腦病范文10篇

編者按：本文主要從加強預見性護理意識；密切觀察病情；預見性判斷病情；注意預防性護理進行論述。其中，主要包括：肺源性心臟病是由于支氣管肺組織、胸廓或肺部血管的慢性病變引起的肺循環阻力增加及肺動脈高壓、肺性腦病的先兆癥狀變化較快、呼吸與咳嗽、注意呼吸的頻率、節律和深度、血壓（BP）、呼吸與心率、意識的改變是觀察的重點、體溫驟降是肺性腦病的早期表現、肺源性心臟患者由于胃腸道淤血、低氧、肺源性心臟病患者出汗較多、注意觀察病情及可能出現的問題，及早地采取應急措施、心功代償良好、肺功能部分代償者，可囑患者臥床休息、注意肺源性心臟患者因呼吸衰竭引起腦組織低氧等，具體請詳見。

[摘要]肺源性心臟病并發肺性腦病的預見性護理在搶救危重患者過程中起著決定性作用，首先必須加強預見性護理意識，采取超前的護理措施，嚴密觀察病情變化，特別是咳嗽、血壓、呼吸、心率、體溫、腹脹、嘔吐、皮膚黏膜及意識的改變，注意預防性護理，注意吸氧、用藥，減少CO2潴留，早期預防肺性腦病的發生，降低了患者的死亡率。

[關鍵詞]肺性腦病；肺源性心臟病；預見性護理

肺源性心臟病是由于支氣管肺組織、胸廓或肺部血管的慢性病變引起的肺循環阻力增加及肺動脈高壓，繼而出現右心室肥厚，最后導致右心衰竭的心臟病，由于疾病遷延不愈、反復發作，使患者產生恐懼、疑惑、煩惱、渴求等種種心理反應，預見性護理在搶救急、危、重患者過程中的應用正愈來愈受到重視，肺性腦病是肺源性心臟病最常見的并發癥及重要死亡原因之一[1]。為了提高肺源性心臟病并發肺性腦病患者的搶救成功率，2006～2008年，我科對40例肺源性心臟病患者采取了一系列切實可行的護理措施，盡早地發現肺性腦病的早期癥狀，收到了滿意的效果，具體措施如下：

1加強預見性護理意識

肺性腦病的先兆癥狀變化較快，嚴重者可很快出現顱內高壓、腦疝，威協患者的生命，必須嚴密觀察病情變化，具有超前的護理及早發現肺性腦病的先兆癥狀，針對可能發生的并發癥，把護理工作做到癥狀出現前，才能有效地減少并發癥的發生，減少肺源性心臟病患者的死亡率，保證治療措施及時進行。

1臨床資料

例1，患者，女，28歲，公司會計。患者主因視力急劇減退，伴頭痛1周入院。1周前，晚餐食用麻辣火鍋，當時即感全身熱灼不適，第2天晨起后，自覺視環境發暗如陰天，視物不清，頭脹痛，行走時左腿力弱。5天后因視物模糊、視力急劇下降，擬診球后視神經炎住本院眼科。顱腦MRI檢查，雙側額葉、顳葉、頂葉均見散在不規則T1低信號，T2高信號，注射增強劑，顯示不同程度強化，視交叉可見異常強化信號（圖1a,b）。會診后轉住神經科。神經系統查體：雙眼眼前20cm處見指動，正常眼底，未見其他肯定陽性體征。腦脊液壓力正常，常規無特殊。生化檢查：蛋白53mg/dl,IgG32.5mg/dl（正常<0.5mg/dl）,IgA5.47mg/dl（正常<0.4mg/dl）,IgM1.91mg/dl（正常<0.1mg/dl）,電泳見寡克隆區帶，墨汁和抗酸染色、細菌培養、梅毒抗體、抗核抗體等無陽性發現，埃柯病毒、巨細胞病毒、麻疹病毒、風疹病毒、水痘帶狀皰疹和單純皰疹病毒抗體等均陰性。視覺誘發電位（VEP）雙側無波形，腦干電測聽（BSR）右側無反應，體干誘發電位（SSEP）正常。腦電圖（EEG）各導聯散在低到中波幅4~7c/s波，報告輕度異常。神經電生理學檢查未見肯定神經源性損害，運動誘發電位正常范圍。頸椎MRI未見異常。診斷考慮脫髓鞘腦病。大劑量甲基強的松龍沖擊治療6天后，改為口服強的松治療。1個月后復查視力恢復到0.2（左）和0.3（右）。住院第32天，VEP復查左側恢復正常，右側仍無反應。復查MRI腦內異常信號消失，住院第50天出院，視力恢復到0.7（左），0.6（右）。此后4年，患者拒絕食用麻辣火鍋，視力保持在出院時水平，但行熱水浴或進熱食物時，出現疲勞感，視物欠清等類似Uthoff現象。其他無特殊記載。

例2，患者，男，32歲，公司職員。主因口角流涎1個月，復發伴說話不清8天入院。入院1個月前，患者晚餐食用麻辣火鍋后，出現惡心、嘔吐并腹瀉1次。第2天口角流涎，咀嚼時，常咬右側口唇，書寫時字體歪斜，手顯笨拙，未曾治療，2周后緩解。入院前8天，飲啤酒后口角流涎復發，入院前7天，視物不清，入院前6天，講話語速快，難以停下來，入院前5天，說話不清，飲水嗆咳。住院神經系統查體：構音不清，口吃樣，勉強聽懂其說話內容。咽反射弱，軟腭上舉力弱。未見其他陽性體征。實驗室檢查：腦脊液常規、生化、免疫球蛋白正常范圍，免疫電泳未見寡克隆區帶，墨汁、抗酸染色無陽性結果。血清中無人類免疫缺陷病毒（HIV）抗體、可提取核抗原（ENA）抗體、中性粒細胞胞漿（ANCA）抗體、雙鏈DNA抗體、類風濕因子等，補體（C3、C4），C反應蛋白等正常范圍。VEP、BSR、SSEP無異常結果。顱腦MRI顯示皮質下白質多發點片狀異常信號影（圖2）。結合臨床診斷為脫髓鞘腦病，給予甲基強的松龍沖擊治療6天后，改為口服強的松口服，1個月后，癥狀緩解出院。4年后隨診，患者遺留輕度口吃樣言語，且不清。偶進微辣食物，飲啤酒，但病情無加重或復發。

圖1－圖2（略）

2討論

本文報告食用麻辣火鍋后發生脫髓鞘腦病2例。臨床特征包括：（1）2例患者均為急性發病，女性患者主要表現為視力障礙，男性患者主要表現為假性延髓麻痹；（2）女性患者腦脊液中IgG、IgM、IgA含量增加，電泳可見寡克隆區帶。男性患者無異常結果；（3）顱腦MRI顯示皮質下白質多發點、線、片狀T1、T2異常信號，靜脈注射Gd有增強效應；（4）女性患者視、聽誘發電位異常，而男性患者正常；（5）糖皮質激素治療顯效；（6）4年后隨診，癥狀、體征無復發，但部分殘留。

摘要：臨床藥師對1例發生抗生素腦病的腹膜透析患者進行藥學服務。患者出現抽搐、眩暈癥狀時，藥師對不良反應進行分析，建議醫師停用頭孢米諾鈉；并對患者及家屬進行詳細的用藥教育。藥師建議被采納，患者精神癥狀較前好轉。由于腹膜透析患者藥代動力學特殊、用藥情況復雜，藥師及醫師需要特別關注。臨床藥師積極提供藥學服務，對促進患者安全、合理用藥具有重要的意義。

關鍵詞：腹膜透析；頭孢米諾鈉；抗生素腦病；藥學服務；臨床藥師

腹膜透析（peritonealdialysis，PD）因具有操作簡單、安全有效、居家治療等優點已成為終末期腎衰患者適宜的替代治療方式，近年來我國PD患者數量持續增長[1]。腎功能不全時，藥物在體內的吸收、分布、代謝及排泄過程會發生改變。對于PD患者，藥物的總清除量是機體的清除量與PD清除量之和，這使PD患者的藥代動力學變得更為復雜[2]。頭孢米諾鈉化學結構中的β-內酰胺環結構與中樞抑制性神經遞質γ-氨基丁酸（GABA）相似，可通過干擾γ-GABA受體的功能，導致神經元過度興奮和突觸后膜去極化，使神經系統刺激閾下降誘發抗生素腦病[3]。本例是PD患者使用頭孢米諾鈉后導致抗生素腦病，現就該病例進行分析，探討臨床藥師在促進腹膜透析患者安全、合理用藥中的作用。

1病例介紹

1.1病史資料。患者，女，14歲，2013年3月20日因反復顏面部水腫1月余來本院就診，診斷為①IgA腎病（Ⅴ級），②肺部感染。2015年7月2日因慢性腎衰竭尿毒癥期在本院行腹膜透析置管術，之后規律腹膜透析。2017年6月12日因腹膜透析1年余入院復查。既往無食物、藥物過敏史。入院體格檢查：體溫36.6℃，脈搏88次•min－1，呼吸18次•min－1，血壓139/99mmHg（1mmHg＝0.133kPa）。發育正常，身高145cm，體重30kg。精神、飲食、睡眠可，大便正常，小便約50mL•d－1。診斷為①慢性腎臟病5期腹膜透析；②IgA腎病；③高血壓病3級（很高危組）；④腹膜透析置管術后。1.2治療過程。患者入院后完善相關檢查，血常規：WBC5.77×109•L－1↓、Neut3.11×109•L－1、HSCRP1.4mg•L－1、Hb75g•L－1↓。血生化：K3.69mmol•L－1、Na128.4mmol•L－1↓、Cl85mmol•L－1↓、Cr837μmol•L－1↑，Alb34.9g•L－1↓。其他檢查指標如血脂、肝功能等正常。給予硝苯地平控釋片、厄貝沙坦片、琥珀酸美托洛爾緩釋片、甲磺酸多沙唑嗪緩釋片降血壓，重組人促紅素注射液、琥珀酸亞鐵片、葉酸片改善貧血，金水寶膠囊、復方α-酮酸片改善腎功能，濃氯化鈉注射液改善低鈉血癥。繼續PD治療，完善相關檢查，評估腹膜功能、透析充分性。2017年6月16日患者發熱、咳嗽咳痰，體溫最高可達39.2℃，腹水常規：無色、透明，RBC420×106•L－1，WBC25×106•L－1。李凡它氏試驗陰性，暫可排除PD相關性腹膜炎。考慮該PD患者免疫功能減退，需積極預防感染，給予頭孢米諾鈉粉針（美士靈，日本明治制果株式會社，生產批號：CMMMDN1434）1.0g＋0.9%氯化鈉注射液100mLq12hivgtt6月16日－6月22日抗感染治療；肺力咳口服液15mLtidpo6月19日－6月20日止咳化痰等對癥支持治療。6月20日患者血常規提示WBC4.1×109•L－1↓，HSCRP9.5mg•L－1↑。考慮病毒性呼吸道感染，加用利巴韋林注射液0.3gqdivgtt6月20日－6月23日。6月22日21：35患者突發抽搐、眩暈，給予地西泮注射液5mgqd肌內注射后好轉，但精神較差。急查血常規：WBC5.86×109•L－1、Neut3.28×109•L－1、HSCRP8.4mg•L－1↑、Hb98g•L－1↓。血生化：K3.89mmol•L－1、Na137.3mmol•L－1、Glu5.28mmol•L－1、Cr931μmol•L－1↑、Alb37.1g•L－1。頭顱CT：右側頂葉白質見小類圓形低密度影，建議復查；兩側篩竇、后組篩竇炎癥。6月22日停用頭孢米諾鈉粉針后，繼續規律PD治療。6月23日患者癥狀較前好轉。6月27日患者一般情況可，出院。

2不良反應藥學監護

老年人尤其是女性易引發骨質疏松，輕微受傷即可造成脊柱的壓縮性骨折，骨折后腰背部持續疼痛及活動受限明顯降低了患者的生活質量。筆者所在醫院應用經皮穿刺椎體成形術治療老年人骨質疏松椎體壓縮性骨折，輔以綜合全面的護理，效果滿意，現將護理體會總結如下。

1臨床資料

選取筆者所在醫院2009年10月～2011年8月骨科住院治療的老年患者30例（37個椎體），其中男11例、女19例，T11～L2椎體，年齡58～76歲，平均（65.0±1.3）歲，1個椎體24例，2個椎體5例，3個椎體1例。患者均有不同程度的腰背部疼痛，被動體位，活動困難，并伴有各器官功能異常，如高血壓、肺心病、哮喘、糖尿病，其中1例臥床達半年。經術前各器官功能指標糾正后，在C型臂X光機監控下行經皮椎體成形術治療。本組均順利完成手術，無并發癥發生，平均住院7d，電話回訪6個月，均恢復正常的生活狀態，療效顯著。

2護理

2.1術前護理

2.1.1心理護理進入老年后，由于機體機能減退，個別患者病程較長，心理負擔較重，既怕拖累他人，又擔心經濟負擔，更有對手術的恐懼，故有針對性、更實效的心理護理，可以解除患者顧慮，并積極主動配合治療與護理。

[關鍵詞]新生兒缺氧缺血性腦病；護理

論文摘要：新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）是指因圍產期窒息導致腦的缺氧性損害，出生后出現一系列腦病的表現，臨床死亡率和致殘率均較高。2001～2006年我院收治HIE患兒30例。現將其觀察護理體會報道如下：

1臨床資料

1.1一般資料

本組共30例，男25例，女5例。其中出生1d20例，2~3d4例，4~5d5例，8d1例。

1.2臨床表現

【論文關鍵詞】新生兒缺血缺氧性腦病；醫療事故；個案分析

【論文摘要】新生兒缺氧缺血性腦病是指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。此病的近期不良預后是早期新生兒死亡，遠期不良預后多為腦神經損害引起的運動和智力障礙、癲癇等后遺癥。在存活病例中缺氧缺血時間越長、腦病癥狀持續時間越長者，越易發生后遺癥，且后遺癥越重。因此，加強產前、產時、產后管理，可防止圍生期窒息。通過新生兒缺血缺氧性腦病醫療事故發生原因的個案分析，能為增強醫護人員，尤其產科醫師醫療安全意識，提高醫療服務質量，避免或減少此類醫療事故的發生起到積極的作用。

1醫療事故定義及構成要件

醫療事故，是指醫療機構及其醫務人員在醫療活動中，違反醫療衛生管理法律、行政法規、部門規章和診療護理規范、常規，過失造成患者人身損害的事故。構成要件主要包括：1、主體為醫療機構及其醫務人員2、醫療行為具有違法性3、醫療行為存在過失且造成患者人身損害4、過失行為與人身損害后果之間存在因果關系。

2個案分析

案例1，患者女，31歲，因孕足月、陣發性腹痛2h入院。產科情況：骨盆外測量各徑線均在正常范圍，宮高33cm，腹圍110cm，胎方位LOA，胎心音156次/min，預測胎兒體質量3830g，肛診：宮口開大5．0cm，未破膜，S=-4。入院診斷：1胎0產孕40+3/7縱產式左枕前位臨產，給予試產。入院后5h科主任查房，胎心音161次/min，肛診：宮口開大8．0cm，S=0，已破膜，胎方位為左枕橫位。給予5%葡萄糖500ml加縮宮素2．5U緩慢靜脈滴注。于9時宮口開全，9時50分胎心音突然緩慢，86次/min，因胎兒宮內窘迫及持續性枕橫位，決定行會陰側切術及胎頭吸引術，在會陰側切、胎頭吸引術助產下順利娩出男嬰1名，臍帶饒頸1周，1min評4分。立即清吸呼吸道，正壓給氧同時請兒科醫師到場協助搶救，5min后評6分，后轉入兒科搶救治療。新生兒頭CT檢查提示有蛛網膜下腔出血。臨床診斷：新生兒重度窒息、新生兒缺氧缺血性腦病、新生兒蛛網膜下腔出血、右頂枕頭皮下血腫、呼吸衰竭。患方認為：院方沒有足夠重視高齡初產和胎心異常兩個異常情況，對出現胎兒宮內窘迫未能采取積極有治療措施，對家屬提示胎兒存在臍帶繞頸沒有給予重視，對巨大兒產前預測不準，產程監護不到位，觀察產程不細，分娩方式選擇不當。經鑒定,構成二級乙等醫療事故，醫方承擔主要責任。

【摘要】中醫學認為，肝性腦病病因為感受濕熱外邪或飲食不節或染蠱惑疫病等。多數醫者認為本病是由于病程遷延日久難愈，而致氣血虧虛，陰陽失調，氣機逆亂，甚至陰竭陽脫，邪擾心營，瘀熱痰濕蒙閉心竅而致。運用中醫辨證論治，采用專方專用、經驗方應用等治法，對肝性腦病療效顯著。

【關鍵詞】肝性腦病/中醫藥療法；陰竭陽脫；邪擾心營；綜述

肝性腦病，是嚴重肝病引起的以代謝紊亂為基礎，以意識改變和昏迷為主要表現的中樞神經系統功能紊亂的綜合病征。其臨床表現輕者僅有性格、行為、智力方面的微細改變，重者出現明顯意識障礙，故曾稱為肝昏迷。根據其臨床表現，可歸屬于祖國醫學的“黃疸”“瘟黃”“臌脹”“昏憒”“神昏”等范疇。近年來，隨著中醫藥研究的不斷深入，對本病的中醫研究也取得了較大的進展，現就近年來有關肝性腦病的中醫藥治療研究，綜述如下。

1病因病機

1.1中醫學認為本病病因為感受濕熱外邪或飲食不節或染蠱惑疫病等。多數醫者認為本病是由于病程遷延日久難愈，而致氣血虧虛，陰陽失調，氣機逆亂，甚至陰竭陽脫，邪擾心營，瘀熱痰濕蒙閉心竅而致。劉燕玲等［1］認為本病病機為熱火痰濁蒙閉清竅或氣血陰陽衰竭，神無所依。呂文哲等［2］認為本病主要病機是肝病后期，痰瘀熱毒等阻塞清竅，導致陰陽逆亂，神明蒙蔽所致。卓蘊慧等［3］認為本病病因多為濕熱腑濁和痰瘀互結，擾亂神明。張永霞［4］認為其病機為邪毒內蘊臟腑，郁久化熱，肝風內動，擾亂神明。

1.2西醫學認為肝性腦病的發病機制比較復雜，大多數學者認為產生肝性腦病的病理生理基礎是來自腸道的許多毒性代謝物未被肝臟解毒和清除。經側支循環進入體循環，透過血腦屏障而致腦病［5］，但氨中毒學說依然處于中心地位［6］，該學說的內容也在不斷更新。近年來,假神經遞質和r氨基丁酸(GABA)神經引力增高也受重視。易安等［7］用安易醒(FZ)競爭性地抑制阻斷中樞作用,使原性神經張力下降，達到清醒神志的目的。但更能為人們所廣泛接受的還是多因素的共同作用，如氨基酸代謝異常、假性神經遞質形成、氨基丁酸／苯二氮卓復合受體學說、錳沉積學說、神經毒性物質對中樞神經系統的協同作用等［8］。

摘要：目的探討提高胰腺炎并發胰性腦病的救護成功率的方法。方法根據患者具體情況，按照個體化的原則，嚴密觀察病情，合理營養支持，加強基礎護理，減少并發癥的發生。結果本組16例，死亡6例，治愈6例，好轉4例。結論胰腺炎并發胰性腦病，預后差，需嚴密觀察病情，精心護理，加強營養支持，預防并發癥，提高生存質量。

關鍵詞：胰腺炎；胰性腦病；護理

胰性腦病（pancreaticencephalopathy,PE）是一種繼發于急性胰腺炎（AP）的神經系統并發癥，以定向力障礙、煩躁不安、妄想、幻覺、意識不清或反應遲鈍、表情淡漠、抑郁等精神癥狀為主要表現,亦稱酶性腦病［1］，其發病時間短，死亡率高。對胰性腦病的有效診治和細心護理是提高其治愈率的關鍵。2003年1月～2007年12月，我院共收治AP并發PE患者16例，現將護理體會匯報如下。

1臨床資料

本組男11例，女5例，年齡26～55歲，平均41歲。其中暴飲暴食乙醇性胰腺炎10例，膽源性胰腺炎5例，不明誘因性胰腺炎1例。10例行開腹手術，其余6例行保守治療。全組14例為急性重癥胰腺炎（SAP），其診斷符合中華醫學會外科分會胰腺外科學組2000年在杭州會議制定的重癥急性胰腺炎診斷標準［2］。2例為輕型胰腺炎，并排除由電解質紊亂、高血糖高滲性昏迷、肝腎功能障礙及中樞原因等引起的精神神經癥狀，診斷為胰性腦病。

2結果

缺氧缺血性腦病(hypoxicischemicencephalopathy，HIE)是多因素引起的腦部缺氧和腦血流的減少或暫停導致的新生兒腦部損傷，可造成小兒智障、神經系統損害及死亡。護理干預可以降低HIE的并發癥和病死率。通過對198例HIE患兒進行綜合護理干預，取得了較好的療效。

1資料與方法

1.1一般資料

2009年1月至12月我科選取實施綜合護理干預的198例HIE患兒為實驗組;實施常規護理的176例HIE患兒為對照組。兩組診斷均符合中華醫學會兒科學會新生兒學組制定的“新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據”［1］。實驗組:男102例，女96例;1～3d148例，4～7d31多例，≥7d19例;輕度109例，中重度89例。對照組:男93例，女83例;1～3天132例，4～7天29例，≥7天15例;輕度99例，中重度77例。兩組患兒均有明顯宮內窒息史或產時窒息史。兩組患兒在性別、病情、胎齡方面經統計學處理，并無顯著性差異(P＞0.05)。

1.2方法

該病尚無確切的特效治療，主要采用對癥支持療法。兩組HIE患兒治療均采用以下方法，包括:①中、重度HIE需采取嚴密監護措施;②在患兒體溫正常時，氧氣供應充分，使PaO2應保持＞7.98～10.64kPa之間;③驚厥控制;④降低顱內壓和防治腦水腫和保護腦細胞;⑤保證腦能量供應，保持電解質和酸堿的平衡以及內環境穩定。對照組實施常規護理，實驗組實施綜合護理干預。具體干預方案如下:

【論文關鍵詞】新生兒缺氧缺血性腦病；計算機X線斷層掃描

【論文摘要】目的：通過對175例新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）及其98例遠期預后CT表現進行分析，正確認識CT在診斷HIE的價值，以指導臨床治療與預后評估。方法：回顧性分析我院1997~2007年175例HIE患者的臨床資料，其中89例進行隨訪并CT復查。結果：CT診斷，175例HIE患者中32例正常，44例輕度HIE，52例中度HIE，47例重度HIE；89例復查患者中65例腦萎縮，51例腦軟化，21例腦積水，8例腦鈣化，11例未見明顯異常。結論：HIE的診斷CT檢查是非常必要的診斷證據，同時CT表現對臨床治療及預后評估有重要價值。

新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxicischemicencephoparhy，HIE）是圍產期新生兒最常見的中樞神經系統病變，是由于各種原因造成缺氧、缺血引起的腦損害，也是目前新生兒死亡及遠期致殘的主要原因[1，2]。隨著新生兒重癥監護病房的建立和發展，影像診斷進入新生兒領域，對HIE的認識日益提高。由于CT掃描具有簡便、迅速、安全、無痛苦等優點，它已成為HIE診斷和預后評估的重要手段[3]。

1資料與方法

1.1一般資料:筆者收集1997年9月~2007年3月本院臨床確診為HIE患兒175例，其中男103例，女72例；胎齡:<37周33例，37~42周127例，>42周15例;1minApgar評分:≤3分21例，≤6分119例，>6分22例，評分不詳13例。隨訪HIE患兒并復查CT的98例，其中男57例，女41例；復查時的年齡1歲5月~11歲，平均年齡約7.5歲。臨床主要表現為精神萎靡，反應差，抽搐，肌張力異常，原始反射減弱或消失等。臨床分度按文獻[4]的標準：輕度53例，中度87例，重度35例。隨訪并CT復查的89例中，其中腦性癱瘓113例，智力落后97例，語言困難71例，癲癇46例，視力障礙29例，顱內高壓15例。

1.2檢查方法：使用設備：SomatomARnova全身CT；掃描條件：管電壓120kV，管電流80mA，時間4s，矩陣512×512，窗寬82～87HU，窗位30～36，層厚10mm，層距10mm；初次CT檢查時間，最早出生3h，最遲29天，平均6天，全部為平掃，部分患兒給予鎮靜劑。