代謝綜合征范文10篇

我國是發展較快而資源相對匱乏的國家，人口已達到13億，經濟建設發展的同時，人民健康和素質有較大的提高，才能保障社會和諧與持久發展。在新的世紀，醫學衛生戰線不僅要面臨新的傳染性疾病，社會變革、經濟文化生活的變化勢必導致一些非傳染性疾病患病率逐漸乃至快速增加。代謝綜合征又稱代謝異常心血管綜合征，在我國已經流行，它是一組心血管疾病危害因素的聚集與組合，諸如肥胖、高血壓、高血脂(血脂異常)、吸煙、糖尿病(血糖調節受損、異常)、炎癥、血凝增強、纖溶降低等因素的參與，導致動脈粥樣硬化和心腦血管疾病增加以及2型糖尿病患病率持續增長。沒有心肌梗死的糖尿病患者其8年生存率與患有心肌梗死的非糖尿病患者相當。代謝綜合征正在威脅著人民的健康，也將增加社會經濟、個人經濟及心理負擔。

一、關于代謝綜合征的定義和診斷標準

Reaven在提出代謝綜合征(X綜合征)之前，即有死亡四重奏的名稱，即肥胖、高血壓、高血糖與高血脂構成對心血管的威脅，以后DeFronzo提出胰島素抵抗綜合征，之后將代謝綜合征與胰島素抵抗綜合征兩者等同起來。近年，Reaven認為代謝綜合征的基礎是胰島素抵抗與高胰島素血癥，胰島素抵抗綜合征所包含的內容更廣泛，它還包括脂肪肝、睡眠呼吸暫停、多囊卵巢綜合征及某些惡性腫瘤的發生等，故認為兩種綜合征不完全相同，代謝綜合征的提出比較切合實際。

國際上對代謝綜合征的定義和診斷標準尚未統一，WHO的診斷標準強調將胰島素抵抗作為基本要求并列入微量白蛋白尿測定，這顯然不適用于群體篩查和流行病學調查工作。美國膽固醇教育計劃(ATPⅢ)則規定，腹型肥胖、高血壓、血甘油三酯升高、高密度脂蛋白膽固醇降低和空腹血糖受損5項指標中只要≥3項即可診斷為代謝綜合征，不必測定胰島素水平和微量白蛋白尿，更適合于群體篩查和臨床應用。代謝綜合征發病率隨年齡增長、體重增加、運動過少、食用碳水化合物過多及吸煙而增加。美國人肥胖超重率高，腹圍普遍較大，代謝綜合征患病率可高達24％。中華醫學會糖尿病學分會(CDS)采用WHO的標準，并根據中國當前實際情況合理吸收兩者的長處，做了兩點修改：一是肥胖定為體重指數≥28kg／m和(或)腰圍男性≥85cm，女性≥80cm；二是胰島素抵抗(HOMA胰島素抵抗指數)以上1／4位點為切割點，但不作為代謝綜合征的基本判定指標，例如在經濟條件差的地區，已明確為糖尿病者可省略胰島素測定。由于所采用的診斷指標不一，包括數值上的差異，各地區代謝綜合征患病率相差較大。

二、代謝綜合征與2型糖尿病和心血管疾病

代謝綜合征代表著一系列心血管疾病危險因子的集聚狀態，它還包括糖尿病前期的糖調節受損和糖耐量減退。超重、肥胖、血脂異常相當常見，高血壓又常見于肥胖，因而血管病變相當多見。尤其大血管病變以動脈粥樣硬化為突出的病理變化，導致心腦血管疾病和事件。動脈粥樣硬化早在糖尿病前期、有胰島素抵抗和高胰島素血癥時已發生并有所發展，在多種心血管危險因素的作用下，首先有血管內皮細胞損害和功能異常，內皮細胞可產生一些生物活性物質，如NO、活性氧簇物質(超氧陰離子)、前列腺素，內皮素和血管緊張素Ⅱ以及趨化因子、黏附因子，使單核細胞、淋巴細胞等白細胞黏附并游走到內皮下間隙，富含膽固醇的脂蛋白進入內膜，而這些脂蛋白經氧化和糖化后可為單核．巨噬細胞所攝取并轉變為泡沫細胞。血管平滑肌細胞在炎癥因子和生長因子作用下，可刺激血管平滑肌細胞遷移到內膜并增生和分化，使平滑肌細胞從收縮表型轉變為分泌表型，形成脂肪條紋、脂肪纖維斑和粥樣斑塊。動脈粥樣斑塊不穩定(斑塊破裂)，最終可導致血栓形成而阻塞血管腔或血栓脫落致血管遠端堵塞而發生相應部位的梗死。代謝綜合征可有胰島素抵抗、游離脂肪酸、TNF、IL-6、C反應蛋白、瘦素、抵抗素增加而脂聯素減少等多因素和多種細胞的相互作用，導致心腦血管和頸動脈、下肢動脈的復雜病變。

【摘要】結合文獻，分析代謝綜合征的中西醫發病特點，闡述了脾、肝、腎在脾虛濕盛、肝郁化熱、痰瘀互阻、虛損變癥等不同階段的相互關系和發病機理，分析了代謝綜合征的動態演變和內在的整體關聯性，提出及時處理脂肪代謝紊亂是防治代謝綜合征的關鍵，并為中西醫結合臨床處理代謝綜合征提供理論基礎。

【關鍵詞】代謝綜合征；病機；中醫

Abstract：Reviewtheliterature,weanalysisthemetabolicsyndrome(MS)pathogenesisofChineseandWesternMedicinefeatures,andexplorerelationshipsandpathogenesisofthespleen,liverandRenalatthedifferentstagesofMS:spleendeficiencyinthekidneydampness,heatofLiverdepression,phlegmhindrancewastingdisease,toAnalysisthemetabolicsyndrome''''sdynamicevolutionoftheoverallrelevanceinherent.Wecandrawtheresultthatitisthekeytopreventtimelyprocessingoffatmetabolismdisorderofmetabolicsyndrome.AnditprovidesabasistheoreticalguidingforclinicaltreatmentofmetabolicsyndromewiththeChineseandWesternmedicine

Keywords：metabolicsyndrome;Pathogenesis;TCM

代謝綜合征（MetabolicSyndrome，MS）是多種代謝異常成分聚集于同一體，并主要以心血管疾病為臨床終點的病理狀態。其病理非常復雜，病程較長；胰島素抵抗是其核心特征。腹型肥胖是公認的高危因素，脂肪代謝障礙在發病中起到關鍵作用，其中游離脂肪酸（freefattyacid，FFA）的異位（胰島β細胞、肝細胞、肌肉等）沉淀對非脂肪細胞產生毒性作用，是導致相關細胞對葡萄糖的攝取和利用障礙、降低清除胰島素及胰島素抵抗的病理現象的根本原因［1］。因此，調節脂肪代謝紊亂是防治MS的首選有效措施之一。目前認為MS是個漸進的過程，初期多以血脂紊亂為主，漸見糖耐量低減，其后出現糖尿病。具體可涉及血脂紊亂、脂肪肝、糖尿病、高血壓病以及糖尿病后期的各種并發癥如心肌梗塞、腦梗塞、糖尿病性腎病、周圍神經炎、骨質疏松等。現代中西醫結合研究表明MS病機可歷經脾虛濕盛、肝郁化熱、痰瘀互阻、虛損變癥,而痰濕可貫穿于MS的整個病理過程。現僅從中醫理論探討其病機，對該病癥的防治提供參考。

1代謝綜合征的病因病機概述

【摘要】結合文獻，分析代謝綜合征的中西醫發病特點，闡述了脾、肝、腎在脾虛濕盛、肝郁化熱、痰瘀互阻、虛損變癥等不同階段的相互關系和發病機理，分析了代謝綜合征的動態演變和內在的整體關聯性，提出及時處理脂肪代謝紊亂是防治代謝綜合征的關鍵，并為中西醫結合臨床處理代謝綜合征提供理論基礎。

【關鍵詞】代謝綜合征；病機；中醫

Abstract：Reviewtheliterature,weanalysisthemetabolicsyndrome(MS)pathogenesisofChineseandWesternMedicinefeatures,andexplorerelationshipsandpathogenesisofthespleen,liverandRenalatthedifferentstagesofMS:spleendeficiencyinthekidneydampness,heatofLiverdepression,phlegmhindrancewastingdisease,toAnalysisthemetabolicsyndrome''''sdynamicevolutionoftheoverallrelevanceinherent.Wecandrawtheresultthatitisthekeytopreventtimelyprocessingoffatmetabolismdisorderofmetabolicsyndrome.AnditprovidesabasistheoreticalguidingforclinicaltreatmentofmetabolicsyndromewiththeChineseandWesternmedicine

Keywords：metabolicsyndrome;Pathogenesis;TCM

代謝綜合征（MetabolicSyndrome，MS）是多種代謝異常成分聚集于同一體，并主要以心血管疾病為臨床終點的病理狀態。其病理非常復雜，病程較長；胰島素抵抗是其核心特征。腹型肥胖是公認的高危因素，脂肪代謝障礙在發病中起到關鍵作用，其中游離脂肪酸（freefattyacid，FFA）的異位（胰島β細胞、肝細胞、肌肉等）沉淀對非脂肪細胞產生毒性作用，是導致相關細胞對葡萄糖的攝取和利用障礙、降低清除胰島素及胰島素抵抗的病理現象的根本原因［1］。因此，調節脂肪代謝紊亂是防治MS的首選有效措施之一。目前認為MS是個漸進的過程，初期多以血脂紊亂為主，漸見糖耐量低減，其后出現糖尿病。具體可涉及血脂紊亂、脂肪肝、糖尿病、高血壓病以及糖尿病后期的各種并發癥如心肌梗塞、腦梗塞、糖尿病性腎病、周圍神經炎、骨質疏松等。現代中西醫結合研究表明MS病機可歷經脾虛濕盛、肝郁化熱、痰瘀互阻、虛損變癥,而痰濕可貫穿于MS的整個病理過程。現僅從中醫理論探討其病機，對該病癥的防治提供參考。

1代謝綜合征的病因病機概述

摘要目的:探討精神分裂癥患者睡眠質量與代謝綜合征的關系研究。方法:選取2019年10月至2020年10月湛江市第三人民醫院收治的精神分裂癥患者120例作為研究對象。按照匹茲堡睡眠質量指數量表(PSQI)結果分為對照組(n=77)和觀察組(n=43)。采用Pearson相關系數進行相關性分析。結果:觀察組代謝綜合征發生率顯著高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05);精神分裂癥患者代謝綜合征和睡眠質量呈顯著正相關，差異有統計學意義(P＜0.05)。結論:精神分裂癥患者合并代謝綜合征與睡眠質量密切相關。

關鍵詞：精神分裂癥;睡眠質量;代謝綜合征;睡眠障礙

精神分裂癥是一組病因未明的精神病，占精神病專科醫院住院患者的50%以上。近來研究發現［1］，長期的抗精神病藥物服用可增加患者罹患代謝綜合征風險。而代謝綜合征可增加精神分裂癥患者罹患心腦血管疾病風險并增加死亡率。睡眠障礙是精神分裂癥患者常見并發癥，發生率約72.4%，睡眠障礙不僅對患者社會功能和生命質量產生嚴重影響，而且對疾病的治療帶來嚴重的困難［2］。本研究以精神分裂癥患者為研究對象，探討其睡眠質量與代謝綜合征的關系，現將結果報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2019年10月至2020年10月湛江市第三人民醫院收治的精神分裂癥患者120例作為研究對象。按照匹茲堡睡眠質量指數量表(PSQI)結果分為對照組(n=77)和觀察組(n=43)。2組一般資料見表1。1.2納入標準1)符合DSM-IV精神分裂癥的診斷標準［3］;2)具有獨立讀寫能力和臨床資料完整者;3)符合DSM-IV非器質性失眠癥的診斷標準;4)患者或家屬自愿簽署知情同意書。1.3排除標準1)伴有智力或語言溝通障礙者;2)因并發癥所致身體活動受限者;3)伴睡眠呼吸阻塞綜合征等其他睡眠障礙。1.4研究方法1.4.1入組患者信息采集患者入組后采集年齡、性別、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)、體質量指數(BMI)、餐后2h血糖、空腹血糖和血壓等基本信息。1.4.2代謝綜合征判斷空腹血糖≥6.1mmoL/l或糖尿病已確診;HDL:＜1.29mmoL/L(女)或＜1.03mmol/l(男);TG≥1.7mmoL/L;BMI≥24;BP≥130/85mmHg(1mmHg=0.133kPa);腹部肥胖(男腰圍＞85cm，女腰圍＞80cm)。滿足上述3項及以上者即可判斷為代謝綜合征陽性。1.4.3睡眠質量判斷采用匹茲堡睡眠質量指數量表(PittsburghSleepQualityIndex，PSQI)［4］對患者睡眠質量進行評定。1.5統計學方法采用SPSS22.0統計軟件對數據進行分析，計量資料采用均值±標準差(x珋±s)表示，進行t檢驗;計數資料采用率(%)表示，進行χ2檢驗，采用Pearson相關系數進行相關性分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2結果

摘要：目的探討聯用小劑量阿立哌唑治療女性精神分裂癥患者代謝綜合征的有效性。方法選取2017年5月至2020年5月本院收治的110例精神分裂癥女性患者，根據治療方法的不同分為A組（n=57）和B組（n=53）。A組采用氯氮平治療，B組采用氯氮平聯合小劑量阿立哌唑治療。比較兩組患者代謝綜合征發生情況及代謝指標。結果治療4周時，兩組患者代謝綜合征發生率比較差異無統計學意義；治療8、16周時，B組代謝綜合征發生率分別低于A組，差異均有統計學意義（P＜0.05）；治療前，兩組患者腰圍、BMI、HbA1c、FPG、TG比較差異無統計學意義；治療16周時，A組患者腰圍、BMI、HbA1c、FPG、TG均高于本組治療前和B組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論相比氯氮平，阿立哌唑對精神分裂癥患者的代謝指標所造成的影響更小，安全性更高，可降低代謝綜合征發生，值得臨床推廣應用。

關鍵詞：精神分裂癥；阿立哌唑；小劑量；氯氮平；代謝綜合征；女性

精神分裂癥是一種比較常見且嚴重的精神疾病，以中青年時期最易發病，患病后，患者會出現感知覺、思維、行為、認知及情感等方面的扭曲情況，會對患者身心健康造成嚴重影響。有報道指出，精神分裂癥患者女性發生率高于男性。目前，多采用抗精神病藥物來治療該病，且多數患者需長期用藥，以此維持其行為、情感正常[1]。在治療該病的各種非經典抗精神病藥物中，阿立哌唑、氯氮平等為常用藥物。有研究[2]認為，采用第2代抗精神病藥物治療精神分裂癥，盡管有助于治療的耐受性和有效性的提升，但長時間用藥后，會出現機體多物質的代謝紊亂，比如蛋白質、脂質及血糖等，最終會導致代謝綜合征（MS）的發生。為探尋更為有效且安全的對抗精神分裂癥患者代謝綜合征的藥物，本研究旨在探討給予聯合小劑量阿立哌唑治療效果，現報道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料選取2017年5月至2020年5月本院接收的110例精神分裂癥患者，根據治療方法的不同分為A組（n=57）和B組（n=53）。A組年齡22～55歲，平均（36.4±4.2）歲；病程1～7年，平均（2.0±0.5）年。B組年齡22～54歲，平均（36.2±4.0）歲；病程1～7年，平均（2.2±0.6）年。兩組患者臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。所有患者均對本研究知情同意，并自愿簽署知情同意書。本研究已通過醫院倫理委員會審核批準。納入標準：經臨床檢查確診為精神分裂癥，癥狀符合《中國精神障礙分類與診斷標準（CCMD-4）》中精神分裂癥代謝綜合征診斷標準[3]；女性；病情穩定。排除標準：對本研究所用藥物過敏；嚴重心、腎以及其他臟器功能障礙；合并惡性腫瘤；依從性差、中途退出。1.2方法兩組患者均給予基礎治療：統一安排飲食，依據患者體質量，計算所需攝入的飲食總熱量，對高熱量食物攝入加以控制，禁止刺激性食物的食用，如辣椒、咖啡、茶等，戒煙酒；針對存在睡眠障礙的患者，給予佐匹克隆治療，還可根據病情需要，給予輔助治療（如安坦類藥物），禁止使用對脂肪代謝造成影響的藥物。同時，A組采用氯氮平（江蘇恩華藥業股份有限公司，國藥準字H32022963，規格：25mg×100s）口服治療，初始用量為每天25mg，治療總量為每天200～300mg，維持量為每天100～150mg，連續治療16周。B組采用氯氮平（劑量同A組）聯合小劑量阿立哌唑（成都康弘藥業集團股份有限公司，國藥準字H20060521，規格：5mg×20s）治療，阿立哌唑初始用量為每天2.5mg，依據病情、不良反應等情況，將劑量增加至每天5～10mg，連續用藥16周。1.3觀察指標比較兩組代謝綜合征發生情況及代謝指標。分別于兩組治療前及治療4、8、16周時抽取清晨8：00空腹靜脈血并檢測糖化血紅蛋白（HbA1c）、血糖（FPG）、三酰甘油（TG），同時測量空腹腰圍、體重指數（BMI）；代謝綜合征診斷標準[4]：中心性肥胖，腰圍（女性）＞80cm；滿足以下項目≥2項：①TG≥150mg/dL；②FPG≥100mg/dL；③HDL-C≤50mg/dL；④收縮壓≥130mmHg，或舒張壓≥85mmHg；⑤BMI≥25kg/m2。1.4統計學方法采用SPSS19.0統計軟件進行數據分析，計量資料以“x±s”表示，比較采用t檢驗，計數資料用[n（%）]表示，比較采用c2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2結果

摘要摘要：目的探索脂肪細胞因子瘦素、腫瘤壞死因子α在代謝綜合征發病機制中的功能。方法檢測社區人群瘦素和腫瘤壞死因子α的血漿水平，采用Logistic回歸分析，經過對年齡和性別的調整，探究瘦素、腫瘤壞死因子α和代謝綜合征的關系。結果瘦素水平愈高發生代謝綜合征的危險性愈大，瘦素和代謝綜合征的關系受性別和年齡的影響，男性比女性對瘦素水平變化更為敏感，隨年齡增長瘦素對代謝綜合征發生的危險增大。腫瘤壞死因子α水平愈低發生代謝綜合征的危險性愈大，其高水平的患病危險性是低水平的0538倍。結論高瘦素性肥胖對代謝綜合征的影響男性表現得更為明顯，瘦素水平可以作為猜測代謝綜合征的指標，尤其在老年男性中更為有效。

摘要：瘦素；腫瘤壞死因子α；胰島素反抗；代謝綜合征

EffectsofleptinandTNFαonmetabolicsyndrome

Abstract摘要：ObjectiveTodiscovertheeffectsoftheleptinandTNFα(tumornecrosisfactoralpha)inthecauseofmetabolicsyndrome.MethodsTheresearchincludestestingonthelevelofleptinandTNFαinthebloodofresidentsofalocalcommunity,analyzingthecauseofmetabolicsyndromeinrelationtoleptinandTNFαthroughLogisticregressionanalysisbyadjustingageandgender.ResultsThehighertheleptinlevelswere,thehigherriskmetabolicsyndromewas.Therelationshipbetweenleptinlevelsandmetabolicsyndromewasaffectedbyageandgender.Malesweremoresensitivetoleptinthanfemales.Theeffectofleptinonmetabolicsyndromeincreasedwiththeage.ThelowerthelevelofTNFαwas,thehigherriskmetabolicsyndromewas.ThechancesforresidentswithhigherlevelofTNFαtosufferfromdiseasewas0538timesofthoswithlowerlevel.ConclusionObesitywithhighlevelleptinaffectsmetabolicsyndrome,especiallymalesobsity.Leptinlevelcanbeusedasanindicatorinpredictingmetabolicsyndrome.Thismethodisespeciallyeffectivetooldmalepatients.Itisnecessarytodofurtherresearchonthdbiologicalmechanismofmetabolicsyndrome.

Keywords摘要：leptin;tumornecrosisfactoralpha;insulinresistance;metabolicsyndrome

代謝綜合征(metabolicsyndrome,MS)是心血管疾病和糖尿病發病的主要危險因素，這些疾病正日益威脅著人類生命健康，不同地區代謝綜合征的患病情況及影響因素存在很大差異。有探究表明，我國60歲～人群代謝綜合征患病率達20%〔1〕。目前代謝綜合征的發病機制尚不完全清楚，脂肪分泌多種脂肪激素可能參和其中。本探究旨在探索脂肪細胞因子瘦素(leptin)及腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactoralpha,TNFα)在代謝綜合征發病機制中的功能，為代謝綜合征的防治提供科學依據。

摘要：隨著對糖尿病認識的深入，目前認為胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發病基礎。在糖尿病的早期盡早改善胰島素抵抗是預防延緩糖尿病發展的關鍵。現代中醫對糖尿病的治療中應有特別強調對“胰島素抵抗”和“胰島素抵抗綜合征”的防治。

關鍵詞：中醫／糖尿病治療新思路醫學／環境治療

糖尿病屬中醫的“消渴”范疇,指多飲、多食、多尿,形體消瘦。隨著對糖尿病認識的深入,目前認為胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發病基礎。在胰島素抵抗階段,常常表現為一組臨床癥狀,即所謂的胰島素抵抗綜合征或稱代謝綜合征。包括:胰島素抵抗、高胰島素血癥、向心性肥胖、進行性的葡萄糖耐量異常和血脂紊亂、高血壓、內皮功能障礙、及血液流變學、纖維蛋白溶解、凝血方面的障礙等。在糖尿病的患者中,有40%存在大血管病變,50%有高血壓,50%有高甘油三酯血癥,40%有微量蛋白尿。因此在糖尿病的早期盡早改善胰島素抵抗是預防延緩糖尿病發展的關鍵。因而中醫的治療思路也應隨之轉變,由單純的治療“消渴”,到改善胰島素抵抗,干預阻斷代謝綜合征的核心環節,預防糖尿病及并發癥的發生發展。“未病先防”唯如此才能體現中醫的勢。故在現代中醫對糖尿病的治療中應有特別強調對“胰島素抵抗”和“胰島素抵抗綜合征”的防治。

1中醫對胰島素抵抗代謝綜合征的認識代謝綜合征類似中醫的“痰濕”“肝郁”“食郁”“血瘀”等致病的“肥滿”“眩暈”“濕阻”等。“肥滿”“眩暈”等。這些“證”看似與“消渴”無關,實際與消渴有共同的核心機制,或可以說是消渴早期的病理基礎。中醫認為以食郁為主導的六郁是該代謝綜合征的發病基礎；以肝脾功能失調為核心的代謝功能紊亂是其基本病機。過食、少動造成食、氣、血、熱、痰、濕六郁作用于脾胃而釀成痰、瘀、濁、脂等病理產物。在該代謝綜合征的早期,高胰島素血癥期,機體處于代償階段,形體壯實,整體機能旺盛,以實證為主,屬郁、熱階段,并沒有明顯的病態；至中晚期由實而虛,由盛而損,由脾開始既而肝腎,臟腑功能減退,整體機能失調而出現多種代謝紊亂；到晚期多種因素共同作用,使全身脈絡損傷,脈絡瘀滯出現嚴重的循環障礙,并導致各種并發癥的發生。

2中醫對代謝綜合征的防治在辨證治療上,主張按“郁熱虛損”不同病機分階段治療。

2.1郁證階段：臨床表現僅見肥胖、過食、不耐疲勞。中醫辨證屬郁證,包括食郁、氣郁、痰郁、濕郁、血郁、火郁等“六郁”范疇,并以食郁為核心,治療宜消食散結,常用越鞠丸加減。

慢性疲憊綜合征(chronicfatiguesyndrome，CFS)是近年來被發現和熟悉的一種疾病,它和健康人體所出現的慢性疲憊有所不同。根據美國疾病控制中心（CDC）1994年修訂的慢性疲憊綜合征診斷標準〔1〕，慢性疲憊綜合征被定義為健康人群中發生原因不明的強烈的全身乏力、低熱、咽痛、淋巴結痛、頭痛、肌肉痛、關節痛和精神神經癥狀等,并長期持續、反復發作而喪失正常生活能力的一種疾病，是一種疲憊性疾病。近來探究表明，它和血漿粘稠度有關〔2〕。慢性疲憊綜合征可出現免疫、內分泌、代謝功能及神經精神的異常。此外，也有學者認為〔3〕，運動能誘發慢性疲憊綜合征。不適當的運動誘發慢性疲憊綜合征的原因尚不清楚，慢性疲憊綜合征很可能和各種病原體如病毒、細菌感染及其引起的免疫紊亂有關〔4〕。

1慢性疲憊綜合征和機體免疫功能關系

慢性疲憊綜合征和機體免疫功能有關。但因為機體免疫力、性別等不同，其患病率也有所不同〔5〕。有學者調查發現〔6〕，女性明顯高于男性，但和年齡和受教育程度無關。慢性疲憊綜合征和某些免疫性疾病有關，可出現多種體液免疫或細胞免疫指標異常〔4〕，大部分慢性疲憊綜合征患者出現超敏反應〔7〕；慢性疲憊綜合征患者可出現自然殺傷（NK）細胞活性低下〔8〕、抗核抗體（ANA）陽性、免疫球蛋白異常、血液中免疫復合物增高、單核淋巴細胞功能異常、淋巴細胞的亞群及其功能異常〔9〕，以及白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）和干擾素γ（IFN-γ）等細胞因子異常增高〔10〕。細胞因子在慢性疲憊綜合征的發病機制中起著重要功能，但并不是決定性因素〔11〕。慢性疲憊綜合征的病因尚未明確。但一直認為它和輔助性T細胞2型細胞（Th2細胞）的免疫活性有關〔12〕。Staines認為，慢性疲憊綜合征的一系列功能失調引起有血管活性的神經肽的自身免疫功能紊亂〔13〕。慢性疲憊綜合征引起患者免疫功能紊亂，降低患者對毒物的清除功能，用肉毒堿治療能有效改善這方面功能障礙，緩解病情。有探究表明〔14〕，肉毒堿缺乏能促進人類免疫缺陷病毒（HIV）的感染進程，從而誘發或加重艾滋病患者的病情；用肉毒堿治療慢性疲憊綜合征患者能抵制淋巴細胞的無序分裂，提高CD4分子表達水平，增強CD4+T細胞的免疫活性。提示慢性疲憊綜合征患者的疲憊感是由各種免疫紊亂或感染性疾病引起的一種常見臨床表現。TakahashiT等學者〔15〕進行誘導小鼠慢性疲憊綜合征疾病模型探究發現，慢性疲憊綜合征小鼠的細胞因子IL-10降低，而IL-10通過促進單核細胞表達IL-1γ、IL-1α，有效反抗炎癥。

2運動和慢性疲憊綜合征關系

眾所周知，鍛煉身體能強壯身體，對預防疾病起著重要的功能。運動能減少疾病的發生，經常性的有氧鍛煉能加強機體免疫功能，反抗疾病，提高生活質量〔16〕。Shephard對風濕性關節炎患者自身免疫紊亂的探究表明〔17〕，適當的有氧運動能有效改善免疫功能，調節中性粒細胞的數量及某些免疫分子尤其是IL-1,IL-8,CD4+，CD19-，TNF-α和IFN-γ等表達水平，提高機體機能,而且不會加重其臨床癥狀。有規律的有氧運動能直接激活機體免疫系統，提高機體免疫力。Hutnick〔18〕等對放療后乳腺癌患者進行體育鍛煉探究，通過耐力測試，實驗組進行1周3次的有氧鍛煉，練習量為最大限度的60%～75%。結果發現，實驗組CD4+CD69+細胞較對照組高，由刀豆蛋白A（ConA）、植物血凝素（PHA）和美洲商陸（PWM）刺激的胸腺嘧啶脫氧核苷酸復合物（dTmp）也較高。結果表明，鍛煉有助于放療后乳腺癌患者激活淋巴細胞，改善免疫功能。高質量的長期性體育鍛煉的免疫效果雖然沒有明確結論，但對年輕人來說能減少傳染病和一般疾病的侵襲〔19〕。然而也有學者認為，運動并不能加強機體對疾病的反抗力。Boudreau〔20〕等在用磷脂酰絡氨酸結合蛋白-碘化丙啶（AnnexinV/PI）法探究小鼠下頜淋巴結對抗原的免疫應答功能時，無論進行怎樣練習，運動后小鼠的CD3、CD4、CD8表達水平、基質金屬蛋白酶（MMP）、細胞內谷胱甘肽（GSH）水平均下降。劇烈運動時小鼠下頜淋巴結CD8+淋巴細胞數量明顯高于輕度運動者，而且MMP也較高，但下頜淋巴結淋巴細胞數量降低。過度練習的運動員和某些劇烈運動者也出現下頜淋巴結淋巴細胞數量降低的結果，有可能增加眼部、口腔以及上呼吸道感染的機會。TakahashiT等曾通過強迫小鼠過度運動成功誘導小鼠慢性疲憊綜合征疾病模型〔15〕。

3運動對慢性疲憊綜合征患者康復的影響

胰島素抵抗與臨床多種疾病如糖尿病、肥胖、動脈粥樣硬化癥及多囊卵巢綜合征等相關，而過氧化物酶體增殖物活化受體(Peroxisomeproliferator-activatedreceptors，PPARs)與胰島素抵抗有著密切的關系，是胰島素增敏劑噻唑烷二酮類藥物的作用靶點〔1〕，發現于20世紀90年代初期。該受體家族參與了從葡萄糖與脂肪酸的代謝到細胞分化、炎癥應答和血管生物學調節等一系列廣泛的生理學過程，以及參與2型糖尿病、動脈粥樣硬化、肥胖和多囊卵巢綜合征等疾病的病理過程。本文對PPARs與胰島素抵抗及其在胰島素抵抗中的作用做一綜述。

1PPARs的功能

PPARs是環境/飲食刺激的關鍵調節物，同時也在哺乳動物眾多復雜的新陳代謝如脂肪酸的氧化及脂肪形成的調節過程中發揮著舉足輕重的作用〔2，3〕。PPARs通過一連串復雜的事件以控制基因的轉錄，其調節靶基因表達的經典途徑包括配體結合導致的激活作用。PPARs只有與9-順視黃酸的受體—視黃醇類X受體(retinoidXreceptor，RXR)形成異二聚體后才能與DNA結合〔2〕。PPAR-RXR異二聚體結合到靶基因特定DNA序列的啟動子區域，而這一特定的DNA序列即是過氧化物酶體增殖物反應元件(PPRE)。PPRE通常是具有一個堿基對間距的正向重復序列。當配體結合活化后，PPAR-RXR異二聚體便通過招募輔助因子以激活其靶基因的轉錄。研究結果表明，不管是在體或是離體實驗中，受PPAR配體激活后，PPAR-RXR異二聚體與PPRE的結合并不能誘導其與輔激活物如SRC1或TIF2等的相互作用。相反，在RXR配體存在的情況下，SRC1能夠穩定RXR同型二聚體與PPRE的結合，從而誘導靶基因的轉活過程〔2〕。其中，PPARα刺激肝臟脂肪細胞的氧化及酮體的生成，并參與調節載脂蛋白的生成。PPARβ則被證實參與多數生物學過程，最新的研究結果顯示，脂肪組織中PPARβ的表達或活化能阻止飲食或遺傳誘導的肥胖。在活體或培養的脂肪細胞或平滑肌細胞中，被合成的配體激活的PPARβ能夠促進脂肪酸的氧化和利用。因此，PPARβ可能導致較少的能量浪費和肥胖的傾向〔3〕。與PPARα不同，在脂肪組織中，PPARγ的大多數靶基因都參與了脂肪生成途徑。PPARγ和PPARα的功能失調與肥胖、2型糖尿病及動脈粥樣硬化等眾多疾病相關。PPARγ是脂肪細胞分化必需的物質之一，它通過抑制編碼瘦素基因來控制肥胖的發生。

2胰島素抵抗及其相關疾病

胰島素抵抗導致高胰島素血癥，與臨床多種疾病相關。(1)代謝異常：在脂肪組織中，由于胰島素抵抗脂解作用的降低，將導致葡萄糖攝取量降低以及游離脂肪酸(FFA)含量增加，在骨骼肌中FFA含量變化和氧化抑制葡萄糖的攝取和儲存，在肝臟中這些脂肪酸則提高糖原異生作用。這些改變最終導致高血糖癥，形成糖尿病的特征性脂質代謝異常，同時也顯著提高了糖尿病患者中心血管疾病的發病風險〔4〕。(2)2型糖尿病：2型糖尿病或稱非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)是以降低的葡萄糖耐受與胰島素抵抗為特征的一類疾病。在該病早期，肝細胞中葡萄糖含量增加而外周組織中葡萄糖含量減少，導致血漿中葡萄糖水平升高，乳胰腺β細胞通過分泌更多的胰島素以降低升高的葡萄糖水平和胰島素抵抗，而這將導致高胰島素血癥〔5〕，并通過與位于靶組織上的細胞膜受體結合而調節上述效應〔6，7〕。(3)肥胖：脂肪細胞分泌的TNF-α、FFA、脂聯素(adiponectin)、抵抗素(resistin)、瘦素(1eptin)、IL-6、轉運生長因子-β、PAI-1等因子，在葡萄糖穩態平衡、能量代謝、炎癥、脂肪代謝等方面起著不同的作用。脂肪(尤其是內臟脂肪)堆積導致的胰島素抵抗已被認為是引起NIDDM發病率上升的原因之一。肥胖病人尤其是腹部肥胖的病人中，普遍存在著游離脂肪酸水平增高的現象，而高水平的游離脂肪酸及其細胞內代謝產物則抑制胰島素介導的葡萄糖攝取過程〔8〕。(4)心血管疾病：胰島素抵抗與一系列心血管疾病危險因子有關〔9〕，這些危險因子包括：高水平的總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、甘油三酯(GL)以及高血壓等。研究表明〔10〕，肝臟中游離脂肪酸的增加會導致肝細胞中極低密度脂蛋白(VLDL)含量的增加，而胰島素能夠阻止肝臟分泌VLDL，但在胰島素抵抗患者中，這一抑制機制被減弱，因而增加的游離脂肪酸將導致高三酸甘油酯血癥產生，最終達到降低胰島素抵抗的目的〔11〕。(5)多囊卵巢綜合征(PCOS)：多囊卵巢綜合征以月經紊亂、卵巢來源的雄激素過多及胰島素抵抗為特征。胰島素抵抗在多囊卵巢綜合征的發病機制中起關鍵因素的作用。然而，在這一疾病中，胰島素信號缺乏的機制十分復雜并且至今仍未得到充分的闡明。但已有實驗證明，卵巢內胰島素抵抗會導致高胰島素血癥，而高胰島素血癥的發生將使卵巢內雄激素水平提高，這將進一步加重多囊卵巢綜合征患者的癥狀〔12〕。(6)肝臟疾病：研究表明，糖尿病患者具有更高的肝硬化和肝纖維變性的發病率，且肥胖也是促使肝硬化發生的一個危險因子。此外，進一步研究發現，非酒精性脂肪肝還與代謝綜合征中增加的尿酸含量、腰圍指數以及增加的胰島素抵抗穩態模型評價指數有關。這些事實表明，胰島素抵抗及代謝綜合征在非酒精性脂肪肝、肝硬化和肝臟纖維變性中發揮了重要的作用〔13〕。

3PPARs在胰島素抵抗中的作用

［摘要］目的:分析老年急性冠脈綜合征患者應用左卡尼汀治療對心力衰竭標志物、炎性因子指標的影響。方法:選擇2019年2月～2020年1月在鞍山市千山區醫院接受治療的老年急性冠脈綜合征患者100例，隨機分為觀察組和對照組各50例，對照組患者給予常規藥物治療，觀察組在此基礎上增加左卡尼汀治療，比較兩組患者治療效果。結果:觀察組患者治療總有效率96.00%，高于對照組患者的76.00%，差異有統計學意義(P＜0.05)。觀察組患者心電圖恢復正常時間、住院時間短于對照組患者，炎性因子水平、心力衰竭標志物水平低于對照組患者，差異均有統計學意義(P＜0.05)。兩組患者不良反應情況差異無統計學意義(P＞0.05)。結論:老年急性冠脈綜合征患者在常規治療基礎上輔以左卡尼汀治療效果確切，可有效控制機體炎癥，改善心功能狀態，具有臨床推廣價值。

［關鍵詞］老年急性冠脈綜合征;左卡尼汀;心力衰竭標志物;炎性因子

冠心病患者中急性冠脈綜合征發病率約占30%。其病理基礎是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂導致完全性或不完全性閉塞性血栓，進而引起嚴重心肌缺血、缺氧，老年人為高發人群。臨床主要采用藥物抑制血小板聚集，防止動脈血栓形成，氯吡格雷、阿司匹林均為常用藥物。左卡尼汀是一種廣泛存在于人體組織中的特殊氨基酸，是脂肪酸代謝的重要輔助因子，也是人體長鏈脂肪酸代謝產生能量所必需的物質，與人體各器官組織的新陳代謝密切相關，它能促進脂肪酸氧化成三羧酸循環，產生能量［1］，對改善心肌營養代謝，提高收縮能力具有重要意義。本研究分析老年急性冠脈綜合征患者應用左卡尼汀治療的臨床效果及其對心力衰竭標志物、炎性因子指標影響。

1資料與方法

1.1一般資料:選取2019年2月～2020年1月我院收治的老年急性冠脈綜合征患者共100例，所有患者均符合急性冠脈綜合征診斷標準，且對研究知情并自愿參與，經本院倫理委員會批準。排除先天性心臟病，重癥心肌炎、風濕性心臟瓣膜病所致充血性心力衰竭，嚴重肝、腎功能障礙，腦卒中，精神疾病患者。根據隨機數字表法將患者分為觀察組和對照組各50例，其中對照組男女比例為31∶19，病程2～13年，平均病程(6.21±1.53)年;年齡63～78歲，平均年齡(68.21±2.87)歲;其中不穩定型心絞痛21例，急性心肌梗死29例。觀察組男女比例為32:18，病程2～13年，平均病程(6.21±1.41)年;年齡62～77歲，平均年齡(68.78±2.21)歲;其中不穩定型心絞痛20例，急性心肌梗死30例。兩組一般資料差異無統計學意義(P＞0.05)。1.2方法:對照組的患者給予常規治療，口服阿司匹林(廠家:拜耳醫藥保健有限公司，批號:國藥準字J20171021)100mg/次，1次/d;口服硝酸異山梨酯緩釋片(廠家:華中藥業股份有限公司，批號:國藥準字H42022359)20mg/次，1次/d;口服氯吡格雷［廠家:賽諾菲(杭州)制藥有限公司，批號:國藥準字J20180029］75mg/次，1次/d。連續治療2周。觀察組在此基礎上聯合左卡尼汀(廠家:東北制藥集團沈陽第一制藥有限公司，批號:國藥準字H20113215)治療，左卡尼汀注射液2g混100ml生理鹽水靜脈滴注，1次/d，連續治療2周。1.3觀察指標:比較兩組患者治療總有效率、心電圖恢復正常時間、住院時間、治療前后患者炎性因子水平、心力衰竭標志物、不良反應情況。炎性因子包括:超敏C－反應蛋白(hs－CRP)、腫瘤壞死因子－α(TNF－α)、白細胞介素－6(IL－6)。心力衰竭標志物包括血清糖類抗原125(CA125)、胱抑素C(Cys－C)、N末端BNP前體(NT－proBNP)。1.4治療效果判斷標準:顯效:心功能改善2級，患者癥狀體征均顯著改善;有效:心功能改善1級，患者癥狀體征改善;無效:達不到以上標準。(顯效+有效)÷總例數×100%=總有效率。1.5統計學方法:采用SPSS26.0軟件處理數據，治療效果、不良反應情況為計數資料，用率(%)表示，采用χ2檢驗，心電圖恢復正常時間、住院時間、炎性因子水平、心力衰竭標志物水平為計量資料，用均數±標準差(x±s)表示，采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2結果