二尖瓣范文10篇

電視胸腔鏡(vidso-assistedthoracoscopicsurgery，VATS)技術(shù)是胸外科發(fā)展史上的里程碑,隨著內(nèi)鏡外科的發(fā)展，VATS在心血管外科的應(yīng)用越來越廣泛。2011年10月-2012年4月，我科在電視胸腔鏡輔助下完成二尖瓣手術(shù)42例，均取得了較滿意的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

本組42例，男28例，女14例；年齡21-66歲，平均(45.9±12.5)歲；體重42-72kg,平均(54.2±10.5)kg；心功能Ⅱ一Ⅲ級(jí)；心胸比例<0．7;其中微創(chuàng)二尖瓣置換術(shù)26例(其中再次手術(shù)1例，系17年前因二尖瓣狹窄，胸骨正中切口行二尖瓣交界直視下切開術(shù)),微創(chuàng)二尖瓣成形術(shù)4例,微創(chuàng)二尖瓣置換+三尖瓣成形12例,5例合并左房血栓,行血栓清除術(shù)。

1.2方法

手術(shù)均全麻雙腔氣管插管(術(shù)畢均改換單腔氣管插管),患者右側(cè)墊高200-300，稍左傾平臥于手術(shù)臺(tái)上，置入經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖(Tranesophagealechocardiograph,TEE)探頭。右股動(dòng)脈插管(17-22F),右股靜脈插管建立外周體外循環(huán),經(jīng)右心房手術(shù)患者,加插上腔靜脈插管；行右胸前外側(cè)切口，經(jīng)第四肋間進(jìn)胸,放置軟組織保護(hù)器，并在其下壓入二氧化碳吹氣管；于右腋前線第3肋間打孔,置入胸腔鏡鏡頭,右膈神經(jīng)前方2cm縱縱行切開心包,懸吊心包,暴露心臟;升主動(dòng)脈根部帶墊片褥式縫合后插冷灌針,于右腋中線第6肋間打孔置入左心引流管和/或上腔靜脈插管，術(shù)畢放置胸腔引流管；于右腋中線第4肋間打孔置Chitwood阻斷鉗阻斷升主動(dòng)脈;冷血停跳液順灌后,游離房間溝下部,作左心房切口,經(jīng)胸骨旁第四肋間避開乳內(nèi)動(dòng)脈安置微創(chuàng)心房拉鉤，將房間隔拉向胸骨方向，顯露二尖瓣；二尖瓣置換采用間斷縫合；二尖瓣成形方法有后瓣矩形或三角形切除，LOOP人工腱索植入，人工瓣環(huán)成形等；心臟未自動(dòng)復(fù)跳患者用小兒除顫板電擊復(fù)跳，再次手術(shù)患者，經(jīng)體外除顫電極片電擊復(fù)跳；合并三尖瓣關(guān)閉不全病例，阻斷上、下腔靜脈后經(jīng)右心房、房間隔入路完成心內(nèi)手術(shù)。

【關(guān)鍵詞】外側(cè)

【摘要】總結(jié)我院近年來經(jīng)左后外側(cè)切口行再次二尖瓣手術(shù)16例的護(hù)理配合。根據(jù)該手術(shù)的特點(diǎn)，做好患者的心理護(hù)理，嚴(yán)格無菌管理，密切術(shù)中配合，準(zhǔn)確迅速用藥，物品準(zhǔn)備齊全，人員配備合理是保證手術(shù)順利完成的重要措施。

【關(guān)鍵詞】二尖瓣手術(shù)；心理護(hù)理

再次二尖瓣置換等心內(nèi)直視手術(shù)，通常仍采用原胸部正中劈開胸骨切口途徑。但由于胸骨后及心包粘連嚴(yán)重，手術(shù)難度和風(fēng)險(xiǎn)性均大大增加［1］。我院對(duì)16例曾經(jīng)進(jìn)行過二尖瓣手術(shù)、術(shù)后復(fù)發(fā)性二尖瓣疾病患者，采用左后外側(cè)剖胸切口，以降主動(dòng)脈肺動(dòng)脈轉(zhuǎn)流建立體外循環(huán)，經(jīng)左心耳實(shí)施心內(nèi)手術(shù)取得滿意的結(jié)果。現(xiàn)將手術(shù)配合報(bào)告如下。

1臨床資料

全組16例患者，男7例，女9例，年齡30～56歲。本次手術(shù)與第1次手術(shù)間隔時(shí)期為7個(gè)月～19年，包括：7例生物瓣衰壞行機(jī)械瓣置換；3例瓣周漏，其中2例行瓣周漏修補(bǔ)，1例合并感染性心內(nèi)膜炎行病灶清除術(shù)與瓣膜置換；5例因直視成形術(shù)后二尖瓣返流行瓣膜置換；1例人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎行病灶清除術(shù)。術(shù)后除1例患者因術(shù)后第2天拔除氣管插管出現(xiàn)呼吸困難、循環(huán)狀況惡化，重新氣管插管呼吸機(jī)輔助5天外，其余均術(shù)后平穩(wěn)，圍手術(shù)期未發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥?；颊呔鲈?。

風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄病人施行經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)(PBMV)的護(hù)理

1術(shù)前準(zhǔn)備及護(hù)理

1.1詳細(xì)了解病情，協(xié)助醫(yī)生做好心電圖、超聲心電圖、心功能、血型、出凝血時(shí)間等各種檢查。

1.2物品準(zhǔn)備：備好術(shù)中需要的各種導(dǎo)管、無菌器械、生理鹽水、造影劑、肝素和心血管病常用的急救藥品如利多卡因、阿托品、異丙秦腎上腺素、地塞米松等。

1.3重視病人的心理護(hù)理：使病人及家屬在理解手術(shù)的基礎(chǔ)上，解除恐懼心理、緊張情緒，鎮(zhèn)定自如地去接受手術(shù)治療，這是獲得成功的重要因素之一。

1.4為避免交叉感染，應(yīng)嚴(yán)格控制探視人員，病床單元消毒，更換病人的床單，室內(nèi)可用紫外線照射，地面、門窗可用0.1%新潔爾滅擦拭，減少室內(nèi)細(xì)菌的數(shù)量。

【關(guān)鍵詞】二尖瓣狹窄；,,心房顫動(dòng)；,,球囊成形術(shù)；,,左房?jī)?nèi)徑,,

摘要：目的：探討風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄合并心房顫動(dòng)患者行經(jīng)皮二尖瓣球囊成形術(shù)（PBMV）后，影響房顫轉(zhuǎn)復(fù)以及維持竇律的相關(guān)因素。方法：對(duì)157例風(fēng)心二尖瓣狹窄并房顫患者，成功行PBMV術(shù)后，成功轉(zhuǎn)復(fù)竇律者102例（竇律組）、未轉(zhuǎn)復(fù)者55例（房顫組）進(jìn)行2年隨訪，回顧性分析PBMV前后各臨床指標(biāo)與房顫轉(zhuǎn)復(fù)及維持竇律的關(guān)系。結(jié)果：術(shù)前竇律組的病程、房顫持續(xù)時(shí)間、左房?jī)?nèi)徑、平均左房?jī)?nèi)壓等均明顯小于房顫組（P<0.05），兩組患者術(shù)前心功能分級(jí)、二尖瓣口面積和肺動(dòng)脈壓比較無差異（P<0.05）。房顫持續(xù)時(shí)間≤2年、左房?jī)?nèi)徑（LAD）≤50mm者復(fù)律后多能維持竇性心律。結(jié)論：病程長(zhǎng)短、房顫持續(xù)時(shí)間、左房?jī)?nèi)徑、平均左房?jī)?nèi)壓是影響PBMV后房顫轉(zhuǎn)復(fù)的主要因素，轉(zhuǎn)復(fù)后竇律的維持與房顫持續(xù)時(shí)間、左房?jī)?nèi)徑、二尖瓣口面積大小有關(guān)。

關(guān)鍵詞：二尖瓣狹窄；心房顫動(dòng)；球囊成形術(shù)；左房?jī)?nèi)徑

經(jīng)皮二尖瓣球囊成形術(shù)（PBMV）治療風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄療效肯定，而伴房顫者，只要符合條件，行PBMV也可獲得滿意療效［1］。本研究通過回顧性分析157例PBMV前后臨床資料，探討影響術(shù)后房顫轉(zhuǎn)復(fù)及復(fù)發(fā)的因素，預(yù)測(cè)術(shù)后房顫轉(zhuǎn)復(fù)成功率和復(fù)發(fā)率。

1資料和方法

11資料

隱匿性肥厚梗阻性心肌?。∣ccultHypertrophicObstructiveCardiomyopathy，HOCM）是指在靜息狀態(tài)下，彩色多普勒檢查顯示左室流出道（Leftventricularoutflowtract,LVOT）無明顯梗阻，收縮壓力階差正常，但運(yùn)動(dòng)激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性的一類HOCM患者。當(dāng)藥物無法控制此類患者的臨床癥狀時(shí)，需手術(shù)治療。阜外心血管病醫(yī)院心臟外科采用擴(kuò)大室間隔肥厚心肌切除術(shù)（改良擴(kuò)大Morrow手術(shù)）連續(xù)治療5例符合手術(shù)指征的隱匿性HOCM患者，現(xiàn)匯報(bào)如下。

1.臨床資料

1.1一般資料

回顧性分析2009年10月至2011年8月阜外心血管病醫(yī)院心外科成人中心共收治5例隱匿性HOCM患者，占同期手術(shù)治療的HOCM的6.7%（5/74)，其中男性4例，女性1例，平均年齡33（22～43）歲，平均體重71（49-81.5）Kg。1例患者有明確家族史?；颊呔杏胁煌潭刃貝?、氣短等癥狀，β受體阻滯劑及維拉帕米等藥物治療效果欠佳。所有患者胸骨左緣均可聞及粗糙收縮期雜音。所有患者手術(shù)前心臟彩色多普勒檢查均提示心肌非對(duì)稱性肥厚，二尖瓣收縮期前向運(yùn)動(dòng)（Systolicanteriormovement,SAM）現(xiàn)象均陽(yáng)性，靜息狀態(tài)下左室流出道（Leftventricularoutflowtract,LVOT）壓差（文中均指峰值）平均為29.4（13～49）mmHg（1mmHg=0.133Kpa），運(yùn)動(dòng)激發(fā)試驗(yàn)后LVOT壓差平均為105.2（91-124）mmHg。

1.2手術(shù)方法

本組患者均在全麻低溫體外循環(huán)下進(jìn)行改良擴(kuò)大Morrow手術(shù)。經(jīng)主動(dòng)脈根部斜切口或橫切口入路，牽拉主動(dòng)脈右冠瓣，盡量充分顯露并探查肥厚室間隔及二尖瓣前葉。室間隔切除的范圍：上端位于在右冠瓣主動(dòng)脈瓣環(huán)下方3mm；右側(cè)在右冠竇中點(diǎn)右方2～3mm，向左冠竇方向10～12mm,到左、右冠瓣交界處；縱行切除長(zhǎng)度一般要切至二尖瓣乳頭肌根部，長(zhǎng)度約45～50mm；切除厚度達(dá)室間隔基底部厚度的50％。與經(jīng)典的Morrow手術(shù)相比，切除的寬度和長(zhǎng)度都有所擴(kuò)大。5例患者均合并二尖瓣瓣下結(jié)構(gòu)的異常，如二尖瓣乳頭肌根部異常肌束；乳頭肌中部與心室游離壁之間存在異常肌束或腱索；左室心尖部位室間隔和游離壁之間異常肌束等病理解剖類型。術(shù)中對(duì)二尖瓣乳頭肌周圍、左室心尖部位的異常肌束均進(jìn)行切除或切斷松解。術(shù)中、術(shù)后即刻行經(jīng)食道或者經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖來評(píng)估病情及手術(shù)效果。

摘要目的:觀察靜脈注射丙種球蛋白(IVIG)保護(hù)小兒病毒性心肌炎(VMC)心肌細(xì)胞的臨床療效。方法：將72例病毒性心肌炎隨機(jī)分為兩組，常規(guī)治療組A，IVIG治療組B。A組36例采用心肌炎常規(guī)治療，B組36例在對(duì)照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用IVIG,0.4g／(kg·d),連用7天。治療21天后復(fù)查心肌肌鈣蛋白Ⅰ(CTnⅠ)、心肌酶中肌酸激酶同工酶(CK—MB)、α－羥丁酸脫氫酶(α－HBDH)和左、右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET指標(biāo)的變化。結(jié)果：B組CTnⅠ、CK—MB、α—HBDH和左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET明顯低于A組，有明顯差異性(P＜0.05)；右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET兩組治療前后比較p＜0.05，A、B兩組治療療效比較p＞0.05。結(jié)論：IVIG對(duì)降低VMC患兒的CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET有顯著療效，對(duì)心肌細(xì)胞起保護(hù)作用。

關(guān)鍵詞：病毒性心肌炎丙種球蛋白心肌保護(hù)小兒

病毒性心肌炎(viralmvocaMitis，VMC)是兒童時(shí)期常見的心血管疾病，如未經(jīng)有效治療可引起心功能衰竭，甚至發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病，預(yù)后不良。其發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚，病毒是VMC的最重要病因，以柯薩奇病毒B(CVB)為最常見，除病毒感染外，機(jī)體免疫功能異常尤其是細(xì)胞免疫功能異常對(duì)VMC發(fā)病起極其重要的作用[1]。本病尚無特效治療，靜脈注射免疫球蛋白(IVIG)作為免疫調(diào)節(jié)劑已經(jīng)用于治療病毒度心肌炎，且獲得滿意療效的報(bào)道[2]，為探討IVIG對(duì)VMC患兒心肌的保護(hù)作用，我們對(duì)36例VMC患兒在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用IVIG進(jìn)行治療，治療21天后復(fù)查CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET，觀察指標(biāo)的變化。

1資料與方法

1.1臨床資料72例VMC患兒為2005年6月～2007年5月我院住院部患者，均符合1999年中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)心血管專業(yè)組修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。隨機(jī)分為兩組,常規(guī)治療組A，IVIG治療組B。A組36，男21例，女15例；平均(7.27土1.66)歲；病程(8.35土2.73)；B組36例，男20例，女16例；平均(7.34±1.59)歲;病程(8.41土2.77)。兩組患兒治療前的CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH見表1，左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET見表2，右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET見表3，A、B兩組治療前均未用任何影響免疫功能的藥物。兩組性別、年齡、病程、觀察指標(biāo)上具有可比性(p＞0.05)。

1.2治療方法A組：給予休息、更昔洛韋、1，6二磷酸果糖、大劑量維生素C、輔酶QlO，維生素E、復(fù)合維生素B和參麥注射液等綜合治療。B組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用IVIG，0.4g／(kg·d),連用7天。

【關(guān)鍵詞】心動(dòng)圖

應(yīng)用胎兒超聲心動(dòng)圖產(chǎn)前診斷胎兒先天性心血管異常,觀察胎兒心臟結(jié)構(gòu)及血流狀態(tài),是診斷胎兒先天性心血管畸形較好的方法?，F(xiàn)對(duì)本院近2年來胎兒超聲心動(dòng)圖臨床應(yīng)用情況進(jìn)行總結(jié)分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

2006年9月至2008年1月，本院分娩總數(shù)8834例，活產(chǎn)8708例，同期門診孕婦（含本市下級(jí)醫(yī)院轉(zhuǎn)來的高危孕婦）8110例做產(chǎn)前胎兒超聲心動(dòng)圖檢查,年齡20～47歲；孕齡22～39周。

1.2方法

【摘要】目的：研究超聲背向散射積分周期平均變化幅度(ACVIB)與高血壓患者左室舒張功能的關(guān)系及評(píng)估高血壓患者左室舒張功能的可行性.方法：高血壓病117例和對(duì)照30例，運(yùn)用IBS測(cè)量室間隔和左室后壁的心肌背向散射積分周期變化幅度(CVIB)并計(jì)算左室平均CVIB(averagedCVIB,ACVIB)，采用2DE,PW,PWDTI及彩色M型測(cè)量左室功能.結(jié)果：根據(jù)E/A,IVRT,DT將高血壓病患者分為4組：舒張功能正常組（組1，n=34）、松弛異常組（組2，n=28）、充盈假性正?；M（組3，n=36）、限制性左室充盈障礙組（組4，n=19）.組1與對(duì)照組ACVIB差異無顯著性，而舒張功能異常組（組2,3,4）與對(duì)照組相比，ACVIB逐漸減低.線性相關(guān)回歸分析表明研究對(duì)象ACVIB的變化與Ea,Ea/Aa,Vp呈正相關(guān)(r分別0.66,0.72,0.70,P<0.01).結(jié)論：ACVIB的減低與舒張功能的減退密切相關(guān)，觀察左室心肌ACVIB的變化,可評(píng)估高血壓病患者的左室舒張功能.

【關(guān)鍵詞】背向散射積分；高血壓；心室功能，左

0引言

超聲背向散射積分(integratedbackscatter,IB)是超聲組織定征(ultrasonictissuecharacterization,UTC)識(shí)別的一種方法,常用來評(píng)價(jià)心肌病變.研究表明分析背向散射積分周期變化幅度（cyclicvariationinintegratedbackscatter,CVIB）能評(píng)估心肌組織的收縮功能［1,2］,近年來的研究［3］表明左室平均CVIB(averagedCVIB,ACVIB)與高血壓病患者左室舒張功能有顯著的相關(guān)性.本研究探討ACVIB在評(píng)價(jià)高血壓病患者左室舒張功能方面的價(jià)值.

1對(duì)象和方法

1.1對(duì)象

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠狀動(dòng)脈突然完全性閉塞,心肌發(fā)生缺血。損傷和壞死,出現(xiàn)以劇烈胸痛。心電圖和心肌酶學(xué)的動(dòng)態(tài)變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。硝酸甘油液是近年來治療急性心肌梗死主要方法之一。本文回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,旨在探討基層醫(yī)院急性心肌梗死的診斷和治療方法。

1資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,其中男性26例,女性12例,年齡45歲~70歲,平均年齡54.5歲,發(fā)病時(shí)間在6h~12h內(nèi)(僅一例發(fā)病超過72h)。所有病例均符合WHO急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),且持續(xù)性胸痛≥0.5h,心電圖顯示呈超急性期改變,相鄰兩個(gè)或多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高在肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV,胸部導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV[1],其中部分出現(xiàn)病理性Q波。

1.2方法：所有患者均注射硝酸甘油液治療,硝酸甘油維持靜滴,阿司匹林口服,嚴(yán)密觀察患者的生命癥狀體征外。,連續(xù)監(jiān)測(cè)心電。血壓。血小板計(jì)數(shù)。心肌酶。肝腎功能。電解質(zhì)。血常規(guī)。尿常規(guī)等,記錄胸痛減輕情況及心律失常發(fā)生情況[2]。

2結(jié)果

37例急性心肌梗死患者經(jīng)過治療后持續(xù)性胸痛基本緩解或完全消失,12小時(shí)內(nèi)心電監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn),抬高的ST段在抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)迅速回降≥50%。38例急性心肌梗死患者僅1例由于就診延誤及合并糖尿病等慢性病死亡外,均好轉(zhuǎn)出院。

心血管病已經(jīng)成為中國(guó)人死亡的第一原因，其中慢性心功能衰竭占有很大比例。國(guó)人的慢性心功能衰竭平均發(fā)病率為0.9%，以此推算，34－74歲國(guó)人患慢性心衰的人數(shù)約為4百萬人1。其中一部分患者在進(jìn)行外科治療，如心臟移植或心臟輔助（VAD）。1985年第一例左心輔助裝置（LVAD）成功地用于等待心臟移植的患者以后，LVAD在歐、美逐漸推廣，成為終末期心臟病患者等待心臟移植和嚴(yán)重的充血性心衰心功能輔助的主要手段。阜外心血管病醫(yī)院首先在我國(guó)開展了LVAD，2例成功過渡進(jìn)行心臟移植。本文就終末期心臟病患者和嚴(yán)重的充血性心衰心特點(diǎn)、LVAD適應(yīng)癥及LVAD植入術(shù)的麻醉及圍術(shù)期處理綜述如下。

一、終末期心臟病患者病理生理及藥代學(xué)特點(diǎn)

由于長(zhǎng)期心衰甚至心源性休克，患者多伴有重要器官的功能異常，如肝、腎及呼吸功能的異常，甚至感染2。這類患者大多為擴(kuò)張性心肌病、缺血性心肌病、或射血分?jǐn)?shù)小于20％的先天性心臟病，其心臟每搏量較低，心輸出量主要依賴于前負(fù)荷和心率，心功能處于邊緣狀態(tài)。由于心臟擴(kuò)張，心臟處于Starling曲線的平臺(tái)或下降支，因此繼續(xù)增加前負(fù)荷不能增加心肌收縮，其前負(fù)荷的儲(chǔ)備耗竭3。由于心肌收縮力降至最低點(diǎn)，因此，增加后負(fù)荷會(huì)明顯降低每搏量。

患者每搏量較低而且固定，要維持一定心輸出量必須依賴于心律增加，所以這類患者心率較快，如果降低心率，由于沒有前負(fù)荷儲(chǔ)備能力，并不能象正常心臟使每搏量增加；另外，若進(jìn)一步增加心律，由于縮短了心室充盈時(shí)間、降低了充盈量，反而降低心輸出量。

由于降低后負(fù)荷可增加心輸出量，這類患者需要長(zhǎng)期應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），并且應(yīng)用利尿藥，降低容量負(fù)荷4，5。有些患者可能合用胺碘酮，據(jù)報(bào)道，這種聯(lián)合用藥可降低1年死亡率和終末期心衰的猝死率6。麻醉醫(yī)師應(yīng)了解在麻醉和外科刺激下合用藥物潛在的副作用7，8，因?yàn)檫@些藥物可以抑制支持血壓的神經(jīng)體液和腎上腺素能神經(jīng)調(diào)控機(jī)制。正常血壓是通過交感神經(jīng)系統(tǒng)，精氨酸加壓素（AVP）和腎素血管緊張素（RSA）相互作用得以維持的9，10。

一般當(dāng)阻滯這些系統(tǒng)中的一到二個(gè)途徑，其他途徑可以代償10，11，而在心臟手術(shù)時(shí)，由于長(zhǎng)期應(yīng)用安碘酮及一些非競(jìng)爭(zhēng)性的α、β受體阻滯藥12，13，可造成嚴(yán)重的血管擴(kuò)張性休克14，這時(shí)往往需要應(yīng)用大劑量的縮血管藥物15。同樣，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑也可通過阻滯腎素－血管緊張素系統(tǒng)降低心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)16，這樣也會(huì)增加體外循環(huán)期間縮血管藥物的用量17。有研究表明：ACEI是體外循環(huán)后血管擴(kuò)張性休克的獨(dú)立因素18，這些證據(jù)顯示：合用安碘酮和ACEI可導(dǎo)致心臟手術(shù)嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)紊亂19。另有研究提示：術(shù)前用安碘酮治療超過4周的患者，心臟移植后死亡率最高，其原因尚不清楚20。