有的可導致死亡。

因維生素D中毒無特異癥狀，常被忽略或誤診。為了防止誤診現象發生，醫學界制定了早期維生素D中毒的診斷標準：1.有過量或長期使用維生素D史;2.食欲不振，易激怒、疲乏；3.體重下降或不增；4.煩渴多尿，特別是夜尿增多；5.高血鈣癥，血鈣>12毫克%；6.血中尿素氮增高。維生素D中毒的治療維生素D中毒若能及時發現及早治療，一般都能康復。具體方法是：立即停用維生素D和添加維生素D的食品，飲食中注意少吃含維生素D和鈣較多的食物，避免陽光照射。吃牛奶的孩子可在牛奶中加0.3%～0.5%的硫酸鈉，以減少鈣的吸收。中毒較重的孩子可加服強地松，因為強地松是維生素D的拮抗劑，可以減少腸道對鈣磷的吸收，一般服用2～3周即可。如何正確給孩子補充維生素D自從英國因在食品中加入維生素D引起中毒事件之后，很多國家都嚴格限制使用維生素D，如澳大利亞、新加坡等國不準在食品中加入維生素D。

美國、法國等國家也都限制使用維生素D。那么,應當怎樣給孩子補充維生素D呢？最好的方法就是讓孩子曬太陽。用曬太陽的方法獲得人體所需要的維生素D，既不需花錢，又不會中毒，應當大力提倡。在春秋兩季，可以讓孩子不戴帽子，每天到太陽光下活動半小時；夏季可抱孩子在樹蔭下接受“花打光”的照射；冬季可以只露出手和臉讓陽光直接照射，但不要隔著玻璃窗曬太陽（應注意眼睛的防護）。嬰幼兒每天只要能在陽光下照射20分鐘，就不會發生維生素D缺乏。

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【關鍵詞】 高磷血癥;慢性腎功能衰竭;繼發性甲狀旁腺功能亢進

【中國分類號】 R57 【文獻標識碼】 A【文章編號】 1044-5511（2012）02-0055-02

慢性腎功能衰竭患者磷代謝紊亂，出現高血磷癥,高血磷刺激甲狀旁腺大量分泌甲狀旁腺激素(PTH)，引起繼發性甲狀旁腺功能亢進(SHPT)、維生素D代謝障礙及腎性骨病等嚴重危害。近來研究發現高血磷能增加轉移性鈣化的發生，鈣磷可沉積在心血管、腎等軟組織，誘發冠狀動脈、頸動脈及心臟瓣膜鈣化等病變，是終末期腎病患者心血管疾病發生率及死亡率增高的重要因素，引起人們的高度重視［1,2］。合理調節磷代謝是降低這些疾病的發病率和死亡率的關鍵。

1 發病機制

腎臟不僅是排泄器官，同時也是內分泌器官和內分泌作用的靶器官，它是體內調節鈣磷代謝的主要器官之一。甲狀旁腺激素、1, 25-(OH)2D3、降鈣素，三者共同調節機體的鈣磷平衡。甲狀旁腺素和降鈣素是由甲狀旁腺分泌的，而活性維生素D3即 1, 25-(OH)2 D3的最終形成有賴于腎臟分泌的1-α羥化酶。隨著腎單位的不斷破壞，"健存"腎單位進行性減少，磷的排泄減少，使血磷增高，出現高磷血癥。高磷血癥是鈣磷代謝紊亂和腎性骨營養不良的始作傭者，活性維生素D3缺乏推波助浪，最終導致低鈣血癥即鈣磷紊亂和繼發性甲旁亢以及腎性骨病：

1.1血磷濃度增高，其所形成的磷酸鹽和鈣離子結合成磷酸鈣，沉積于組織，使血鈣濃度降低。此外，血磷濃度增高會抑制腎近曲小管產生活性維生素D3，使腎衰時產生骨化三醇不足的情況加重。

1.2活性維生素D3(1, 25-雙羥維生素D3，鈣三醇)生成減少， 主要是腎臟1α-羥化酶缺乏或活性下降，主要影響因素有：①在CRF時，腎單位嚴重破壞，腎臟1α-羥化酶明顯減少甚至缺乏，不能生成有活性的雙羥維生素D3；② CRF存在酸中毒時，通過在近端小管的甲狀旁腺激素(PTH)抑制1α-羥化酶的活性，影響鈣三醇的生成；③長期的低鈣血癥和高磷血癥抑制了近端小管細胞的1α-羥化酶的活性，進而影響了鈣三醇的生成。因此，在CRF時，低鈣和高磷血癥與鈣三醇生成障礙的關系互為因果，形成惡性循環。

1.3維生素 D受體(VDR)表達減少或抵抗，有些尿毒癥鈣磷代謝紊亂的患者使用鈣三醇的效果不好，在一定程度上是由于VDR的表達減少，特別是甲狀旁腺腺體發生結節增生時，但也有可能是受體后水平對鈣三醇的抵抗所致。Olmos等［3］對11例嚴重腎衰竭、6例輕中度患者和23例健康婦女的外周血單核細胞鈣三醇的吸收進行研究發現：患者組和健康組的解離常數相同，但與健康組相比，嚴重腎衰竭患者血單核細胞上VDR濃度顯著下降，而輕中度腎衰竭患者的VDR無改變。研究還發現，VDR與血清鈣三醇和PTH水平無關，而與血肌酐水平呈負相關。用二種不同的口服鈣三醇方法(5例患者給予0.5mg/d，共一個月；4例給予2mg/d，共7天)治療，VDR濃度均未改變。實驗［4］表明，鈣三醇抵抗與活性維生素D3紊亂的基因組有關。而維生素D基因組的紊亂是由于尿毒癥低分子物質擾亂了維生素D受體-配體復合物和維生素D調節基因上游的維生素D反應因素的相互作用。

1.4鈣受體的表達減少 這是與甲狀旁腺增生相關聯的。1993年，Brown從牛甲狀旁腺克隆并描述一鈣敏感性受體蛋白。該受體是一帶有8個跨膜節段的G蛋白依賴性的熱代謝受體，位于甲狀旁腺的主細胞和甲狀腺C細胞，它在體內的分布很廣，包括在腎臟和骨中表達。它對鈣的親和力很低，但能調節鈣濃度在生理范圍內。鈣受體能被鈣、鎂（可解釋在高鎂血癥時PTH分泌的急性抑制）、鋁、新霉素和慶大霉素等激活。Brown等［5］研究顯示在尿毒癥鼠增生的甲狀旁腺中，鈣受體的表達是減少的。

1.5矯枉失衡 低鈣血癥是使甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素(PTH)增加的主要因素，從而使血中PTH濃度升高。PTH令腎小管對磷的重吸收減少，尿磷排出增加，從而降低血磷。動員骨鈣入血，維持血鈣濃度。這種調節機制在腎衰早期尚能使血鈣、血磷濃度保持在正常范圍，但機體的代償調節能力是有限度的，在腎衰的中晚期，即便是代償能力到了極限，也難以將鈣、磷維持在正常范圍了，從而出現高磷血癥、低鈣血癥。這只是問題的一方面，另外一方面就是甲狀旁腺處于高分泌狀態，使甲狀旁腺素濃度大大高于正常，導致腎性骨病。

2臨床表現

高鈣血癥和低磷血癥通常不引起臨床表現，但腎性骨病卻會給機體帶來嚴重后果。腎性骨病是繼發性甲狀旁腺功能亢進、骨化三醇缺乏、營養不良、鋁中毒和代謝性酸中毒共同作用的結果。它包括纖維囊性骨炎、腎性骨軟化癥、骨質疏松癥和腎性骨硬化癥，可引起骨痛、行走不便和自發性骨折。

3治療進展

3.1治療基礎疾病和使慢性腎衰竭惡化的因素：有些引起腎衰的基礎疾病在治療后具有可逆性，可望使腎功能有不同程度的改善。腎功能的改善，可加強磷的排泄，在一定程度上減輕甲狀旁腺的壓力，使甲旁亢有所改善。

3.2飲食治療：主要是限制磷的攝入，使每日磷的攝入控制在700～900mg/d。

3.3藥物治療：(1)磷結合劑的使用 具體有：① 氫氧化鋁凝膠 是早期使用的磷結合劑，因長期使用可發生鋁中毒，引起癡呆、貧血、骨病等，現已少用或基本不用［6］。②鈣劑 可在腸道結合磷酸鹽，直接升高血鈣，抑制PTH的分泌，可糾酸卻無鋁中毒的危險。但需要鈣磷乘積小于65時使用，當鈣磷乘積大于65時使用易致高鈣血癥。鈣劑包括碳酸鈣、醋酸鈣等。有研究表明，在治療CRF高磷血癥時，醋酸鈣與碳酸鈣相比，效果更好，低劑量就能控制高磷血癥，且致高鈣血癥的危險性更低。③ Sevelamer hydrochloride、Renagel等新型的無鈣、無鋁結合劑［7］。Hervas等［9］對血透患者使用Sevelamer和醋酸鈣進行了隨機比較研究，結果顯示二者均能使血磷下降，另外Sevelamer可改善脂質代謝，故可能對CRF合并動脈粥樣硬化患者有益。Renagel可降低血磷、游離的PTH、鈣磷乘積、血漿總膽固醇和低密度脂蛋白膽骨醇，不影響高密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯，使用安全，耐受性好。(2)維生素D代謝產物的使用 ① 鈣三醇(活性維生素D3、1, 25-雙羥維生素D3)的使用，給藥途徑有靜脈、口服和其他的給藥方式，何種給藥途徑為佳，目前尚無定論。治療繼發性甲旁亢時，PTH＞200pg/ml，為活性維生素D3治療的開始，并且使血鈣維持在2.50～2.88mmol/L，服用磷結合劑使血磷＜2.10mmol/L，鈣、磷乘積不大于70,當出現高鈣、高磷血癥和鈣磷乘積大于70時，應暫停治療，糾正這些參數，待正常后重新治療，劑量減半(10)。靜脈用藥用于病情頑固者，輕中度甲旁亢(PTH為200～600pg/ml)，0.5～1ug，每周三次；中重度(PTH為600～1200pg/ml)，初始劑量1.0ug，以后改為2～4ug，每周三次。極重度(PTH＞1200pg/ml)，控制非常困難，活性維生素D3一般都在4～6ug，每周三次。治療終點為100pg/ml。這種治療效果顯著，可使PTH明顯下降，堿性磷酸酶下降，骨密度增加，增大的甲狀旁腺縮小。口服給藥通常初始劑量為0.25ug/d，2周后增致0.5ug/d，這種療法對骨代謝異常有明顯的改善，尤其是早期骨代謝異常而不夠診斷腎性骨病時。其它的給藥途徑有：腹膜內給藥，適用腹膜透析的病人，與口服方式比較，腹膜投藥PTH下降更明顯，堿性磷酸酶下降，骨損傷得到改善［11］。皮下注射，2ug/次，3次/周,以同樣的劑量靜脈注射對比皮下注射，發現沒有靜脈注射時產生的高峰，但在60分鐘時與靜脈曲線相同，持續時間相同，因此這種方法用于輕-中度甲旁亢、慢性腎衰早期和腎移植后［12］。② 膽骨化醇的使用 ，近來有研究表明，使血漿25-羥維生素D3升高到50nmol/L以上，每天用1000U的膽骨化醇已足夠。劑量更大會有維生素D中毒的危險，致高鈣血癥、腎鈣質沉著及使透析前患者腎功能惡化。③阿法骨化醇(1α-羥維生素D3)，常規劑量0.50～2.00ug/d,從臨床研究［13］看，阿法骨化醇確能糾正患者的低鈣高磷。④ 其它維生素D3的類似物，如22-oxacalcitriol 研究表明其引起高鈣血癥較鈣三醇少。它可減少腎大部分切除鼠的甲狀旁腺內的PTH前蛋白的mRNA濃度，亦可降低正常鼠和尿毒癥鼠的PTH濃度,在體外可改善維生素D缺乏鼠的礦物化［14］。Paracalcitol(19-nor-1α-25-羥維生素D3) 在一雙盲、以安慰劑作對照、劑量隨機化的多中心實驗中，Martin等［15］指出，用安慰劑的患者中8%出現PTH下降30%以上，而用Paracalcitol者中68%的患者PTH下降30%以上。

3.4手術治療:甲狀旁腺次全切除術，其手術指征為：①存在比正常范圍高8倍的iPTH濃度，而對藥物治療抵抗的高鈣、高磷血癥。②生物學問題，如骨折、四頭肌腱撕裂、兒童骺脫離。③鈣化防御［16］，這是一絕對的適應癥。④近年來已提議當甲狀旁腺重量超過1g，用活性維生素D治療6～8周后iPTH濃度仍不下降時，應考慮行甲狀旁腺切除術。⑤合并嚴重甲旁亢的患者等待腎移植時。因腎移植后，甲狀旁腺的增生不易逆轉。研究表明，腎移植后4%的患者平均在37個月后需行甲狀旁腺切除術［17］。詳細的手術步驟可參考標準的教科書。當前尚未明確甲狀旁腺全切和大部切除哪一種術式更可取。甲狀旁腺全切術對等待腎移植的患者有缺點：腎移植后需長期依賴活性維生素D的治療，術后iPTH濃度下降，常伴低鈣血癥，易出現手足抽搐征。對低鈣血癥和（或）手足抽搐的患者，應密切監測血清鈣濃度并給予靜脈補鈣。為避免腸道中鈣磷沉積應在兩餐之間攝入鈣鹽。為激活腸道鈣的轉運，予活性維生素D3。劑量的多少由低鈣血癥的程度決定。嚴重病例每天共需6ug的鈣三醇。活性維生素D的劑量最后需逐漸減少，并定期監測血清鈣和堿性磷酸酶的濃度。

3.5甲狀旁腺內鈣三醇或乙醇注射： ①乙醇注射 超聲引導下甲狀旁腺內乙醇注射是1992年由Giangrande等提出。局部注射無水乙醇可使增生的甲狀旁腺組織硬化，體積縮小，因而對鈣三醇治療的敏感性提高。雖然Fletcher等［18］報道此方法的效果不可預測且遠期效果較甲狀旁腺切除術差，但此方法在日本已普及。日本學者予選擇性的經皮乙醇注射(PETT)作為其他治療的輔助治療，其治療目的是通過乙醇選擇性地破壞疑有結節增生的腺體。②鈣三醇注射 選擇性地獲得甲狀旁腺內更高的鈣三醇濃度而不增加循環中鈣三醇的水平，其抑制PTH合成和分泌的作用更強。

3.6透析治療:磷的除去與每次血透持續的時間和血透間期直接有關，為更好地控制血磷，每周需血透3次，每次持續時間需在4h以上。

3.7鈣模擬劑：［19］ 可有效地且有選擇地激活甲狀旁腺的鈣受體。研究發現其不直接和鈣受體的鈣結合位點發生作用，卻引起立體異構的改變，可能通過在跨膜區的相互作用致鈣的親和力提高，同時使劑量反應曲線左移。簡單地說，它們"誤導"了甲狀旁腺，以致甲狀旁腺好像在高鈣的環境中起作用。Wada等［20,21］研究了鈣膜擬劑NPSR-568對CRF鼠的作用，結果顯示鈣模擬劑NPSR-568不僅使循環中iPTH的濃度迅速下降，而且抑制了甲狀旁腺細胞的增生。因骨細胞也有鈣受體和其他的鈣敏感蛋白，故鈣模擬劑可阻斷或逆轉尿毒癥鼠的纖維性骨炎。目前鈣模擬劑是否將替代活性維生素D3制品尚不能肯定。如果鈣模擬劑有促進低鈣的傾向，為了克服腸道鈣吸收障礙和保持正常血鈣，可能必須補充活性維生素D3。

3.8 1α-羥化酶的腎外表達與CRF鈣、磷代謝紊亂的治療 近年研究表明，1α-羥化酶不僅在腎臟表達，而且在許多腎外組織表達。Monkawa等［22］證實1α-羥化酶在巨噬細胞上游表達。既然1α-羥化酶在巨噬細胞上有表達，當CRF時，腎內的1α-羥化酶活性下降或缺失致活性維生素D3的合成降低甚至缺乏，可否通過刺激單核細胞/巨噬細胞（如用卡介苗），使其上的1α-羥化酶活性增高，從而提高25-羥維生素D3向1, 25-雙羥維生素D3的轉化，以減少或取代活性維生素D3治療。但這僅是一新的思路，其機制和可行性尚待證實

參考文獻

［1］ Block G A, Hulbert-Shearon T E, Levin N W, et a1. Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product With mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study ［J］. Am J Kidney Dis, 1998, 31(4): 607-617.

［2］ Block G A, Port F K. Re-evaluation of risks associated with hyperphesphatemia and hyperparathyroidism indialysis patients: recommendations for a change in management ［J］. Am J Kidney Dis, 2000, 35(6): 1226?1237.

［3］ Olmos J M, Martinez J D, Francisco A L,et al.1,25-DihydroxyvitaminD3 receptors in peripheral blood mononuclear cells from patients with renal insufficiency ［J］. Methods Find Exp Clin pharmacol,1998, 20(8):699-707.

［4］ Patel S R,Ke H Q, Vanholder R, et al. inhibition of calcitriol receptor binding to vitamin D response elements by uremic toxins ［J］.J clin Invest,1995,96(1):50-59.

［5］ Brown A J, Ritter C S,Finch J L, et al. Decreased calcium-sensing receptor expression in hyperplastic parathyroid glands of uremic rats: role of dietary phosphate ［J］. kidney Int.1999,55(4):1284-1292.

［6］ Savica V, Calo L A, Monardo P, et a1. Phosphate binders and management of hyperphosphataemia in end-stageRenal disease ［J］. Nephrol Dial Transplant, 2006, 21(8): 2065-2068.

［7］ Malluche H H, Mawad H. Management of hyperphosphataemia of chonic kidney disease:lessons from the past and future directions［J］.nephrol Dial Transplant,2002,17(7):1170-1175.

［8］ Ramsdell R. Renagel: a new and different phosphate binder ［J］. ANNA J,1999,26(3):346-347.

［9］ Hervas J G,Prados D, Cerezo S.Treatment of hyperphosphatemia with sevelamer hydrochloride in hemodialysis patients: A comparison with calcium acetate ［J］. Kidney Int suppl,2003,(85):69-72.

［10］ Caltgara F ,Grangranult A, Allana P, et al.The PTH calcium relationship curve on secondary hyperparathyroism, an index of sensitivity and suppressibility of parathroid glands. Nephrol Dial Transplant,1996,1 suppl :5-136.

［11］ Istdro B S, Beatriz D K, Tomas RB,et al.Intermittent calcitriol therapy in secondary hyperparathyroidism: a comparison between oral and intraperitoneal administration. kidney Int,1998,54:907.

［12］ Torregrosa J V, Camplstol J M, Mas M. et al. Usefulness and pharmacokinetics of subcutaneous calcitriol in the treatment of secondary hyperparathyroidism. Nephrol Dial Transplant,1996.11［suppl 3］:54

［13］ Frazao J M, Chesney R W, Coburn J W. Intermittent oral 1 alphahydroxyvitamin D2 is effective and safe for the suppression of secondary hyperparathyroidism in hemodialysis patients. 1 alpha D2 Study Group ［J］. Nephrol dial Transplant, 1998,13(suppl 3):68-72.

［14］ Halstead L R,Weinstein R S, Cheng S L, et al. Comparison of 22-oxacalcitriol and 1,25-(OH)2D3 on bone metaboism in yong X-linked hypophosphatemic male mice ［J］.Am J physiol,1996,270(1 Pt 1):E141-147.

［15］ Martin K J, Gonzalez E A,Gellens M, et al. 19-nor-1α-25-dihydroxyvitamin D2 (paricalcitol) safely and effectively reduces the levels of intact parathyroid hormone in patients on hemodialysis ［J］. J Am Soc Nephol, (1998,918): 1427-1432.

［16］ Budisavljevic M N, Cheek D, Plot D W. Calciphylaxis in chronic renal failure ［J］. J Am Soc Nephrol, 1996,7(7):978-982.

［17］ Schmid T, Muller P, Spelsberg F. parathyroidectomy after renal transplantation: a retrospective analysis of long-term outcome［J］. Nephrol dial Transplant,1997,12(11):2393-2396

［18］ Fletcher S, kanagasundaram N S,Rayer H C,et al.Assessment of ultrasound guided percutaneous ethanol injection and parathyroidectomy in patients with tertiary hyperparathyroidism ［J］. Nephrol Dial transplant, 1998,13(12):3111-3117.

［19］ Schmig M, Ritz E. Management of disturbed calcium metabolism in uraemic patients:3 Potential perspectives calcimimetics［J］.nephrol Dial Transplant,2000,15(Supple 5):30-31.

［20］ Wada M, Furuya Y, Sakiyama J, et al. The caBlock G A, Hulbert-Shearon T E, Levin N W, et a1. Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product With mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study ［J］. Am J Kidney Dis, 1998, 31(4): 607-617.

篇10

維生素D具有抗佝僂病作用，又稱抗佝僂病維生素。有關維生素D研究的最新進展表明，如果缺乏維生素D，不僅會引起某些骨骼病，還會增加慢性病發病率，增加死亡率。補充適量維生素D，是控制慢性病、控制死亡率的一個重要保健措施。

維D缺乏會引起慢性病變

新近的研究顯示，維生素D的缺乏與癌癥、糖尿病以及心腦血管病的關系。

癌癥 一項為期40年的研究發現，維生素D缺乏與乳腺癌、結腸癌和卵巢癌發病相關，平日增加維生素D的攝入，能把乳腺癌、結腸癌和卵巢癌的發病風險降低50％。現代醫學研究認為，維生素D可以促進細胞分化，抑制細胞的增殖，從而有助于抵御癌癥的發病風險。

糖尿病 最新的研究還發現，維生素D與2型糖尿病及1型糖尿病有關。芬蘭的科研人員對4000名男女進行了17年的追蹤研究，結果顯示血液中維生素D含量較高的人比含量較低的人罹患2型糖尿病的風險低40％。據統計，哺乳期兒童如果不補充維生素D，他們患2型糖尿病的幾率比補充維生素D的兒童高出7倍多，維生素D含量較高的兒童患1型糖尿病的幾率要低80％。

心血管病 維生素D水平的高低與心腦血管病的發病也有關系。據美國《循環》雜志近期公布的一項研究結果顯示，維生素D含量低的人群罹患心臟病、心力衰竭及中風的風險，與維生素D含量較高的人群相比要高60％。如同時患有高血壓，這種風險將加倍。

衰老 維生素D與人體衰老也有密切關系。人們變老的時候，其端粒長度就會變短，也更易患疾病。研究顯示，體內維生素D水平較高的參試者其端粒長度相對較長。

需補維D的3類人

近年來，國內外流行病學研究發現，人群中維生素D缺乏的情況比較嚴重。我國學者在北京、上海、四川等地的調查顯示，90％以上的人存在維生素D缺乏的情況。以下3類人群要特別當心維生素D不足――

抹防曬品者

涂抹防曬品的目的是什么？毫無疑問，是為了遮掩陽光的照射。可是防曬品在遮掩陽光照射的同時，也阻擋了陽光中的紫外線在皮膚中合成維生素D。

據美國波士頓大學皮膚學家研究，經常使用防曬油、防曬霜的人缺乏維生素D。因為防曬油、防曬霜會干擾皮膚中制造維生素D的“工廠”，這個“工廠”所用的“燃料”就是陽光中的紫外線。由于防曬用品阻止皮膚接受紫外線，導致皮膚中的維生素D生成減少99％，制造維生素D的“原料”嚴重不足。由此可見，經常抹用防曬品的人應當及時補充維生素D。否則骨骼會受到影響，容易導致骨折，還會導致肌肉軟弱無力。

由于經常抹用防曬品的人多為女性，所以她們患乳腺癌、結腸癌的風險也會隨之提高。尤其是生活在高緯度地區的人，上述疾病尤其常見。

更年期（圍絕經期）者

更年期婦女對維生素D的需求要比常人大得多，即使每天吃富含維生素D的食品（實際上很少有人能做到），并且已經達到每日200國際單位的成人推薦攝人量，仍不足以控制髖骨骨流失和降低髖骨骨折的危險性，每年有30萬人髖骨骨折，其并發癥造成其中1/5的人死亡。《中國居民膳食指南》中指出，50歲以上維生素D攝入量是普通成人的2倍，需400國際單位。

缺鈣者

鈣與維生素D之間的關系非常密切。當體內缺乏維生素D時，食物中的鈣就無法被人體充分吸收。說得更直接一點，這時候不管吃進去多少鈣都是在做“無用功”，最終都只能排到體外。究其原因就在于鈣在人體被吸收的過程中需要維生素D的輔助。

維生素D最常見的是維生素D2和D3。在腸道中，維生素D3以某種形式被吸收，進入血液，轉化成另一種活性形式，再到靶器官中發揮作用。它對于鈣吸收的促進作用主要存在于兩個部位：小腸和腎臟。在小腸，維生素D的活性形式可以誘發一種能與鈣結合的蛋白質，這種蛋白質能與鈣離子結合，作為一種載體將鈣轉運到血液中；同時，這種蛋白質還能增加小腸黏膜對鈣的通透性，將鈣主動通過黏膜轉運進入血液。在腎臟，維生素D的活性形式對腎臟直接發生作用，促進腎臟對鈣和磷進行重吸收，從而減少鈣和磷的丟失。

對于缺鈣的人來說，在補鈣的同時迫切需要合理補充維生素D。在通常情況下，成人每日攝入的維生素D應當為200國際單位；而處于生長發育期的孩子，攝入量應該增加到400～800國際單位。

3渠道獲得維生素D

人體攝入維生素D主要有3個渠道：一是從食物中獲取，主要是動物肝臟、蛋黃、海產魚類。但由于偏見或者媒體的誤導，很大一部分人已經多年不吃動物肝臟，還有許多人拒絕吃雞蛋。也就是說，大部分人從食物中獲取的維生素D是不夠的。第二個渠道是曬太陽，人的皮膚通過太陽光的照射，使皮膚中的“原基維生素D”轉變成維生素D。但是現代生活方式減少了室外活動的時間，人體通過太陽光增加體內維生素D的機會也相應減少。第三個渠道是服用維生素D的補充品，如魚肝油，但現在補充魚肝油的人常局限于嬰幼兒，很少有成年人去補充。

要改變維生素D缺乏的現狀，首先要改變對維生素D的傳統認識，重視維生素D的攝入問題。動物肝臟、禽蛋包括蛋黃，完全可以適量食用。動物肝臟中含膽固醇高確是事實，問題是怎么看待它。建議大家每周吃1次動物肝臟，每天食用1個雞蛋，這樣不僅補充了維生素D，也有益于健康。此外，還要多吃海魚。并重視太陽光對皮膚的直照，每天直照15分鐘到半小時的太陽，就會有較好的補充維生素D的效果。

對于嬰幼兒和老年人，可以適量吃一些含維生素D的補充劑，如魚肝油、多種維生素丸等。因各種原因導致接受太陽光照少或進食含維生素D食物少的人，也應適量補充含維生素D的補充劑。

（作者系第四軍醫大學西京醫院教授）

產 品 推 薦

產品名稱：益加坊鈣維D軟膠囊

保健功能：補充鈣、維生素D。

每粒含：鈣257.5mg（毫克），維生素D342.4mg。

主要原料：碳酸鈣、維生素D3、大豆油、甘油、明膠、水、二氧化鈦。

食用方法及用量：每日2次，每次1粒。