發病范文10篇

【摘要目的探究再次麻疹的發病特征和免疫學機制。方法對連續診治的36例再次麻疹患者做流行病學及免疫情況調查，分析其臨床特征。據臨床表現分典型（TY）、輕型典型(MT)及輕型非典型(MAT)3型。用ELISA法檢測患者急性期及25名有麻疹病史的麻疹密切接觸者血清抗-麻疹病毒（MV）IgM、IgG和抗-風疹病毒IgM。結果36例再次麻疹患者年齡12.5～27（16.1）歲，以13～16歲為多，占61.1%；其第一次患麻疹年齡1歲以內者27例（75.0%），而25名健康者中僅2例在1歲以內，差異有顯著性（P%26lt;0.01）。性別間無明顯差別。36例中MT18例（50.0%），MAT18例（50.0%），無TY麻疹，首診均誤診。抗-MVIgM均陽性，抗-風疹病毒IgM均陰性。抗-MVIgG滴度在1摘要:200，1摘要：300，1摘要：400和1摘要：600陽性者分別為7，14，12和3例，其中抗-MVIgG水平≤1摘要：300患者69.6%為MT麻疹；≥1摘要：400陽性者83.3%為MAT。抗-MVIgG水平和病情呈顯著負相關（P%26lt;0.05）。25名有麻疹病史者抗-MVIgG≤1摘要:400陽性者9例（36.0%），顯著低于患者組（94.4%）（P%26lt;0.01）。結論(1)1周歲內患麻疹者13年后抗體衰減至可再患麻疹。(2)再次麻疹患者因臨床表現不典型及有麻疹病史而極易誤診，需檢測抗-MVIgM陽性方可診斷。(3)發病及病情輕重主要取決于體內抗-MVIgG水平。

【麻疹；臨床表現；免疫

Clinicalmanifestationsandimmunologicalmechanisminpatientswithsecondmeasles

【AbstractObjectiveTostudytheclinicalmanifestationsandimmunologicalmechanismofsecondmeasles.Methods36caseswithsecondmeasleswereconsecutivelycollected，andwereinvestigatedandobservedforimmunologicalconditionandclinicalmanifestations.Thepatientsweredividedintothetypical(TY)，themildlytypical(MT)andthemildlyatypical(MAT)measles.Anti-measlesvirus(MV)IgM，IgGandanti-rubellaIgMinserumweretestedusingELISAinallpatientsand25normalpeoplewhohadmeasleshistorycontactedcloselywithmeaslespatients.Results(1)Theagewere12.5～25(16.1)yearsold，ofthem13～16yrswerein61.1%.Theageoffirstmeasleswithinageof12monthswerein27cases(75.0%)inthepatientsand2casein25normalpeoplerespectively，anddifferentiationwasmarkedbetweenthem(P%26lt;0.01).Of36MTandMATmeasleswere50.0%and50.0%respectively;andallweremisdiagnosedwhentheysawdoctorfirst.Anti-MVIgMwerepositiveandanti-rubellaIgMwerenegativeinallsubjects.Thepatientswhoseanti-IgGlevelswerein1摘要:200，1摘要:300，1摘要:400and1摘要:600positivewere7，14，12and3cases，respectively;ofthemwhoseanti-IgGlevelswere≤1摘要:300positivewere69.6%withMTmeasles，and≥1摘要:400were83.3%withMAT.Asignificantnegativecorrelationwasfoundbetweenanti-IgGlevelandseverityofthedisease(P%26lt;0.05).Anti-IgGlevel≤1摘要:400inthepatientsandthenormalswerein34(94.4%)and9cases(36.0%)，respectively(P%26lt;0.01).Conclusion(1)Thepeoplewhocaughtmeasleswithinageof12monthsmaycatchsecondafter13yearsold.(2)Secondmeaslesisveryeasytobemisdiagnosedbecauseatypicalmanifestationandhaveameasleshistory，andaanti-MVIgMtestisnecessaryforthediagnosis.(3)Catchmeaslesanddegreesofthediseasemainlydependentonanti-MVIgGlevel.

【Keywordsmeasles；clinicalmanifestation；immune

麻疹，這一對人類危害大而持久的傳染病，在廣泛實施計劃免疫的今天，其發病率已明顯下降［1］，但成人及不典型麻疹的發病比例則明顯增加［2］，尤其是再次麻疹，因其曾患過麻疹及臨床表現不典型而每造成誤診或漏診［3］。然而，人們對再次麻疹的發病特征所知甚少，對再次麻疹患者的臨床表現和抗-麻疹病毒（MV）IgG水平的關系亦鮮有所知。本文分析了36例再次麻疹患者的臨床表現及其和抗-MVIgG水平的關系，以期了解再次麻疹的發病特征及其免疫學機制，進而為及時診斷和采取防控辦法、減少因麻疹引起的其他疾病［4］提供理論依據。

摘要:葡萄霜霉病是蕪湖地區葡萄生長的主要病害，通過對葡萄霜霉病的癥狀和發生規律分析，提出綜合防治的方法，以提高葡萄生產效益。

關鍵詞:葡萄霜霉病；發生；防治；安徽蕪湖

霜霉病是葡萄的主要病害之一，主要為害葉片，常常造成大量葉片干枯脫落，嚴重削弱樹勢，致使葡萄果穗不能正常發育，甚至不能成熟，同時枝條生長不良，易受凍害，影響下年產量。因此，應及時預防葡萄霜霉病。

1病害癥狀

葡萄霜霉病可為害枝蔓、果穗、葉片等所有綠色幼嫩組織，尤其以為害葉片最重。

1.1葉片發病

登革熱和登革出血熱是由4個血清型登革熱病毒引起的急性蟲媒傳染病，主要通過埃及伊蚊和白紋伊蚊傳播。廣泛流行于全球熱帶和亞熱帶地區，是分布最廣，發病最多，危害較大的一種蟲媒病毒性疾病。臨床上，登革熱主要以高熱、頭痛、肌肉和關節痛為主，可伴有皮疹、淋巴腺腫和白血球減少。近年，全國登革熱疫情呈高發態勢，特別是廣東、云南、福建等南方省份，病例數上升迅速。大理市銀橋鎮新邑村是云南省最大的廢舊輪胎集散地，白紋伊蚊密度很高，為評估其登革熱發病風險，2014年10月9日，大理州、市疾控中心組成聯合調查組，對大理市銀橋鎮新邑村登革熱發病風險進行調查評估，報道如下。

1調查評估方法

調查該村人口、地理位置、環境、廢舊輪胎作坊數量、收購及加工廢舊輪胎歷史、廢舊輪胎來源及露天堆放時間、人員流動情況等基本情況；對新邑村所轄的古主莊、上波棚、下波棚3個自然村各25戶進行入戶調查廢舊輪胎等積水容器、有伊蚊幼蟲或蛹孳生的容器數量，計算房屋指數、容器指數、布雷圖指數和千人指數等伊蚊密謀指標；到該村各客棧調查游客是否來源廣東、廣西、景洪、西雙版納等登革熱疫疫區、數量、居住時間、有無發病情況等客源流行病情況。根據上述調查情況，按照傳染病流行的傳染源、傳播途徑和易感人群3個環節評估新邑村發生登革熱疫情的風險和規模。

2調查結果

2.1基本情況

新邑行政村轄古主莊、大邑村、西城尾、上波、下波5個自然村11個社，共有1100戶，4150人，大麗公路、環海西路自南向北貫穿境內，西至蒼山腳，東臨洱海，交通十分便利。從上世紀60年代起，新邑村就有加工廢舊輪胎作坊，以集體形式經營，主要是將馬車胎加工成鞋底。上世紀80年代以來，轉為個體經營，規模逐漸擴大，2003年以來，中緬邊境輪胎開始進入，目前，廢舊輪胎來自滇中、滇南、滇西各縣市及周邊四川、西藏、緬甸等地區，大、中、小型汽車、工程車胎俱全，產品除鞋底外，還生產翻新胎、煉柴油、再生膠、制作農具、制成膠粉等。目前已經發展成為我省最大的廢舊輪胎經營場所（另一個為曲靖市陸良縣三叉河村）。全村60％農戶加工廢舊輪胎，有廢舊輪胎加工作坊500余家，每個作坊堆放廢舊輪胎600～1200個，輪胎在路旁、庭院、空地等處露天堆放，堆放時間6個月到幾年不等，整個雨季輪胎內均有積水，非常適宜伊蚊孳生繁殖，每到雨季到處無論白天還是夜晚都有白紋伊蚊飛舞并叮咬吸血。

【摘要】通過中醫對肝、脾與脂肪肝的生理病理關系的論述，結合目前脂肪肝的辨證分型以及臨床治療，并綜合現代實驗研究中有關脂肪肝的證治觀點，歸納總結出肝郁脾虛是脂肪肝的基本發病病機，貫穿本病病理變化的始末，強調辨證之要在于肝郁脾虛，氣滯血淤，痰濕阻滯，并以次確立施治之法。

【關鍵詞】脂肪肝；肝郁脾虛；中醫病機

脂肪肝(fattyliver)是指由于各種原因使肝臟代謝功能發生障礙，導致脂類物質的動態平衡失調，過量脂肪在肝細胞內堆積而形成的一種病理狀態。當肝內脂質含量超過肝臟濕質量的5%,或組織學上每單位面積見1/3以上的肝組織脂變時,即稱為脂肪肝。中醫學中尚無脂肪肝之病名，然就臨床表現和體征而言，應當屬中醫“肥胖、痰飲、積聚、脅痛”等病的范疇，起因多為過食肥甘厚味，過度肥胖或嗜酒過度或感受濕熱毒邪或情志失調，或久病體虛。對其發病機制，眾多學者認為是肝失疏泄，脾失健運，腎精不足，濕熱內結，痰濁郁結，淤血阻滯，而最終形成痰濕淤阻互結，痹阻肝臟脈絡而形成脂肪肝。筆者認為，肝失疏泄，脾失健運貫穿脂肪肝病理變化的始末，為脂肪肝的基本發病機制。現論述如下。

1中醫論肝、脾與脂肪肝的生理病理關系

肝主疏泄，具有保持全身氣機疏通暢達，通而不滯，散而不郁的作用。可調暢氣機、促進脾胃運化、調暢情志。肝的疏泄功能正常，則氣機調暢，氣血調和，臟腑、經絡等組織器官的生理活動正常協調。若肝疏泄失常，就可能出現氣機阻滯或氣的升降出入異常的病理表現，并由此進一步影響血和津液的運行、膽汁的分泌和排泄、脾胃的升清以及情志活動等。

調暢氣機是肝主疏泄的重要功能，也是肝主疏泄其他功能的基礎。如果肝失疏泄，則氣的升發不足，氣機的疏通和發散不力，因而氣行郁滯，氣機不暢，出現胸脅、少腹等的脹痛不適，即謂“肝氣郁結”。氣可行水攝津，水液運行有賴于氣的推動，隨氣機升降輸布，凡水津所過，氣無不止。肝主疏泄，能疏泄三焦水道，調節人體津液代謝。若肝失疏泄，氣機郁滯，三焦水道不利，則津液的輸布代謝障礙，或聚而為痰，或停蓄于局部等。《血證論》云：“氣與水本屬一家，治氣即治水。”尤在涇說；“肝……主疏泄，水液隨之上下”。因此，肝失疏泄，氣行不暢則為氣郁、氣滯；氣機不利，則肺失肅降，脾失健運，腎失開闔，三焦壅塞，水濕內停，聚而為痰；血由氣行，氣不行則血滯為淤，氣血津液代謝障礙，痰、淤、滯由此而成。脾胃處中焦，主運化水谷精微，食物的受納和消化/精微物質的吸收和輸布、食物糟粕的下行和排除等，主要依賴于脾主升清和胃主降濁的協調作用。而肝主疏泄有助于脾升胃降的協調。肝氣和順，氣樞常運，則脾升胃降調和，故《素問·寶命全形論》曰：“土得木而達”。《血證論·臟腑病機論》亦云：“木之性主于疏泄，食氣入胃，全賴肝木之氣以疏泄之，而水谷乃化。”若肝失疏泄，木不疏土，升降乖戾，水谷精微不歸正化，脂濁痰濕內生形成脂肪肝。

為繼續落實擴大國家免疫規劃任務，降低疫苗可預防傳染病的發病率，年中央財政安排專項資金772.16萬元支持我市擴大國家免疫規劃工作,現結合我市實際，制定項目實施方案。

一、項目目標

（一）總目標

全面實施擴大國家免疫規劃，鞏固并提高國家免疫規劃疫苗接種率，提高接種服務質量，繼續保持無脊灰狀態，消除麻疹，控制乙肝，進一步降低疫苗可預防傳染病的發病率。

（二）年工作指標

1、國家免疫規劃疫苗，以鄉鎮、街道為單位適齡兒童接種率繼續保持在90％以上；其中含麻疹成份的疫苗接種率達到95%以上。

【摘要】目的：為了解三級甲等中、西醫院醫生對于情志病證發病因素的認識，各疾病與情志因素致病的相關性，為臨床流行病學調查提供基礎。方法：參照情志病證診斷標準，采用整群分層抽樣法對醫院（山東省立醫院、濟南市中心醫院、山東省中醫院）近3年54703份住院病歷進行回顧性病因學調查，對506例陽性病歷進行分析。結果：與情緒有關病歷共篩出506份，占總病歷數的0.92%。陽性病歷中疾病分布情況，心內科疾病占陽性病歷的62.5%，神經內科疾病占12.06%，消化科疾病占7.11%，婦科疾病占的3.56%，致病情緒中情緒激動占情志病歷的43.87%，怒占25.69%，情志病歷中女性較多，占情志病歷總數的56.72%，結論：心血管疾病與負性情緒關系較大，基本情緒“怒”與疾病關系較大，女性情志病患者發生率高于男性，年齡與情志病證發生率呈正相關。

【關鍵詞】情志病證發病因素；病歷資料

情緒與健康和疾病的關系尤其是負性情緒對健康和疾病的影響已成為當今全社會關注的焦點。研究報道顯示：全世界約5%的人罹患情感障礙性疾患，社會環境變化帶來的情緒異常刺激（情志內傷）是導致該類疾患的重要因素。我國在社會經濟政治及文化轉型過程中情緒尤其是負性情緒對人們身心健康及社會和諧產生的影響比以往任何時候、比世界上其他國家都顯得格外重大。為進一步研究負性情緒與疾病的關系。我們從三級甲等中、西醫院（山東省立醫院、濟南市中心醫院、山東省中醫院）住院病歷資料入手進行調查研究。

1對象與方法

1.1研究對象山東省中醫、山東省立醫院、濟南市中心醫院3家三級甲等醫院2004年7月-2007年7月近3年14~65歲內科、外科、婦科、五官科患者住院病歷。

1.2住院病歷納入排除標準病歷納入標準：現病史中明確記載發病與情緒〔包括模糊情緒（情志/緒相關、情緒激動等）和具體情緒（喜、怒、悲傷等）或情緒相關的事件（如爭吵、親人去世等）〕相關的記述；疾病診斷明確；癥狀、體征及相關檢查結果齊備；發病年齡在16歲以上，65歲以下，上述四項標準均具備者方可納入。排除標準：現病史中沒有因情緒致病的記述（包括模糊情緒、具體情緒），也無任何與情緒相關的事件（如爭吵、親人去世）引起發病的記述；病、證診斷不完備；發病年齡小于16歲或大于65歲。共抽取54703份病歷，符合納入標準者506例。

1資料與方法

1.1一般資料本組病例取自2002年1月~2004年8月前收治的首次發病的HPV初診病例，共32例，男21例，女11例，年齡18~56歲，平均33歲。單純外生殖器HPV18例（男12例，女6例），混合型HPV（外生殖器、肛門、陰道及尿道等部位混合生長）14例（男5例，女9例）。所有病例隨機分為治療組和對照組兩組。

1.2方法治療組采取“HPV治療三步曲”的治療方案：第一步，首先用電離子刀或微波徹底清除肉眼可見的疣體；第二步，囑咐患者在今后的3個月內密切關注局部皮膚或每周復查1次，只要發現新的疣體出現（一旦肉眼可見）立即清除，絕不要拖延至疣體長大；第三步，手術創面每日碘伏消毒，待創面一愈合，立即開始涂抹愛寶療、除疣靈、消疣膏等殺毒藥（對皮膚刺激損傷小的藥品），對局部皮膚黏膜進行全面涂抹，每日2次，治療1個月。

對照組采取常規的方法治療，首先用電離子刀或微波清除肉眼可見的疣體，之后給予阿昔洛韋0.75.ivd.qd.連續1周，干擾素100u.im.隔日1次，連續4周，創面每日碘伏消毒，愈合后局部不做任何處理，為了使本組病例不流失，使隨訪資料完整，特告知患者復發一律給予免費手術，藥費給予15%的優惠，但不告知具體復查時間，由其根據病情自定復診時機，一切均與當前診治該病的常規做法一致。

1.3療效判定標準所有治愈者均以其做最后一次疣體清除術后隨訪3個月無復發為標準；失敗者均以最后一次手術后3個月隨訪期內復發并放棄了在本門診的治療為標準。

2結果

1氣道炎癥形成機制

1.1肥大細胞(MC):

MC被認為在哮喘發病中起著關鍵作用,可是最近證明MC在接觸變應原后的遲發哮喘反應(LAR)和氣道高反應性(AHR)的發生中作用甚微。

1.2嗜酸性粒細胞(EOS):

哮喘患者氣道的EOS浸潤是其特征之一。現已證實嗜酸粒細胞表面(主要是低密度嗜酸粒細胞)有大量的低親合力IgE受體(FcεRЦ),可通過IgE介導激活而釋放氣道上皮毒性物質、炎性介質、細胞因子和活性氧參與氣道變應性炎癥的調節。

1.3T-淋巴細胞

現在，高血壓患病率逐年增多，而高血壓又是多種心、腦血管疾病的主要因素和危險因素，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。因此，提高社會人群的知曉率是必要及迫切的。

1定義和診斷標準

1．1定義血壓是指血液在血管內流動，對血管壁產生的側壓力。血壓包括收縮壓和舒張壓。收縮壓是指心臟收縮時，血液對血管壁的側壓力，也即高壓；舒張壓是指心臟舒張時，血液對血管壁的側壓力，也即低壓。高血壓是以血壓升高為主要臨床表現的綜合征。

1．2診斷標準

如果患者的收縮壓與舒張壓分屬不同的級別時，則以高的分級為準。既往有高血壓病史，目前正在使用抗高血壓藥物，現血壓雖未低于140/90mmHg，亦應診斷為高血壓。須明確的是，高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據。

從指導治療和判斷預后的角度，對高血壓患者作了心血管危險分層高血壓患者心血管危險分層標準

編者按：本文主要從經典鉑類抗癌藥物；非經典鉑類抗癌藥物；鉑類抗腫瘤藥物研究展望三個方面進行論述。其中，主要包括：第一代鉑族抗癌藥物—順鉑：它是最經典的無機鉑類配合物、第二代鉑抗癌物—卡鉑：卡鉑的使用劑量比順鉑高很多、第三代鉑類抗癌藥物：在水中溶解度為8mg/mL,介于順鉑與卡鉑之間、反式Pt(II)配合物：反式鉑配合物的動力學活性降低，活性提高、Pt(IV)類配合物：具有脂溶性的四價鉑配合物被認為是口服鉑抗癌藥的選擇范圍、目前臨床使用的抗癌藥物為細胞毒性藥物、合成新的抗腫瘤藥物也是一種新的思路等，具體材料請詳見。

惡性腫瘤是一類嚴重威脅人類健康的多發病。抗腫瘤藥物的研究也一直是人們關注的問題。

鉑類藥物是臨床治療腫瘤應用較多的抗癌藥物之一。自從1965年美國Rosenberg偶然發現順鉑具有抗癌活性以來，鉑類金屬配合物就引起了人們的廣泛關注，隨著人們對金屬配合物的結構和藥理作用認識的進一步深入，新的高效、低毒、具有抗癌活性的鉑類配合物不斷被研制出來。文章總數了鉑類抗癌藥物的進展以及結構與其抗腫瘤活性、毒副作用的關系[1]。

1.經典鉑類抗癌藥物

經典的鉑類抗癌藥物多為順式的Pt(II)配合物，自從1978年順鉑進入臨床以來，這一類藥物一直是治療惡性腫瘤的主要藥物之一。

1.1第一代鉑族抗癌藥物—順鉑(cisplatin)