阿司匹林范文10篇

【摘要】阿司匹林屬于非甾體類抗炎藥，盡管被廣泛應用于臨床已有百余年，但有關其作用機制及臨床應用的研究一直在進行。阿司匹林由最初的被用于解熱、鎮痛、抗炎等逐漸轉變到用于抗血栓，尤其在心血管事件的二級預防中應用最廣，減少了大約25%的心血管事件的發生。臨床上有5%～60%的患者雖常規服用阿司匹林，卻不能有效地抑制血小板的活性，這種現象被稱為阿司匹林抵抗。導致這種現象的確切原因還不明確，可能與藥物間的相互作用、劑量不足等有關。但到目前為止，仍無法用同一機制解釋所有的阿司匹林抵抗，并且，很多研究所得出的結果是矛盾的。因此，認為在具有阿司匹林抵抗的人群中可能存在一定的群體特征性，也正因如此導致了阿司匹林抵抗的復雜性。期望用同一機制解釋所有的阿司匹林抵抗現象是不可行的，應當針對不同群體做更多的研究工作。按照傳統中醫理論，結合心血管疾病多病程較長，且在存在阿司匹林抵抗的人群中多反復發作等特點，應將其歸屬于絡病的范疇。聯合應用具有扶正化濁，活血解毒通絡功效的中藥，發揮中醫中藥辨證論治和整體調節的優勢，也許可以解決具有不同群體特征性的阿司匹林抵抗的問題，從而更有效地預防心血管疾病的發生。

【關鍵詞】阿司匹林

阿司匹林抵抗（aspirinresistance，AR）是指阿司匹林不能預防血栓形成事件的發生，或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一種現象［1］。目前，用來評價阿司匹林及其他抗血小板藥物的實驗技術雖然較多，但尚未形成規范，達成共識的檢測方法和技術更少。據統計，5%～60%的病人會產生阿司匹林抵抗，從而導致重大血管事件發生的危險性相應增高［1］。

1AR產生的可能機制

AR可能與血小板激活的替代途徑、阿司匹林對血栓素的生物合成不敏感、藥物間的相互作用以及阿司匹林劑量過低等因素相關。到目前為止，很難用某一種機制解釋清楚所有的AR現象，但不可否認的是AR存在一定的群體特征，也就是在不同的人群當中，不同的原因可能導致相同的特征結果。

1.1與環氧化酶的關系環氧化酶（cyclooxygen-ase，COX）存在兩種異構體，即環氧化酶1（COX-1）和環氧化酶2（COX-2）。COX是花生四烯酸生成血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2）和前列腺素H2（prostaglandinH2，PGH2）等前列腺素合成過程中的關鍵限速酶。阿司匹林的抗血小板效應，主要是通過使COX-1失活而達到抑制血栓素A2合成的目的。對于AR的研究，許多學者將眼光投向COX-2［2～4］。COX-2主要存在于血管內皮細胞、平滑肌細胞以及血小板中。COX-2為誘導酶，可被細胞因子誘導激活，在多種病理情況下作用增強，是PGH2生成的另一條途徑。即使接受阿司匹林治療，COX-2產生的PGH2亦可恢復血小板生成TXA2的能力，并促進TXA2合成，從而誘導血小板聚集。不同患者的血小板COX-2表達程度不同，而且COX-2也存在于動脈粥樣硬化斑塊中的炎性細胞，如單核細胞和巨噬細胞。當有炎癥刺激時，COX-2在有核細胞中的表達可增強10到20倍。阿司匹林對COX-2的抑制作用比COX-1低170倍，因此，阿司匹林需抑制90%以上的TXA2生成才能發揮其抗血栓作用，這可能是血小板中存在較高濃度COX-2的患者發生AR的一個機制。對于此類患者群，祛除導致COX-2表達增強的誘因是較為理想的治療措施，單純增加阿司匹林的劑量是不可行的。理論上講，可加用選擇性COX-2抑制劑，如塞來考昔、羅非考昔等，但由于兩藥合用的不良反應加大，且選擇性COX-2抑制劑對心腦血管疾病的影響一直存在爭議［5，6］，故對選擇性COX-2抑制劑還需謹慎使用。鑒于此種情況，可以選用一些能有效抑制血小板活性的中藥及其有效單體與阿司匹林同用，以達到增效的目的，或作為阿司匹林的替代藥，用于心腦血管疾病的二級預防。已有研究證實生姜中的提取物———非洲豆蔻醇，有很好地抑制血小板聚集的功效，可考慮作為阿司匹林的替代藥［7］，但這方面還需要做更多的研究和探索。

1AR產生的可能機制

AR可能與血小板激活的替代途徑、阿司匹林對血栓素的生物合成不敏感、藥物間的相互作用以及阿司匹林劑量過低等因素相關。到目前為止，很難用某一種機制解釋清楚所有的AR現象，但不可否認的是AR存在一定的群體特征，也就是在不同的人群當中，不同的原因可能導致相同的特征結果。

1.1與環氧化酶的關系環氧化酶（cyclooxygen-ase，COX）存在兩種異構體，即環氧化酶1（COX-1）和環氧化酶2（COX-2）。COX是花生四烯酸生成血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2）和前列腺素H2（prostaglandinH2，PGH2）等前列腺素合成過程中的關鍵限速酶。阿司匹林的抗血小板效應，主要是通過使COX-1失活而達到抑制血栓素A2合成的目的。對于AR的研究，許多學者將眼光投向COX-2［2～4］。COX-2主要存在于血管內皮細胞、平滑肌細胞以及血小板中。COX-2為誘導酶，可被細胞因子誘導激活，在多種病理情況下作用增強，是PGH2生成的另一條途徑。即使接受阿司匹林治療，COX-2產生的PGH2亦可恢復血小板生成TXA2的能力，并促進TXA2合成，從而誘導血小板聚集。不同患者的血小板COX-2表達程度不同，而且COX-2也存在于動脈粥樣硬化斑塊中的炎性細胞，如單核細胞和巨噬細胞。當有炎癥刺激時，COX-2在有核細胞中的表達可增強10到20倍。阿司匹林對COX-2的抑制作用比COX-1低170倍，因此，阿司匹林需抑制90%以上的TXA2生成才能發揮其抗血栓作用，這可能是血小板中存在較高濃度COX-2的患者發生AR的一個機制。對于此類患者群，祛除導致COX-2表達增強的誘因是較為理想的治療措施，單純增加阿司匹林的劑量是不可行的。理論上講，可加用選擇性COX-2抑制劑，如塞來考昔、羅非考昔等，但由于兩藥合用的不良反應加大，且選擇性COX-2抑制劑對心腦血管疾病的影響一直存在爭議［5，6］，故對選擇性COX-2抑制劑還需謹慎使用。鑒于此種情況，可以選用一些能有效抑制血小板活性的中藥及其有效單體與阿司匹林同用，以達到增效的目的，或作為阿司匹林的替代藥，用于心腦血管疾病的二級預防。已有研究證實生姜中的提取物———非洲豆蔻醇，有很好地抑制血小板聚集的功效，可考慮作為阿司匹林的替代藥［7］，但這方面還需要做更多的研究和探索。

1.2藥物間的相互作用在心血管事件的二級預防中，除服用阿司匹林外，病人常需同時服用降脂藥、降糖藥以及其他非甾體類抗炎藥等，而這些藥物與阿司匹林之間可能存在一定的相互作用。對于諸如非甾體類藥物布洛芬是否會對阿司匹林抑制血小板活性構成拮抗作用，研究發現布洛芬可以競爭性地阻滯COX-1，從而導致AR的發生［8］。但是新近研究又否認了這一指控［9］，在健康受試者中，服用阿司匹林81mg/次，1次/d，連續8d，然后，隨機分為兩組，一組加服布洛芬400mg/次，3次/d，連續10d，另一組加服安慰劑，結果表明，布洛芬治療組在對血栓素B2的抑制作用方面與安慰劑組相比，差異無統計學意義。因此必須認真去思考如下問題:（1）在心血管事件的二級預防中，單用阿司匹林是不現實的，多種藥物共用是客觀存在的;（2）相同的研究出現不同的結果，除了進一步考察研究方法和手段之外，群體之間的差異性、特征性是不可忽視的根本問題。

1.3與劑量的關系阿司匹林防治心血管疾病的有效劑量存在明顯的個體差異［10，11］，現在尚無充分證據說明阿司匹林抗血栓效應具有劑量相關性。在對心梗、中風等疾病的二級預防中，長期服用阿司匹林的推薦劑量為75～160mg/d，對于急性事件，至少需要160mg的阿司匹林才能抑制血小板的功能［12］。由于個體差異的存在，目前所有的研究尚未形成一個最佳劑量。對于那些對阿司匹林敏感的群體，只需小劑量（50～75mg/d）就可以達到防治目的，對于不甚敏感的人群，即使加大劑量，效果也往往很不理想。況且由于其胃腸道的副作用，單純靠增加劑量是不可行的。另有研究發現，與普通的阿司匹林片相比，相同劑量的阿司匹林腸溶片生物利用度較低，這也可能是導致個體之間有效劑量不一致的原因之一［13］。此外，血小板的激活途徑也是多樣的，阿司匹林的阻斷不能涵蓋所有的途徑。如有研究發現AR患者的血小板對腺苷二磷酸（adeno-sinediphosphate，ADP）極為敏感，并可被其激活，這可能是對AR的另一種解釋［14］。

1.4其他因素除上述導致AR的因素之外，還存在著許多其他因素。如在疾病過程中，機體對藥物反應性的影響，包括年齡、遺傳等因素。在穩定的冠心病人群中，22%的患者在休息狀態時對阿司匹林敏感，而運動試驗后立即變為AR［15］。復發中風與只發生過單次中風的患者相比，其由ADP誘導的聚集反應明顯增強［16］。心血管手術期間，阿司匹林的抗血小板效應明顯降低［17］。吸煙患者中，AR的發生率明顯增高［18］。血小板膜上糖蛋白的多態性與血小板對阿司匹林的敏感性有一定的相關性，其中血小板純合P1（A1）等位基因與其關系最為密切［19］。在發生AR和對阿司匹林不甚敏感的人群中，年齡有增加的趨勢［20］。有外周血管病或糖尿病的患者血液循環中的5-羥色胺水平增高，可以誘導血小板形狀的改變（plateletshapechange，PSC），而PSC是血小板激活的早期表現，發生于血小板聚集之前［21］。這些因素所導致的AR，可能都有其群體特征性的存在。

摘要：“藥理學”是高職藥學專業的一門專業核心課程，以知識點繁雜難記為特點，學生普遍覺得學習難度較大。文章以阿司匹林為例進行教學設計，通過課前、課中、課后精心的教學設計，利用超星學習通等信息化的手段，采用線上線下混合式教學，運用多種教學方法，得到同行和學生的一致好評，可為藥理學其他教學內容或者其他相關學科教學提供借鑒。

關鍵詞：“藥理學”；阿司匹林；教學設計

在衛生類職業院校，“藥理學”在很多專業開設，包括臨床醫學、護理、助產、藥學、預防醫學、檢驗等。藥理學是一門雙橋梁學科，既是基礎醫學和臨床醫學的橋梁，也是醫學和藥學之間的橋梁。藥理學學習的難度不僅在于藥品種類多，藥理作用（機制）復雜抽象，還在于與生理學、生物化學、病理學等眾多基礎醫學課程緊密相關，還會聯系到學生尚未學習的內科學、外科學等臨床課程［1-2］。所以，學生普遍反映藥理學學習難度很大。為了幫助學生更好地學習藥理學知識，需要教師將每一節課進行精心設計，利用信息化的教學手段，采用多種教學方法，提升學生的學習興趣，提高教學質量。阿司匹林是經典的解熱鎮痛抗炎藥，其藥理作用、臨床應用和不良反應都是教學大綱中必須掌握的內容。本次教學設計以阿司匹林為例，對教學多環節進行精心設計，希望能對藥理學的課題教學提供良好的借鑒。

1教學分析

教學分析是對授課對象、課程定位、學情分析、教學目標、教學重難點、教材、教學資源等進行一系列的分析，然后再進行具體的教學設計，這樣設計出來的內容才有針對性、可行性和科學性。關于阿司匹林的教學分析如表1所示。

2教學流程

【摘要】阿司匹林屬于非甾體類抗炎藥，盡管被廣泛應用于臨床已有百余年，但有關其作用機制及臨床應用的研究一直在進行。阿司匹林由最初的被用于解熱、鎮痛、抗炎等逐漸轉變到用于抗血栓，尤其在心血管事件的二級預防中應用最廣，減少了大約25%的心血管事件的發生。臨床上有5%～60%的患者雖常規服用阿司匹林，卻不能有效地抑制血小板的活性，這種現象被稱為阿司匹林抵抗。導致這種現象的確切原因還不明確，可能與藥物間的相互作用、劑量不足等有關。但到目前為止，仍無法用同一機制解釋所有的阿司匹林抵抗，并且，很多研究所得出的結果是矛盾的。因此，認為在具有阿司匹林抵抗的人群中可能存在一定的群體特征性，也正因如此導致了阿司匹林抵抗的復雜性。期望用同一機制解釋所有的阿司匹林抵抗現象是不可行的，應當針對不同群體做更多的研究工作。按照傳統中醫理論，結合心血管疾病多病程較長，且在存在阿司匹林抵抗的人群中多反復發作等特點，應將其歸屬于絡病的范疇。聯合應用具有扶正化濁，活血解毒通絡功效的中藥，發揮中醫中藥辨證論治和整體調節的優勢，也許可以解決具有不同群體特征性的阿司匹林抵抗的問題，從而更有效地預防心血管疾病的發生。

【關鍵詞】阿司匹林

阿司匹林抵抗（aspirinresistance，AR）是指阿司匹林不能預防血栓形成事件的發生，或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一種現象［1］。目前，用來評價阿司匹林及其他抗血小板藥物的實驗技術雖然較多，但尚未形成規范，達成共識的檢測方法和技術更少。據統計，5%～60%的病人會產生阿司匹林抵抗，從而導致重大血管事件發生的危險性相應增高［1］。

1AR產生的可能機制

AR可能與血小板激活的替代途徑、阿司匹林對血栓素的生物合成不敏感、藥物間的相互作用以及阿司匹林劑量過低等因素相關。到目前為止，很難用某一種機制解釋清楚所有的AR現象，但不可否認的是AR存在一定的群體特征，也就是在不同的人群當中，不同的原因可能導致相同的特征結果。

1.1與環氧化酶的關系環氧化酶（cyclooxygen-ase，COX）存在兩種異構體，即環氧化酶1（COX-1）和環氧化酶2（COX-2）。COX是花生四烯酸生成血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2）和前列腺素H2（prostaglandinH2，PGH2）等前列腺素合成過程中的關鍵限速酶。阿司匹林的抗血小板效應，主要是通過使COX-1失活而達到抑制血栓素A2合成的目的。對于AR的研究，許多學者將眼光投向COX-2［2～4］。COX-2主要存在于血管內皮細胞、平滑肌細胞以及血小板中。COX-2為誘導酶，可被細胞因子誘導激活，在多種病理情況下作用增強，是PGH2生成的另一條途徑。即使接受阿司匹林治療，COX-2產生的PGH2亦可恢復血小板生成TXA2的能力，并促進TXA2合成，從而誘導血小板聚集。不同患者的血小板COX-2表達程度不同，而且COX-2也存在于動脈粥樣硬化斑塊中的炎性細胞，如單核細胞和巨噬細胞。當有炎癥刺激時，COX-2在有核細胞中的表達可增強10到20倍。阿司匹林對COX-2的抑制作用比COX-1低170倍，因此，阿司匹林需抑制90%以上的TXA2生成才能發揮其抗血栓作用，這可能是血小板中存在較高濃度COX-2的患者發生AR的一個機制。對于此類患者群，祛除導致COX-2表達增強的誘因是較為理想的治療措施，單純增加阿司匹林的劑量是不可行的。理論上講，可加用選擇性COX-2抑制劑，如塞來考昔、羅非考昔等，但由于兩藥合用的不良反應加大，且選擇性COX-2抑制劑對心腦血管疾病的影響一直存在爭議［5，6］，故對選擇性COX-2抑制劑還需謹慎使用。鑒于此種情況，可以選用一些能有效抑制血小板活性的中藥及其有效單體與阿司匹林同用，以達到增效的目的，或作為阿司匹林的替代藥，用于心腦血管疾病的二級預防。已有研究證實生姜中的提取物———非洲豆蔻醇，有很好地抑制血小板聚集的功效，可考慮作為阿司匹林的替代藥［7］，但這方面還需要做更多的研究和探索。

【摘要】阿司匹林屬于非甾體類抗炎藥，盡管被廣泛應用于臨床已有百余年，但有關其作用機制及臨床應用的研究一直在進行。阿司匹林由最初的被用于解熱、鎮痛、抗炎等逐漸轉變到用于抗血栓，尤其在心血管事件的二級預防中應用最廣，減少了大約25%的心血管事件的發生。臨床上有5%～60%的患者雖常規服用阿司匹林，卻不能有效地抑制血小板的活性，這種現象被稱為阿司匹林抵抗。導致這種現象的確切原因還不明確，可能與藥物間的相互作用、劑量不足等有關。但到目前為止，仍無法用同一機制解釋所有的阿司匹林抵抗，并且，很多研究所得出的結果是矛盾的。因此，認為在具有阿司匹林抵抗的人群中可能存在一定的群體特征性，也正因如此導致了阿司匹林抵抗的復雜性。期望用同一機制解釋所有的阿司匹林抵抗現象是不可行的，應當針對不同群體做更多的研究工作。按照傳統中醫理論，結合心血管疾病多病程較長，且在存在阿司匹林抵抗的人群中多反復發作等特點，應將其歸屬于絡病的范疇。聯合應用具有扶正化濁，活血解毒通絡功效的中藥，發揮中醫中藥辨證論治和整體調節的優勢，也許可以解決具有不同群體特征性的阿司匹林抵抗的問題，從而更有效地預防心血管疾病的發生。

【關鍵詞】阿司匹林

阿司匹林抵抗（aspirinresistance，AR）是指阿司匹林不能預防血栓形成事件的發生，或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一種現象［1］。目前，用來評價阿司匹林及其他抗血小板藥物的實驗技術雖然較多，但尚未形成規范，達成共識的檢測方法和技術更少。據統計，5%～60%的病人會產生阿司匹林抵抗，從而導致重大血管事件發生的危險性相應增高［1］。

1AR產生的可能機制

AR可能與血小板激活的替代途徑、阿司匹林對血栓素的生物合成不敏感、藥物間的相互作用以及阿司匹林劑量過低等因素相關。到目前為止，很難用某一種機制解釋清楚所有的AR現象，但不可否認的是AR存在一定的群體特征，也就是在不同的人群當中，不同的原因可能導致相同的特征結果。

1.1與環氧化酶的關系環氧化酶（cyclooxygen-ase，COX）存在兩種異構體，即環氧化酶1（COX-1）和環氧化酶2（COX-2）。COX是花生四烯酸生成血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2）和前列腺素H2（prostaglandinH2，PGH2）等前列腺素合成過程中的關鍵限速酶。阿司匹林的抗血小板效應，主要是通過使COX-1失活而達到抑制血栓素A2合成的目的。對于AR的研究，許多學者將眼光投向COX-2［2～4］。COX-2主要存在于血管內皮細胞、平滑肌細胞以及血小板中。COX-2為誘導酶，可被細胞因子誘導激活，在多種病理情況下作用增強，是PGH2生成的另一條途徑。即使接受阿司匹林治療，COX-2產生的PGH2亦可恢復血小板生成TXA2的能力，并促進TXA2合成，從而誘導血小板聚集。不同患者的血小板COX-2表達程度不同，而且COX-2也存在于動脈粥樣硬化斑塊中的炎性細胞，如單核細胞和巨噬細胞。當有炎癥刺激時，COX-2在有核細胞中的表達可增強10到20倍。阿司匹林對COX-2的抑制作用比COX-1低170倍，因此，阿司匹林需抑制90%以上的TXA2生成才能發揮其抗血栓作用，這可能是血小板中存在較高濃度COX-2的患者發生AR的一個機制。對于此類患者群，祛除導致COX-2表達增強的誘因是較為理想的治療措施，單純增加阿司匹林的劑量是不可行的。理論上講，可加用選擇性COX-2抑制劑，如塞來考昔、羅非考昔等，但由于兩藥合用的不良反應加大，且選擇性COX-2抑制劑對心腦血管疾病的影響一直存在爭議［5，6］，故對選擇性COX-2抑制劑還需謹慎使用。鑒于此種情況，可以選用一些能有效抑制血小板活性的中藥及其有效單體與阿司匹林同用，以達到增效的目的，或作為阿司匹林的替代藥，用于心腦血管疾病的二級預防。已有研究證實生姜中的提取物———非洲豆蔻醇，有很好地抑制血小板聚集的功效，可考慮作為阿司匹林的替代藥［7］，但這方面還需要做更多的研究和探索。

【關鍵詞】阿司匹林用途

【摘要】阿司匹林從發明至今已有百年的歷史，在這100年里，它從一個治療頭痛的藥物，直至被飛往月球的“太陽神十號”作為急救藥品之一。人們不斷發現阿司匹林的新效用，它因此被稱為“神奇藥”。

阿司匹林一經問世就風靡世界，成為最常用的藥物之一，發現阿司匹林作用的1982年諾貝爾獎得主文尼說，全世界每年要消耗45000噸阿司匹林。阿司匹林具有十分廣泛的用途，其最基本的藥理作用是解熱鎮痛，通過發汗增加散熱作用，從而達到降溫目的。同時，它可以有效的控制由炎癥、手術等引起的慢性疼痛，如頭痛、牙痛、神經痛、肌肉痛等，且不全產生藥物依賴性。阿司匹林的另一個重要作用是抗炎、抗風濕，是治療風濕熱、風濕性關節炎的首選藥物。

近年來，隨著醫學科學的發展，阿司匹林越來越多的新用途被逐漸發現，主要的新用途如下。

一、治療急性心肌梗死和急性缺血性中風

德國學者的一頊研究顯示，急性心肌梗死(AMI)后心血管事件高危患者通常沒有常規服用阿司匹林患者的死亡率明顯升高(AmHeartJ，2004，148：306)。沒有使用阿司匹林的患者血管事件的危險增高，這些患者多有既往心梗病史，一般病情較重，接受急診血運重建術比較低，出院時沒有使用阿司匹林的患者，1年后死亡率大約是使用者的2倍(16.5%對8.3%)。在校正了主要混雜因素(如年齡和性別)后，出院時不用阿司匹林的患者遠期死亡率仍顯著高。

阿司匹林的藥用價值存在于多方面，在抗炎、鎮痛、抗血小板凝集等方面均存在較高價值，已廣泛運用于對各類病癥的治療中，其中以心腦血管類病癥的治療為主。結合臨床實際可以發現，阿司匹林在很大程度上提升了臨床對腦缺血、冠狀動脈綜合征等的治療效果。但需要注意的是，阿司匹林在臨床實際使用中比率較低，同時抵抗現象較為嚴重。調查發現不良反應是導致患者在使用中依從性差的主要原因，為此更需要重視該方面的藥學服務。

1阿司匹林的作用

阿司匹林化學本質為環氧酶抑制劑，主要對血小板對環氧酶的合成進行控制，并降低PGI連同TXA2在血液中的含量，達到改善血小板凝集作用的目的。同時，研究發現阿司匹林還可參與到纖溶過程以及凝血級反應當中。基于上述特點，阿司匹林在臨床用途極為廣泛：①冠心病治療。抗血小板治療為冠心病治療中最為關鍵環節，可實現對心絞痛發生次數的有效控制。早有研究表明，小劑量阿司匹林可有效降低20%左右血管病癥的風險性，包括心肌梗死等。②缺血性卒中。在王嘉等[1]的報道中已明顯指出，使用小劑量的阿司匹林治療非心源性卒中，其效果遠好于抗凝治療，同時針對存在短暫性腦缺血卒中病史且存在二尖瓣鈣化癥狀患者，僅使用阿司匹林便能達到治療效果。③周圍動脈疾病。周圍動脈疾病易對心臟功能造成影響。已有文獻指出，使用小劑量阿司匹林可將周圍動脈疾病造成的不良反應減少1/5左右。④對常見心腦血管病癥的預防。當前，阿司匹林已廣泛運用于對常見心腦血管病癥的預防性治療[2]。

2不宜使用該藥的患者類型

通過臨床實踐可以發現，為確保阿司匹林綜合療效，確保使用中安全性。年齡高于65歲且存在消化道潰瘍等病癥，或者伴隨感染癥狀時不宜使用該藥。同時部分血液疾病患者（白細胞嚴重低于正常值，血小板以及粒細胞量極少）禁用。此外，妊娠期患者以及10歲以下兒童均不宜使用。

3合理使用方式

摘要：1例45歲男性患者，因“言語含糊、右側肢體力弱11h余”入院。入院后診斷為急性腦梗死、高血壓3級（很高危組）。入院后予以雙聯抗血小板、降脂及改善微循環等治療。入院第2日下午出現胸悶、氣促，言語含糊癥狀較前加重，考慮卒中進展。臨床藥師評估治療方案后，積極尋找循證學依據，與醫師一起制訂個體化用藥方案，經積極治療及加強藥學監護后，該患者言語含糊、肢體肌力癥狀得到明顯改善，且無相關并發癥發生，14d后患者好轉予以出院，出院后為期3個月隨訪未發現腦梗死復發及出血事件發生。

關鍵詞：進展性腦梗死；阿司匹林；氯吡格雷；替羅非班；替格瑞洛；藥物基因組學

進展性腦梗死（progressingstroke，PIS）是指腦梗死引發的輕微神經功能損傷，并在2～3d內出現神經功能缺損癥狀階梯式或漸進式加重[1]。進展性腦梗死發病率為9.8%～37%，且具有較高致殘性和致死率[2]。目前臨床治療進展性腦梗死缺乏特效手段，雖然抗血小板藥物是臨床治療腦梗死及預防其進展或復發的基石，但口服抗血小板藥物無法完全覆蓋血栓形成的全部環節，特別是對阿司匹林或氯吡格雷抵抗者而言，合理選取抗血小板藥物對預防腦梗死進展及復發非常關鍵。本研究對1例進展性腦梗死患者抗血小板藥物治療過程進行分析和探討，旨在為臨床治療進展性腦梗死提供參考。

1病例資料

患者，男性，45歲，因“言語含糊、右側肢體力弱11h余”于2021年3月9日入院。查體：體溫36.7℃，脈搏72次·min－1，呼吸20次·min－1，血壓171/86mmHg（1mmHg＝0.133kPa）。神志清、精神較差、言語含糊，右側肢體肌力4級，閉目難立征陽性，右側指鼻試驗睜眼可疑陽性，走一字步不穩，飲水試驗陰性。美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分2分。輔助檢查：急診頭顱CT未異常，右肺中葉纖維灶。頭顱磁共振檢查示：左側基底節區急性期腦梗死，輕微腦白質變性；右側上頜竇黏膜下囊腫；右側大腦前動脈A1段無異常；右側胚胎型大腦后動脈；左側優勢型椎動脈。入院診斷：①急性腦梗死；②高血壓3級（很高危組）。

2治療過程

[論文關鍵詞]缺血性腦血管病；藥物治療

論文摘要：缺血性腦血管病（ischemiccerebrovasculardisease,ICVD）在腦血管病中占85%[1]，其治療方法包括：病因治療及常規內科治療（亦涉及到藥物），藥物治療，神經介入治療及干細胞移植等，但最常見的治療方法仍是藥物治療。因此如何合理地選擇治療的藥物已成為目前缺血性腦血管病討論的焦點。本文對缺血性腦血管病常規內科治療等不再贅述，僅對藥物治療綜述如下：

1抗血小板聚集藥物治療

對于缺血性腦血管病患者，建議使用抗血小板聚集藥物治療。抗血小板聚集藥物主要包括阿司匹林（Aspirine）、噻氯匹啶（tidcopidine）、氯吡格雷等。研究證明[2]，缺血性卒中初次發作后早期應用阿司匹林能顯著降低卒中再發的危險。一項歐洲卒中預防試驗（Esps-2,EuropeanStrokePreventionTrial）結果顯示[3]，阿司匹林和潘生丁緩釋劑的聯合應用比單獨使用其中一種藥物的預防效果更好，且不增加出血等副作用。另外，我國也對21106例急性腦梗死進行了阿司匹林效果的研究[2]，顯示阿司匹林可明顯減少卒中的再發率，且不增加出血性卒中的發生率。

腺苷受體拮抗劑噻氯匹啶主要抑制二磷酸腺苷（ADP）誘導的血小板聚集，在增高PGI2水平的同時可降低TXA2的水平。氯吡格雷與噻氯匹啶化學結構相似，能抑制ADP誘導的血小板聚集[4]。因此這類藥比阿司匹林的抗血小板作用更強，在缺血性腦卒中預防中的作用已受到廣泛重視。抗血小板藥物的應用[5]，應需要根據患者的接受程度及實際情況（包括經濟情況等）做出合理選擇。建議藥物用量：①單獨應用阿司匹林的劑量為50～150mg/d，頓服。②也可以使用小劑量阿司匹林（25mg）加潘生丁緩釋劑（200mg）復合劑，2次/d。③有條件者，高危人群或對阿司匹林不能耐受者可選用氯吡格雷，75mg/d[3]。

2溶栓藥物的治療

【關鍵詞】米非司酮甲氨蝶呤異位妊娠

【摘要】在臨床上，解熱鎮痛藥是經常應用的。常用的解熱鎮痛藥有水楊酸鈉、阿司匹林、撲熱息痛、安乃近、消炎痛、地塞米松、板藍根等。由于解熱鎮痛藥的解熱和鎮痛作用不盡相同，在應用時注意合理選擇，正確應用。

一、解熱鎮痛藥的作用機理

要掌握和了解發熱、疼痛得發生機理以及各種解熱鎮痛藥物的作用特點，根據病人的具體情況正確合理選用解熱鎮痛藥。

1.1當細菌、病毒或某些炎性分泌物等致熱源作用于丘腦下部的體溫調節中樞時，使周圍血管收縮，散熱減少，組織氧化分解加速，產熱增加，使體溫上升。解熱鎮痛藥作用于體溫調節中樞，通過血管擴張、出汗等增加散熱，于是使體溫下降。但正常體溫不受解熱鎮痛藥影響。

1.2疼痛的發生機理則是由于前列腺素、激肽、組織胺、5-羥色胺、乙酰膽堿、高滲和低滲溶液、酸性和堿性物質、鉀離子等物質刺激了末梢神經感受器所致。解熱鎮痛藥能對抗這些物質，從而起到止痛、消炎、抗風濕等作用。最近有研究證明，阿司匹林能抑制炎癥區的前列腺素合成，阻抑末梢神經受體對激肽等化學介質的敏感性，因此能緩解疼痛。它還能夠直接作用于丘腦體溫調節中樞，從而不僅使炎癥所致的疼痛得到緩解，還可以使高熱消退。