鈣制劑范文10篇

1臨床應用中遇到的問題

1.1使用劑量不合理：

據相關的臨床資料指出，鈣制劑的臨床應用主要以口服為主，是臨床治療缺鈣和預防性補鈣的主要方式。通常情況下，鈣制劑的臨床使用劑量主要在1～3g范圍內，但是，受當前某些條件的限制，導致所加工出來的鈣制劑里鈣離子的含量偏低，致使所使用的劑量并不能滿足缺鈣性疾病患者的身體需求，從而誘發不良反應。

1.2生物利用度較低：

傳統加工制作的鈣制劑在水溶性方面存在的差異性較大，所以，在一定程度上降低了人體對鈣制劑的吸收程度，以及部分無機鈣制劑在臨床應用中對胃酸解離的依賴性偏高。因此，醫務人員在采用鈣制劑對臨床患者進行治療和預防的過程中，需要結合患者胃酸分泌的實際情況，合理地為患者選擇藥物，避免胃酸分泌量異常，患者在使用鈣制劑進行治療和保健時，生物利用度達不到預期效果。

1.3藥物經濟學不合理：

1.選擇理想的鈣制劑與給藥途徑

理想的鈣劑應從化學活性（取決于鈣含量高、溶解度及離子化程度好、pH值呈弱酸性、鈣化合物的粒度微細等）強、生物活性大（通常有機鈣制劑大于無機鈣制劑，而氨基酸螯合鈣等分子型有機鈣又優于葡萄糖酸鈣等離子型有機鈣）［4，5］、毒副作用少、價廉易得等多方面綜合權衡進行選擇［6，7］。通常在低鈣性搐搦癥、鎂等急性中毒及病程較急的過敏性疾病時，可采用注射方式給藥；佝僂病、骨質疏松等一些慢性病則宜采用口服給藥［3］。

2.嚴格掌握適應證及禁忌證

盡管鈣劑的毒副作用小，比較安全，但應用不當也可致高鈣血癥、異位鈣化［1］，嚴重的還可引起心律不齊、昏迷甚至死亡［2］。因此在應用時也須嚴格掌握適應證和禁忌證。禁用：高鈣血癥、維生素D中毒、正在使用洋地黃類強心藥或使用后1周內、骨髓瘤、部分其他惡性腫瘤尤為溶骨性轉移等均禁用鈣劑；慎用：慢性腎衰有酸中毒趨勢、高鈣尿癥、有腎結石病史、室顫等心律失常的患者則應慎用鈣劑［3］。

3合理計算鈣劑的用量，鈣用量不足及過量均非理想選擇

通常計算鈣的劑量時須注意：應以鈣劑中鈣元素的含量進行計算，如0．5g的葡萄糖酸鈣片只含元素鈣45mg；每日投服鈣量須依據病情輕重及每日飲食中鈣的攝入量進行匡算，長期用鈣者以補足或略超出每日推薦攝入量為宜；盡管鈣是毒性小的元素，但鈣的攝入量不宜超過我國新近規定的可耐受最高攝入量（UL）2000mg／d，建議每日投用的鈣劑以不超出UL的1/3～1/2為宜，投鈣量超出UL的2／3時，應監測血鈣、尿鈣濃度，血鈣＞2.9mmol/L，應停鈣［6、8］。

關鍵詞：鈣制劑

鈣是人體內含量最多的礦物質成份，絕大部分鈣都儲存在骨組織中，骨鈣量約占人體鈣總量的90%以上。正常情況下，骨鈣中約99%的鈣是相對穩定的，稱為穩定性鈣；約1%的骨鈣可與細胞外液交換，稱為可溶合鈣(misciblecalcium)。軟組織鈣、細胞外液鈣和可溶合鈣合稱為不穩定鈣。穩定性鈣和不穩定鈣通過可溶合鈣不斷進行鈣交換，舊骨中的不穩定鈣不斷進入血循環和細胞外液，腸道吸收的鈣又不斷通過血循環沉積在骨中。

鈣不僅是骨礦物質的重要組分，并且對機體內許多細胞的功能及整體的生理功能有很大影響。鈣主要以其離子形式發揮作用，作用方式類似激素的第二信使，因其在細胞漿膜內外的離子濃度差異可達數千倍，受刺激后鈣離子濃度的變化可使信號由膜外傳遞至膜內。在細胞水平上，鈣離子最重要的作用是對膜結構和膜穩定性的作用。存在于骨骼中的鈣主要維持人體骨骼的物理強度，并且與血液中的鈣離子保持動態平衡。鈣離子與血液凝固過程有密切聯系，為凝血的第Ⅳ輔助因子，在第Ⅸ因子的激活過程中，需要鈣離子的參與，另外鈣對神經、肌肉的興奮性傳導，以及心肌細胞作用的發揮具有重要的作用〔1，2〕。

1體內鈣代謝的調節機制

1.1腸鈣的吸收與其影響因素

鈣主要從小腸吸收，腸鈣吸收過程以主動轉運過程吸收為主，該過程需消耗能量并依賴于1，25-(OH)2VD3，該過程是可飽和的；此外還有依賴濃度梯度吸收的被動彌散過程，該過程是不飽和的。

1臨床應用中遇到的問題

1.1使用劑量不合理

據相關的臨床資料指出，鈣制劑的臨床應用主要以口服為主，是臨床治療缺鈣和預防性補鈣的主要方式。通常情況下，鈣制劑的臨床使用劑量主要在1～3g范圍內，但是，受當前某些條件的限制，導致所加工出來的鈣制劑里鈣離子的含量偏低，致使所使用的劑量并不能滿足缺鈣性疾病患者的身體需求，從而誘發不良反應。

1.2生物利用度較低

傳統加工制作的鈣制劑在水溶性方面存在的差異性較大，所以，在一定程度上降低了人體對鈣制劑的吸收程度，以及部分無機鈣制劑在臨床應用中對胃酸解離的依賴性偏高。因此，醫務人員在采用鈣制劑對臨床患者進行治療和預防的過程中，需要結合患者胃酸分泌的實際情況，合理地為患者選擇藥物，避免胃酸分泌量異常，患者在使用鈣制劑進行治療和保健時，生物利用度達不到預期效果。

1.3藥物經濟學不合理

關鍵詞：鈣制劑

鈣是人體內含量最多的礦物質成份，絕大部分鈣都儲存在骨組織中，骨鈣量約占人體鈣總量的90%以上。正常情況下，骨鈣中約99%的鈣是相對穩定的，稱為穩定性鈣；約1%的骨鈣可與細胞外液交換，稱為可溶合鈣(misciblecalcium)。軟組織鈣、細胞外液鈣和可溶合鈣合稱為不穩定鈣。穩定性鈣和不穩定鈣通過可溶合鈣不斷進行鈣交換，舊骨中的不穩定鈣不斷進入血循環和細胞外液，腸道吸收的鈣又不斷通過血循環沉積在骨中。

鈣不僅是骨礦物質的重要組分，并且對機體內許多細胞的功能及整體的生理功能有很大影響。鈣主要以其離子形式發揮作用，作用方式類似激素的第二信使，因其在細胞漿膜內外的離子濃度差異可達數千倍，受刺激后鈣離子濃度的變化可使信號由膜外傳遞至膜內。在細胞水平上，鈣離子最重要的作用是對膜結構和膜穩定性的作用。存在于骨骼中的鈣主要維持人體骨骼的物理強度，并且與血液中的鈣離子保持動態平衡。鈣離子與血液凝固過程有密切聯系，為凝血的第Ⅳ輔助因子，在第Ⅸ因子的激活過程中，需要鈣離子的參與，另外鈣對神經、肌肉的興奮性傳導，以及心肌細胞作用的發揮具有重要的作用〔1，2〕。

1體內鈣代謝的調節機制

1.1腸鈣的吸收與其影響因素

鈣主要從小腸吸收，腸鈣吸收過程以主動轉運過程吸收為主，該過程需消耗能量并依賴于1，25-(OH)2VD3，該過程是可飽和的；此外還有依賴濃度梯度吸收的被動彌散過程，該過程是不飽和的。

關鍵詞：鈣制劑

鈣是人體內含量最多的礦物質成份，絕大部分鈣都儲存在骨組織中，骨鈣量約占人體鈣總量的90%以上。正常情況下，骨鈣中約99%的鈣是相對穩定的，稱為穩定性鈣；約1%的骨鈣可與細胞外液交換，稱為可溶合鈣(misciblecalcium)。軟組織鈣、細胞外液鈣和可溶合鈣合稱為不穩定鈣。穩定性鈣和不穩定鈣通過可溶合鈣不斷進行鈣交換，舊骨中的不穩定鈣不斷進入血循環和細胞外液，腸道吸收的鈣又不斷通過血循環沉積在骨中。

鈣不僅是骨礦物質的重要組分，并且對機體內許多細胞的功能及整體的生理功能有很大影響。鈣主要以其離子形式發揮作用，作用方式類似激素的第二信使，因其在細胞漿膜內外的離子濃度差異可達數千倍，受刺激后鈣離子濃度的變化可使信號由膜外傳遞至膜內。在細胞水平上，鈣離子最重要的作用是對膜結構和膜穩定性的作用。存在于骨骼中的鈣主要維持人體骨骼的物理強度，并且與血液中的鈣離子保持動態平衡。鈣離子與血液凝固過程有密切聯系，為凝血的第Ⅳ輔助因子，在第Ⅸ因子的激活過程中，需要鈣離子的參與，另外鈣對神經、肌肉的興奮性傳導，以及心肌細胞作用的發揮具有重要的作用〔1，2〕。

1體內鈣代謝的調節機制

1.1腸鈣的吸收與其影響因素

鈣主要從小腸吸收，腸鈣吸收過程以主動轉運過程吸收為主，該過程需消耗能量并依賴于1，25-(OH)2VD3，該過程是可飽和的；此外還有依賴濃度梯度吸收的被動彌散過程，該過程是不飽和的。

【關鍵詞】低鉀；鈉

MechanismoflowK+bufferaggravatingreperfusioninjuryinratventricularmyocytes

【Abstract】AIM:TostudytheroleofcalciumoscillationsinreoxygenationinjuryinducedbyperfusionwithalowK+bufferinisolatedratventricularmyocytes.METHODS:Thecellswerefirstlysubjectedtometabolicinhibitionandanoxiafor25min,thenreperfusedwithnormal［K+］(5.4mmol/L)orlow［K+］(3.0mmol/L)TyrodesolutionintheabsenceorpresenceofKBR7943,aselectiveinhibitorofthereversemodeNa+/Ca2+exchanger(NCX).Thechangesof［Ca2+］iweremeasuredwithspectrofluorometry,usingFura2asCa2+indicator.Thechangesincelllengthweremonitoredandexpressedasarecoveryrateofcelllengththroughtheformula(endreperfusionlength-endischemialength)/(initiallength-endischemialength)×100%,reflectingthereperfusioninjury.RESULTS:Comparedwithnormal［K+］reperfusiongroup,reperfusionwiththelow［K+］Tyrodesolutionsuppressedtherecoveryofcelllength［P<0.01,low［K+］:(24.30±6.01)%vsnormal［K+］:(54.50±6.56)%,n=6］andincreasedthetotalnumberofCa2+oscillations［P<0.01,low［K+］:(138.80±9.54)vsnormal［K+］:82.30±8.16,n=6］.However,theseeffectsinducedbylowK+reperfusionweresignificantlyattenuatedinthepresenceof10μmol/LKBR7943［P<0.01vslow［K+］withoutKBR7943,n=6;Ca2+oscillations:27.40±6.76,recoveryofcelllength:(58.90±7.30)%,respectively］.CONCLUSION:Reperfusionwithlow［K+］bufferincreasesreversemodeNCXactivities,whichresultsinanincreasedcalciumoscillations,thusaggravatingcardiacinjury.

【Keywords】potassiumdeficiency;NCX;ventricularmyocyte;calcium/metabolism

【摘要】目的：觀察低鉀灌流液對大鼠心肌細胞再灌注時鈣震蕩的影響并探討其作用機制.方法：Ca2+熒光指示劑Fura2標記心肌細胞，在代謝抑制并低氧25min后，改用低鉀臺氏液（［K+］=3.0mmol/L）灌流，記錄細胞鈣震蕩的變化.以（再灌注末期細胞長度－缺血末期細胞長度）／（缺血前細胞長度－缺血末期細胞長度）×100%反映再灌注后細胞長度的恢復狀況.結果：與含正常鉀濃度的灌流液對照組（［K+］=5.4mmol/L）相比，在再灌注10min內，低鉀灌流液組出現鈣震蕩的次數顯著增加(P<0.01，低K+組：138.80±9.54vs對照組：82.30±8.16，n=6)，心肌細胞長度的恢復顯著被抑制［P<0.01，低K+組：(24.30±6.01)%vs對照組：(54.50±6.56)%，n=6］；再灌注期間給予鈉鈣交換體反向交換模式抑制劑KBR7943，可顯著抑制低鉀溶液對鈣震蕩和細胞長度的影響［P<0.01vs低K+組，n=6；鈣震蕩：27.40±6.76和細胞長度恢復：(58.90±7.30)%］.結論：低鉀再灌注液通過增強反向鈉鈣交換體活性加重鈣震蕩，進而引發心肌損傷.

【關鍵詞】低鉀；鈉鈣交換體；鈣震蕩；心肌細胞

摘要：高血壓疾病是一種常見的慢性疾病，同時也是心血管疾病的主要危險因素，目前我國高血壓患病總數已達1億1千萬。占全球總數的1／6還多，當確診為高血壓病，即使是無合并內臟損害的一期高血壓，在單獨使用非藥物療法，如控制飲食，增強運動，心理調適等未能使血壓穩定在140／90mmHg以下，就要進行藥物療法，在使用藥物控制患者血壓的同時，難免造成藥物對患者健康產生副作用和危險因素。

關鍵詞：原發性高血壓

近年來，抗高血壓藥物發展迅速，根據不同患者的特點可單用和聯合應用各類降壓藥。目前常用降壓藥物可歸納為六大類?，F就就六大類：利尿劑，β阻制劑和ACE1和CaA、α1腎上腺素受體拮抗劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑等常見降壓藥物的副作用和危險因素綜述如下。

1利尿藥

利尿劑用于高血壓患者的治療已有近40年的歷史，目前較廣泛的認識是利尿可以引起代謝紊亂，如低血鉀，高血脂和高尿酸血癥，并降低對葡萄糖耐受性和胰島素敏感性，現在臨床治療中所用的利尿藥往往劑量很小，(如氫氯噻嗪，每日一次，12.5或25mg)因此并無明顯的上述癥狀出現。

2β受體阻滯劑

【關鍵詞】高血壓

高血壓是最常見的心血管疾病危險因素，是各種心腦血管病的發病基礎。目前全世界已經被確診的高血壓患者中有半數未接受治療，而在接受治療者中，血壓真正得到有效控制的也僅占半數。我國則更低，高血壓的控制率還不足5%。如此低的控制率直接導致的是高死亡率和高致殘率。因此，控制高血壓是預防心腦血管疾病的關鍵所在，藥物的治療就顯得尤其重要。

高血壓病一經確診，則血壓應盡量控制在正常范圍內。年輕的、輕度的患者以血壓控制在135/85mmHg（18.0/11.3kPa）以下，老年患者控制在140/90mmHg（18.7/12.0kPa）；單純收縮壓升高者也應將收縮壓控制在140mmHg（18.7kPa）以下。血壓升高是一個緩慢的過程，高血壓的治療也需要強調平穩降壓，不能操之過急，藥物治療的目的不僅在于降低血壓本身，還在于強化對心、腦、腎等器官的保護作用。

1藥物選擇

1.1血管緊張素轉換酶抑制劑如開博通、依那普利、苯那普利等。研究表明，此類藥物能有效降低血壓，改善患者的預后，降低心血管、腎功能、糖尿病等疾病所造成的合并癥、死亡率和病殘率。如當高血壓患者合并有心力衰竭、心肌梗死后、冠心病危險因素、糖尿病、慢性腎病以及有預防卒中的指征時均應首選此類藥物。但是，對孕婦、有腎臟動脈嚴重狹窄的高血壓患者則不宜使用此類藥物。

1.2利尿劑這是一類很有效的降低血壓的藥物，而且價格便宜，尤其是治療老年單純性收縮期高血壓。這類藥物有雙氫克尿噻、氯塞停、吲達帕胺等。單用利尿劑降低血壓的有效率在50%左右。利尿劑主要的副作用是引起體內電解質平衡紊亂（尤其是低血鉀），少數情況下會影響糖和血脂代謝。因此有糖尿病、痛風、高血脂的患者要慎用。

【摘要】目前六大類降壓藥在控制血壓、改善臨床癥狀上仍不盡理想。臨床常見同一降壓藥在不同患者的降壓效果和不良反應有較大差別。如何選用降壓藥才能取得最佳的療效并且副作用最小，最大限度地改善患者癥狀，提高生存質量，已成為擺在我們面前的重要課題。在中西醫兩套理論的指導下用藥，根據中醫辨證選用降壓藥，可以減少或避免不良反應，明顯提高降壓藥使用的準確性，降低使用盲目性。國內已有降壓藥辨證應用研究的少量報道，通過對其研究進行分析發現，目前關于降壓藥中醫辨證應用的研究還不成熟，很多方面還需要完善、改進。鈣通道阻滯劑對血脈瘀阻型、痰濕壅盛型高血壓，β受體阻滯劑對于肝陽上亢型高血壓，血管緊張素轉換酶抑制劑對陰虛陽亢型或肝腎陰虛型高血壓療效較好的機制還有待研究。降壓藥的辨證合理應用還有很多問題亟待解決。

【關鍵詞】降壓藥

高血壓病是一種嚴重威脅人類健康的多發病和常見病，因此降壓新藥層出不窮，雖已發展到多達近百種，有利尿劑、α阻滯劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和β阻滯劑六大類降壓藥，但在控制血壓、改善臨床癥狀上仍不盡理想。臨床常見同一降壓藥在不同患者的降壓效果和不良反應有較大差別。如何選用降壓藥才能取得最佳的療效并且副作用最小，最大限度地改善患者癥狀，提高生存質量，已成為擺在我們面前的重要課題。中、西醫學對高血壓的發病機制，從不同的理論體系出發有各自的認識，治療理念上也有較大的差異。中醫重視氣血、臟腑、陰陽的平衡，強調心理、整體、環境的調整，辨證使用中藥能有效改善高血壓病的癥狀;西醫注意血壓指標及危險分層，使用抗高血壓藥可有效、迅速控制血壓，但臨床癥狀改善有時不理想，如失眠、便秘等長期困擾患者，有的患者還因藥物本身的不良反應而新增加一些不適表現［1］。近年來，國內已有降壓西藥辨證應用研究的少量報道。

1降壓藥的中醫辨證應用

在中西醫兩套理論的指導下用藥，根據中醫辨證選用抗高血壓西藥，可以減少降壓藥物的用量，明顯提高原有西藥使用的準確性，降低使用盲目性，避免其副作用［2］。

1.1利尿劑常用的如壽比山（吲噠帕胺），系非噻嗪類吲哚啉類衍生物，具有利尿作用。有研究表明，壽比山對痰濕壅盛組的降壓療效和癥狀療效、降壓幅度明顯優于陰虛陽亢組，且痰濕壅盛組的患者對吲噠帕胺耐受較好，這說明壽比山治療痰濕壅盛型高血壓較陰虛陽亢型更為有效，臨床用于有水腫或舌體淡胖等痰濕壅盛表現的高血壓患者尤為適合［3］。對其作用機制，有人提出“氣血陰陽失調、津液代謝障礙是高血壓病的總病機”的假說，認為痰濕壅盛與脾虛、腎虛相關，脾失健運，津液內停、水濕不化;腎陽虛患者血漿心房肽含量低，利尿作用減少。壽比山能拮抗其利尿作用減少、組織飽滿度增高，從而起到降壓的作用［4］。因此，利尿劑或有利尿作用的降壓藥（如壽比山）對于痰濕壅盛型高血壓療效較好。