肺心病范文10篇

肺心病是老年人常見病、多發病，病程長，且反復發作，難以根治，易并發呼吸衰竭、心力衰竭、預后不良情況，給患者帶來很大的經濟負擔，不少患者喪失治療信心，情緒低落，嚴重影響著患者的身心健康［1］。因此，加強肺心病的防治與護理具有重要的作用與意義。筆者根據多年工作體會，2011年2月～2012年2月收治肺心病患者66例，護理情況報告如下。

1.資料與方法

2011年2月～2012年2月收治肺心病患者66例，男41例(62.12%)，女25例(37.88%);年齡56～81歲，平均63.4歲;心肺功能:心功能代償12例(18.18%)，心功能不全Ⅰ級24例(36.5%)，Ⅱ級27例(41.0%)，Ⅲ級15例(22.72%);呼吸功能不全Ⅰ級2例(3.03%)，Ⅱ級30例(45.45%)，Ⅲ級34例(51.52%);其中農村患者34例，城市患者32例;高中以下文化35例，高中以上文化31例。

2.護理方法

①心理護理:首先，患者入院后對醫院環境、住院規則、作息時間、陪護制度、探視制度、主管醫生和護士都比較陌生，他們難免會產生壓抑的情緒;其次，肺心病是老年人常見病、多發病，病程長，需經過長期的治療，且反復發作，難以根治，患者經濟負擔大，特別是危重患者，往往悲觀失望，喪失治療信心，情緒低落，甚至拒絕治療。面對這些情況，護理工作者首先要主動熱情地接待并介紹病區環境、住院規則、作息時間、陪護制度、探視制度、主管醫生和護士，增加其安全感、親切感，消除因環境陌生而帶來的緊張情緒;其次，做好患者的心理疏導，采用多種形式多種渠道開展健康教育，讓患者了解自己的病情，消除恐懼情緒，安慰、鼓勵患者樹立戰勝疾病的信心，積極配合治療［2］。

②一般護理:首先，做好病情觀察及護理。密切觀察生命體征的變化并做好記錄，注意皮膚的溫濕度、心律、心率的變化，呼吸深淺度、頻率、節律、口唇及四肢末梢紫紺情況，觀察咳嗽、咳痰，注意痰的顏色、性質和量;嚴格記錄24小時出入液量;觀察靜脈輸液，注意配伍禁忌和輸液滴速;其次，做好氧療護理。缺氧為肺心病患者常見癥狀，如何做好氧療護理直接關系到病情的轉歸。在使用氧氣濕化瓶及吸氧管時均需要消毒，濕化瓶用滅菌蒸餾水每天換1次，氧氣連接管每周更換2次，鼻塞每天更換1次。做好濕化呼吸道護理，采用霧化吸入，濕化痰液等方法以促進痰液排出，避免口咽、呼吸道分泌物積聚導致的不良影響。在病情許可時鼓勵患者飲水，每30分鐘1次，30～50ml/次;再次，做好飲食指導。肺心病是慢性疾病，應限制鈉鹽攝入，同時忌辛辣刺激性食物，戒煙、酒，鼓勵患者多食蔬菜，水果等，保持大便通暢。改變不良的飲食習慣，做到合理營養，均衡膳食。

【關鍵詞】,,肺心病

(山東省棗莊市立醫院，山東棗莊277100)

關鍵詞：肺心病；尿激酶；肝素

肺心病是由于支氣管、肺、胸廓或肺動脈的慢性病變導致肺動脈高壓，右心負荷過重，造成右心室肥厚、擴大，甚至發生右心衰竭的心臟病，本病為中老年人的常見病，常導致肺、心功能衰竭，重癥肺心病死亡率較高，嚴重威脅中老年人的健康。2003年2月至2004年8月，我們采用尿激酶與肝素聯合治療肺心病36例，取得了較為滿意的效果，現報告如下：

1資料與方法

1.1臨床資料：肺心病36例，均符合1971年全國肺心病會議制定的診斷標準，其中男20例、女16例，年齡42～76歲，平均61.5歲，病程6～28年，其中Ⅱ型呼吸衰竭32例、Ⅰ型呼吸衰竭4例、Ⅱ°心衰14例、Ⅲ°心衰22例，隨機選擇了36例肺心病患者作為對照組，兩組治療前均查血氣分析及血液流變學指標，經統計學處理無顯著差異。

【論文關鍵詞】肺心病；猝死；老年；缺氧

【論文摘要】目的：探討老年肺心病猝死的原因。方法：回顧性分析我院自1984年4月~2006年12月因老年肺心病34例猝死者的原因。結果：發現缺氧、過度利尿、交感神經興奮和迷走神經興奮性增高與老年肺心病猝死有關。結論：要充分認識老年肺心病猝死的原因和誘因，在治療過程中及時糾正缺氧、防止過度利尿、避免交感神經興奮和迷走神經興奮性增高，是降低老年肺心病猝死的關鍵。

肺心病是一種常見的老年慢性病，常死于并發癥。我院自1984年4月~2006年12月150例老年肺心病患者死亡之中，肺心病合并其它疾病猝死者34例。現對34例老年肺心病猝死原因分析報道如下：

1臨床資料

男23例，女11例，年齡60~80歲，平均68歲。維吾爾族32例，漢族2例。病程2~18年，住院12小時~10天，6天內死亡的28例，未經心肺復蘇死亡1例，室顫32例，心室停搏2例。肺心病23例，合并冠心病6例，合并高心病5例。本組患者心功能為Ⅲ~Ⅳ級。心電圖示偶發早搏10例，廣泛心肌缺血28例，治療后心功能改善32例，其中明顯改善24例，無改善2例。連續3天使用強效利尿劑（40~140mg/d）30例，34例均拒絕吸氧。Hb＞180g/L20例，低鈉低氯血癥16例，低鈉低氯低鉀血癥8例，單純低鉀血癥6例，脂血癥10例，氮質血癥9例。死前情況：白天5例，夜間11例，飽餐后6例，外出活動3例，過度興奮9例。

2討論

【論文關鍵詞】肺心病；猝死；老年；缺氧

【論文摘要】目的：探討老年肺心病猝死的原因。方法：回顧性分析我院自1984年4月~2006年12月因老年肺心病34例猝死者的原因。結果：發現缺氧、過度利尿、交感神經興奮和迷走神經興奮性增高與老年肺心病猝死有關。結論：要充分認識老年肺心病猝死的原因和誘因，在治療過程中及時糾正缺氧、防止過度利尿、避免交感神經興奮和迷走神經興奮性增高，是降低老年肺心病猝死的關鍵。

肺心病是一種常見的老年慢性病，常死于并發癥。我院自1984年4月~2006年12月150例老年肺心病患者死亡之中，肺心病合并其它疾病猝死者34例。現對34例老年肺心病猝死原因分析報道如下：

1臨床資料

男23例，女11例，年齡60~80歲，平均68歲。維吾爾族32例，漢族2例。病程2~18年，住院12小時~10天，6天內死亡的28例，未經心肺復蘇死亡1例，室顫32例，心室停搏2例。肺心病23例，合并冠心病6例，合并高心病5例。本組患者心功能為Ⅲ~Ⅳ級。心電圖示偶發早搏10例，廣泛心肌缺血28例，治療后心功能改善32例，其中明顯改善24例，無改善2例。連續3天使用強效利尿劑（40~140mg/d）30例，34例均拒絕吸氧。Hb＞180g/L20例，低鈉低氯血癥16例，低鈉低氯低鉀血癥8例，單純低鉀血癥6例，脂血癥10例，氮質血癥9例。死前情況：白天5例，夜間11例，飽餐后6例，外出活動3例，過度興奮9例。

2討論

摘要目的：探討肺心病患者脂質過氧化對紅細胞免疫功能的影響。方法：采用紅細胞酵母菌混合花環法和硫代巴比土酸(TBA)法檢測了肺心病患者紅細胞C3b受體、血漿及紅細胞膜丙二醛(MDA)水平。結果：肺心病患者紅細胞C3b受體明顯降低；血漿MDA和紅細胞膜MDA明顯升高；在急性期肺心病患者上述變化更為顯著，同時伴有紅細胞免疫復合物花環率降低；紅細胞C3b受體和血漿MDA及紅細胞膜MDA呈負相關，多元逐步回歸分析膜MDA和C3b受體降低關系更為密切。結論：紅細胞膜脂質過氧化損害對紅細胞C3b受體有不利影響。

關鍵詞肺心病紅細胞免疫功能脂質過氧化

Relationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandandredcellimmunefunctionincorpulmonalesubjects

JIANGYong-Tang,CHENXue-Kui,ANJi-Hongetal.

DepartmentofRespiratorySystem，The2ndClinicColleage-NornamBethuneUniversityofMecicalSciences,Changchun130041

AbstractObjective：Toevaluatetherelationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandredcellimmunefunctionincorpulaonale.Methods：Theredcellimmunefunctionandthelevelsofmalonyldialdehyde(MDA)inplasmanderythrocytemembraneweretestedbyredcellyeastmixtureroseandthiobarbituricacid(TBA)methods.Results：ThelevelsoferythrocyteC3breceptorwassignificantlydecreasedinacutestagecorpulmonale(P<0.01).ThelevelsofplasmaanderythrocytemembraneMDAincorpulmonalewerehigherthanthoseinhealthy(P<0.01).Conclusion：Theresultsindicatedthatlipidperoxidation,particularlyinerythrocytemembrane,mightcontributetothedecreaseoferythrocyteofreceptor.

【摘要】目的探討老年肺心病死亡患者的氧動力學變化。方法選取1980～2000年間入住我院肺心病患者76例，隨訪5年，期間對死亡43例及存活33例的患者進行各項血流動力學及氧動力學監測對比。對并發消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72h行血流動力學及氧動力學監測。結果死亡組及存活組平均肺動脈壓（MPAP）分別為（413±106）mmHg，（289±65）mmHg(P＜001)；心臟指數（CI）分別為（192±041）L·min-1·m-2，（26±048）L·min-1·m-2(P＜001)；死亡組動脈血氧分壓（PaO2）為(423±43)mmHg、氧輸送(DO2)與氧耗(VO2)均較存活組明顯下降、DO2與VO2呈正相關（r=071）。死亡年限愈短，MPAP愈高，CI、DO2、VO2、PaO2愈低。死亡的43例患者臨終前39例(906%)有復合酸堿平衡紊亂，25例（5813%）痰菌培養出致病菌57株。41例（953%）出現多器官功能障礙綜合征（MODS）。12例肺心病感染性休克與消化道出血的臨終前24～72h血流動力學及氧動力學變化明顯的不同。結論導致肺心病的死亡除嚴重的低PaO2外，還存在組織氧的釋放、攝取和利用障礙。【關鍵詞】肺心病；氧動力學；血流動力學自上世紀70年代SwanGanz導管發明以來，血流動力學監測在危重癥急救中廣泛的應用，并由單一、間斷的循環功能監測向同步、整體、持續的血流動力學及氧動力學監測發展，使我們能在組織細胞水平上了解氧代謝狀況，及早發現組織氧代謝障礙，為治療缺氧性疾病提供有效的監測手段。慢性肺源性心臟病（肺心病）最根本的病理生理基礎是缺氧引起的機體一系列損傷，近年的研究證實，肺心病失代償期氧輸送（DO2）與氧耗量（VO2）存在病理性氧供依賴關系〔1〕。為進一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧動力學變化，本文通過76例老年肺心病5年隨訪研究，并對其中死亡的43例進行分析，探討老年肺心病死亡患者的氧動力學變化特點，以指導臨床救治。1資料與方法11病例資料選取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全國肺心病專業會議制定的標準〔2〕），經右心漂浮導管檢測肺動脈收縮壓（PASP）＞30mmHg,肺動脈平均壓（MPAP）＞20mmHg，年齡60～88（681±117）歲，男56例，女20例。12檢測項目胸部X線正側位片，常規12導聯心電圖；血常規、肝腎功能；痰微生物培養：送檢2次，為同一種細菌且藥敏試驗相同者為痰菌陽性；血氣分析：取橈動脈血檢測pH、PaO2、PaCO2、SaO2%；并同步取靜脈血檢測電解質；血流動力學用德國SemensElema8導生理描記儀，經頸內靜脈或上臂貴要靜脈送入SwanGanz漂浮氣囊導管檢測肺動脈收縮壓（PASP），肺動脈平均壓（MPAP，mmHg）、肺動脈舒張壓（PADP,mmHg）。經導管取混合靜脈血檢測氧分壓（PvO2）、混合靜脈血血氧飽和度（SvO2%）。并由SemensElema生理描記儀軟件計算心臟指數(CI，L·min-1·m-2)；氧輸送(DO2，ml·min-1·m-2)、參照文獻〔9〕方法計算；氧耗量（VO2）用日本SS80基礎代謝儀在床旁實測。以上檢測均在首次做導管的72h內完成。13方法全部患者基礎肺疾病為慢性支氣管炎并發阻塞性肺氣腫，病程6～40年，入院時為急性加重期，首次漂浮導管后隨訪5年，期間存活者為存活組，死亡者為死亡組；比較存活組與死亡組的各項檢測數據，血流動力學及氧動力學指標；分析死亡組中不同的病程和死因的血流動力學及氧動力學變化。14統計學處理計量參數以x±s表示，進行兩組間均數比較用t檢驗。進行直線相關性系數分析,所有統計計算均用SPSS100軟件完成。2結果76例肺心病患者，存活33例，病死43例，其直接致死原因：消化道出血15例（349%），感染所致休克11例（256%），猝死6例（139%），心力衰竭7例（163%），肺性腦病4例（93%）。21臨床檢查死亡組胸片：片狀浸潤病變32例（744%），其中兩側病變15例（348%），伴胸水2例（46%），伴氣胸2例（46%），兩肺間質性改變8例（186%），肺大泡7例（162%），心/胸＞0519例（441%）。存活組：片狀浸潤病變21例（636%），其中兩側病變6例（182%），兩肺間質性改變3例（91%），肺大泡3例（91%），心/胸＞056例（182%）。死亡組心電圖改變：STT改變14例（326%），頻發性房性早搏26例（60%），短陣房速11例（256%），心房纖顫8例（186%），頻發室性早搏19例（442%），短陣室速4例（93%）。存活組：STT改變6例（182%），頻發性房性早搏8例（24%），心房纖顫3例（91%），頻發室性早搏5例（151%）。酸堿平衡〔3〕：死亡組中單純性呼酸9例（21%），呼酸代酸11例（255%），呼酸代堿7例（162%），呼堿代堿2例（48%），呼堿代酸代堿11例（256%），呼堿代堿代酸3例（69%）。存活組中單純性呼酸16例（481%），呼酸代酸7例（212%），呼酸代堿4例（121%），呼堿代酸代堿6例（182%）。痰致病菌培養情況：死亡組25例（5813%）分離出致病菌57株，其中分離出5種菌2例，4種菌2例，3種菌5例，2種菌與1種菌各8例；存活組有8例（242%）分離出致病菌10株，其中2例分離出2種菌，其他6例分離出1種菌。兩組主要致病菌為：銅綠假單孢菌17株，肺炎克雷白桿菌14株，白色念珠菌12株，大腸桿菌8株，其他菌有G-桿菌及G球菌。多器官功能障礙綜合征（MODS）標準參考文獻〔4〕：死亡組41例(953%)出現MODS，其中有腎臟損害24例（558%），腦損害22例（512%），消化道15例（348%），肝臟12例(279%)，血液6例（139%），除原發心肺損害外再合并2個以上器官損害28例(651%)。存活組12例(363%)出現MODS，其中腦損害7例（212%）腎臟損害2例（6%），消化道2例（6%），肝臟1例(3%)。22血流動力學及氧動力學改變死亡組與存活組血流動力學及氧動力學比較見表1。表1死亡組與存活組血流動力學及氧動力學比較(略)23死亡組不同死亡年限血流動力學及氧動力學改變見表2。表2死亡年限與血流動力學及氧動力學關系(略)247例感染性休克和5例消化道出血患者臨終前24～72h血流動力學及氧動力學變化見表3。表3臨終前24～72h血流動力學與氧合情況(略)3討論盡管近10余年來廣泛使用呼吸機，危重癥監護手段越來越完善，各類抗生素種類不斷的更新換代，但重癥肺心病的住院死亡率未見明顯的下降，仍在15%左右。本組肺心病臨終主要表現為嚴重的感染、MODS（953%）、以及復合酸堿平衡紊亂（906%），血流動力學改變為持續的肺動脈高壓（413±106）mmHg和低CI（192±041）L·min-1·m-2，氧動力學變化表現為低PaO2(423±43)mmHg、DO2下降、DO2與VO2呈正相關（r=071），這種氧代謝障礙在病程越短的患者中越為明顯。由于感染、心衰、酸堿失衡、微循環障礙、微血栓形成、血管內皮細胞受損、紅細胞變形能力下降等因素的存在，使得氧的運輸、組織內的釋放、組織細胞氧的利用均出現障礙，導致DO2與VO2間的代償機制完全喪失，出現病理性DO2VO2的依賴，提示組織氧供不足，氧債始終存在〔5〕。在危重病人中一旦出現病理性氧供依賴，死亡率高達70%〔6〕，即使通過應用呼吸機提高PaO2、藥物強心、血管擴張劑等治療方法增加DO2也無法使組織缺氧狀況得到改善，最終導致死亡。如何改善晚期肺心病多環節氧代謝障礙仍是當今治療的難題。&nbsp;死亡組痰培養陽性率高達5813%，致病菌依次為銅綠假單孢、肺炎克雷伯桿菌、大腸桿菌及白色念珠菌等，與國內文獻報道〔7〕的菌種相似。嚴重感染是MODS最常[1][2]見的始動原因,本組43例死亡患者中發生MODS41例，表明細菌及其產生的毒素導致全身中毒反應,使各器官有效循環血量不足,灌注量下降,各器官缺血缺氧,細胞壞死,引起各臟器功能損害。死亡組中7例感染性休克患者，除有明顯的肺動脈高壓及低體循環血壓外，CI及VO2并不降低，分別為(41±09)L·min-1·m-2，(200±56)ml·min-1·m-2，甚至臨終狀態仍保持較高水平，但動脈血氧含量與混合靜脈血氧含量之差（CaO2CvO2）減少，這與肺心病其他原因致死患者的血流動力學及氧合狀態有明顯不同，有人稱之為“缺陷性氧耗”〔8〕，提示組織細胞對氧的利用出現障礙。這可能由于感染性休克致使血流分布紊亂，局部缺血與過度灌注同時存在。細菌毒素及炎性介質導致組織水腫,氧彌散距離增加。紅細胞剛性增加使變形能力下降，細胞內線粒體呼吸功能(氧化磷酸化產能過程)受損,導致組織細胞的缺氧〔9〕。因此對治療肺心病并發感染性休克患者僅提高DO2是不夠的，還應改善組織細胞對氧的利用的功能。死亡組因消化道出血致死共15例(349%)，從5例患者臨終前的血流動力學監測提供數據表明這類患者不僅PaO2降低，而且CI及DO2均明顯降低，分別為(23±06)L·min-1·m-2，(301±73)ml·min-1·m-2說明全身氧供不足。胃腸道血液供應的特點是營養血管呈發夾狀，小血管從母支呈直角分出，如血流過快，紅血球有跳躍現象更易產生缺氧，且胃腸道黏膜絨毛中存在對流機制，使黏膜對缺氧更敏感，黏膜容易缺氧而損害，引起出血。近年的研究提示,如果將氧動力學指標與其他反映組織缺氧的指標如胃黏膜組織內pH值結合起來，用于危重患者的監測將有助于判斷胃黏膜細胞的氧合狀態，對早期發現胃黏膜細胞缺氧及進行治療有很大的幫助，有望降低肺心病并發消化道出血的發生率及病死率。【參考文獻】1顧玉海,張海明,孫東明，等高海拔地區肺心病患者氧動力學與右心功能的關系〔J〕中國老年學雜志,2003;23(12):87452翁心植，王辰呼吸內科專題講座〔M〕鄭州:鄭州大學出版社,2005：41653施煥中慢性阻塞性肺疾病〔M〕北京:人民衛生出版社,2006：1912084張海明,葉燕明老年慢性肺心病急性加重期合并多臟器衰竭病因分析和防治探討〔J〕醫學理論與實踐,2004;17(6):6245GutierrezGOxygendeliveryandutilizationinhypothermicdogs〔J〕ApplPhysiol，1986；60：75166楊素征氧動力學監測與危重病關系的研究〔J〕醫學綜述,2003；9(1)：8567俞森洋,老年肺部感染常見致病菌耐藥現狀及防治對策〔J〕中華老年多器官疾病雜志,2004;3(2):9358SchumackerPTOxygensupplydependencyincriticalillness：anevolvingunderstanding〔J〕IntensCareMed,1998;24:9799姚詠明，柴家科，林洪遠現代膿毒癥理論與實踐〔M〕北京:科學出版社,2005：48499

肺心病是由于支氣管、肺、胸廓或肺動脈的慢性病變導致肺動脈高壓，右心負荷過重，造成右心室肥厚、擴大，甚至發生右心衰竭的心臟病，本病為中老年人的常見病，常導致肺、心功能衰竭，重癥肺心病死亡率較高，嚴重威脅中老年人的健康。2003年2月至2004年8月，我們采用尿激酶與肝素聯合治療肺心病36例，取得了較為滿意的效果，現報告如下：

1資料與方法

1.1臨床資料：肺心病36例，均符合1971年全國肺心病會議制定的診斷標準，其中男20例、女16例，年齡42～76歲，平均61.5歲，病程6～28年，其中Ⅱ型呼吸衰竭32例、Ⅰ型呼吸衰竭4例、Ⅱ°心衰14例、Ⅲ°心衰22例，隨機選擇了36例肺心病患者作為對照組，兩組治療前均查血氣分析及血液流變學指標，經統計學處理無顯著差異。

1.2治療方法：將符合診斷標準的肺心病患者隨機分為觀察組、對照組，兩組均常規采用鼻塞吸氧、合理使用抗生素，止咳化痰、平喘、對癥、營養等治療。治療組除常規治療外給予肝素50mg皮下注射，每日2次，用7～10d，尿激酶10萬u靜滴，每日1次，用3～5d，治療前后復查血氣分析及血液流變學指標。

1.3結果：兩組患者治療效果比較見表1。

表1兩組血氣分析及血液流變學指標比較表（略）

肺心病是由于支氣管、肺、胸廓或肺動脈的慢性病變導致肺動脈高壓，右心負荷過重，造成右心室肥厚、擴大，甚至發生右心衰竭的心臟病，本病為中老年人的常見病，常導致肺、心功能衰竭，重癥肺心病死亡率較高，嚴重威脅中老年人的健康論文。2003年2月至2004年8月，我們采用尿激酶與肝素聯合治療肺心病36例，取得了較為滿意的效果，現報告如下：

1資料與方法

1.1臨床資料：肺心病36例，均符合1971年全國肺心病會議制定的診斷標準，其中男20例、女16例，年齡42～76歲，平均61.5歲，病程6～28年，其中Ⅱ型呼吸衰竭32例、Ⅰ型呼吸衰竭4例、Ⅱ°心衰14例、Ⅲ°心衰22例，隨機選擇了36例肺心病患者作為對照組，兩組治療前均查血氣分析及血液流變學指標，經統計學處理無顯著差異。

1.2治療方法：將符合診斷標準的肺心病患者隨機分為觀察組、對照組，兩組均常規采用鼻塞吸氧、合理使用抗生素，止咳化痰、平喘、對癥、營養等治療。治療組除常規治療外給予肝素50mg皮下注射，每日2次，用7～10d，尿激酶10萬u靜滴，每日1次，用3～5d，治療前后復查血氣分析及血液流變學指標。

1.3結果：兩組患者治療效果比較見表1。

表1兩組血氣分析及血液流變學指標比較表（略）

【摘要】目的探討老年肺心病死亡患者的氧動力學變化。方法選取1980～2000年間入住我院肺心病患者76例，隨訪5年，期間對死亡43例及存活33例的患者進行各項血流動力學及氧動力學監測對比。對并發消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72h行血流動力學及氧動力學監測。結果死亡組及存活組平均肺動脈壓（MPAP）分別為（413±106）mmHg，（289±65）mmHg(P＜001)；心臟指數（CI）分別為（192±041）L·min-1·m-2，（26±048）L·min-1·m-2(P＜001)；死亡組動脈血氧分壓（PaO2）為(423±43)mmHg、氧輸送(DO2)與氧耗(VO2)均較存活組明顯下降、DO2與VO2呈正相關（r=071）。死亡年限愈短，MPAP愈高，CI、DO2、VO2、PaO2愈低。死亡的43例患者臨終前39例(906%)有復合酸堿平衡紊亂，25例（5813%）痰菌培養出致病菌57株。41例（953%）出現多器官功能障礙綜合征（MODS）。12例肺心病感染性休克與消化道出血的臨終前24～72h血流動力學及氧動力學變化明顯的不同。結論導致肺心病的死亡除嚴重的低PaO2外，還存在組織氧的釋放、攝取和利用障礙。

【關鍵詞】肺心病；氧動力學；血流動力學

自上世紀70年代SwanGanz導管發明以來，血流動力學監測在危重癥急救中廣泛的應用，并由單一、間斷的循環功能監測向同步、整體、持續的血流動力學及氧動力學監測發展，使我們能在組織細胞水平上了解氧代謝狀況，及早發現組織氧代謝障礙，為治療缺氧性疾病提供有效的監測手段。慢性肺源性心臟病（肺心病）最根本的病理生理基礎是缺氧引起的機體一系列損傷，近年的研究證實，肺心病失代償期氧輸送（DO2）與氧耗量（VO2）存在病理性氧供依賴關系〔1〕。為進一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧動力學變化，本文通過76例老年肺心病5年隨訪研究，并對其中死亡的43例進行分析，探討老年肺心病死亡患者的氧動力學變化特點，以指導臨床救治。

1資料與方法

11病例資料

選取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全國肺心病專業會議制定的標準〔2〕），經右心漂浮導管檢測肺動脈收縮壓（PASP）＞30mmHg,肺動脈平均壓（MPAP）＞20mmHg，年齡60～88（681±117）歲，男56例，女20例。

在衛生服務中，對高危性人群的研究，是預防醫學的一個重要內容。隨著人口出生率和死亡率的下降、平均期望壽命的延長，人口老齡化成為必然趨勢。由于老年人特殊的生理和社會特征，對其“老有所醫”的理論和實踐研究顯得愈來愈重要。本文以1982年全國第三次人口普查資料、1985年簇中國人口年鑒》、1986年‘中國衛生統計年報資料》以及1987年、中國社會統計資料》中的人口、社會經濟、文化和衛生狀況等為基本數據，應用描述性和多元回歸分析相結合的方法，論證和建議當前我國老年人口社會衛生服務應采取的對策。

一、中國老年人口年齡構成及文化素質

1.年齡構成中國老年人口增長成為必然趨勢老年人口構成增長，即所謂人口老化間題有兩種不同的劃分，一是指60歲及以上人口占總人口中的比重超過10%;另一是指65歲及以上人口占總人口的比重超過7%。表1中國老年人口構成年份總人口數(萬)60歲及以上人數(萬)占總人口比重(不)195319641982198458796704991003911034754310478776708400.33.79。64。12由表1可見，中國老年人口的比重呈增長趨勢。50年代初和60年代中期我國老年人口占總人口的比重有所下降，其主要原因，是當時人口增長失控所致，相對的老年人口比例減少〔‘)。但是，從30多年來看，老年人口增長速度快于全國人口增長速度。1953年到1984年，全國人口由5.88億人增加到10.35億人，增長76%;而老年人口由4310萬人增加到5400萬人，增長94.9)%。由于計劃生育的推廣，死亡率的下降，老年人口增長速度快于全國人口增長速度的趨勢，必將繼續擴大。

2.文化構成我國老年人口的文化科學素質較差，尤其是女性老年人口更差。據一九八二年全國人口普查資料，在60歲及以上老年人口中，文盲、半文盲占79.39%;小學文化程度的占16.38%;初中文化程度的占3.n6%，高中文化程度的占0.86%，大學文化程度的僅占。.32.%。從性別看，老年人口文化程度，男性高于女性，男性老人的文盲、半文盲比為60.86%，女性老人的文盲、半文盲比竟高達95.43%。文化素質對健康長壽有重要影響(見后)。因此，認真解決老有所學，學有所用的間題，對于社會主義精神文明建設，豐富老年人的精神生活和提高老年人的心理衛生素質等均有重要的意義。

二、中國老年人口衛生狀況

1.老年人口死亡率老年人口死亡率呈下降趨勢。農村老年人口死亡率高于城市。男性死亡率高于女性。與1981年同期工業發達國家相比(如法國)，我國老年人口死亡率仍有期望進一步下降。