缺血范文10篇

論文關鍵詞：氧化應激；腦血管病：自由基

論文摘要：氧化應激(oxidativestress，0S)是缺血性腦血管疾病重要病理反應過程。缺血性腦損傷后，活性氧自由基(oxygenfleeradical，OFR)增加，通過壞死或凋亡的方式引起細胞死亡，還介導線粒體逢徑、核轉錄因子信號轉導間接導致細胞凋亡。近年來中藥抗氧化應激的作用日益受到重視，有關這方面的研究也日益深入。

腦血管疾病是危害人類生命與健康的常見病和多發病，是人類三大死亡原因之一。隨著當今社會的老齡化，腦血管發病率不斷增高，在聯合國世界衛生組織調查的57個國家中死于腦血管病者占11.3％，其中40個國家腦血管病占死因前3位，而缺血性腦血管病占很大的比例。缺血性腦損傷的病理過程極為復雜，其發病機制涉及腦組織能量代謝紊亂、興奮性氨基酸毒性、自由基損傷、炎癥反應等多環節。近些年來，氧化應激學說在缺血性腦血管疾病中的作用倍受關注。因此研究氧化應激在缺血性腦血管疾病的作用，闡明其發生機制、調節機制，對尋找臨床療效更好的藥物，采取有效的防治措施有著重要意義。

1.氧化應激

1970年Paniker等首次提出氧化應激的概念。目前把能導致化學或代謝來源的活性氧(如O2、H2O2等)及相關產物產生的這一系列的細胞內或外狀態，稱為“氧化應激(oxidativestress，OS)”。生理條件下，這些自由基調節細胞分裂及機體免疫力，參與藥物的降解、殺滅細菌。活性氧(reactiveoxygenspecies，ROS)是有氧代謝的產物，具有強氧化性，是吞噬細胞消滅入侵微生物的重要武器。當ROS的產生超過生物體的抗氧化防御能力時將導致氧化應激反應的產生。研究表明，ROS參與抵制外來物質的入侵，也充當內部生物學過程的調節因子，包括信號轉導、轉錄或程序性細胞死亡。細胞內存在許多信號系統，這些信號系統依賴復雜的激酶級聯、蛋白酶級聯和(或)第二信使調節胞漿及核蛋白質，這些蛋白質再激活轉錄因子AP-1及核因子KB(nuclearfactor-kB，NF-kB)等，調節細胞的生長和(或)凋亡。

2.腦組織對氧化應激的易感性

【摘要目的摘要：觀察大鼠肢體缺血再灌注后肝臟的損傷性變化，以及牛磺酸對肝臟損傷性變化的保護效應，探索牛磺酸對大鼠肢體缺血再灌注后肝臟功能保護功能的可能機制.方法摘要：實驗用Wistar大鼠30只，隨機分為對照(control,C)組，缺血再灌注(ischemiareperfusion,IR)組和牛磺酸+缺血再灌注(taurine+ischemiareperfusion,TR)組，每組10只.觀察缺血4h再灌注4h各組大鼠血漿中XOD,LDH,MDA,AST,ALT和SOD的變化；觀察肝組織XOD,MDA,ROS,MPO和Ca2+的變化；觀察肝線粒體GSHPX和Ca2+的變化.結果摘要：單純肢體缺血再灌注組大鼠血漿中LDH［(190.16±13.36)μkat/L］,XOD［(758.82±151.53)nkat/L］,MDA［(5.19±0.67)nmol/L］,ALT［(78.40±6.45)nkat/L］,AST［(47.70±4.47)nkat/L］等較正常對照組血漿中LDH［(122.39±14.87)μkat/L］,XOD［(543.61±43.51)μkat/kg］,MDA［(1.27±0.21)nmol/L］,ALT［(20.50±3.70)nkat/L］,AST［(25.25±2.98)nkat/L］明顯增加，而SOD［（1.30±0.15)μkat/L］較對照組(1.80±0.16)μkat/L明顯降低；單純肢體缺血再灌注組大鼠肝組織XOD［(104.69±12.34)μkat/Kg］,MDA［(2.66±0.08)nmol/L］,ROS［(771.65±100.69)μkat/L］,MPO(0.47±0.04),［Ca2+］［(0.248±0.050)mmol/L］較正常對照組肝組織XOD［(59.01±10.50)μkat/kg］,MDA［(1.29±0.14)nmol/L］,ROS［(606.45±52.01)μkat/L］,MPO［(0.28±0.06)］,［Ca2+］［(0.123±0.014)mmol/L］均明顯增加；缺血再灌注組大鼠肝線粒體GSHPx活性［(20.34±4.67)nkat/L］和正常對照組［(31.17±11.50)nkat/L］比較明顯降低，而［Ca2+］濃度［(0.38±0.06)mmol/L］則高于正常對照組［(0.14±0.03)mmol/L］.牛磺酸+缺血再灌注組大鼠血漿中LDH［(158.29±4.87)μkat/L］,XOD［(758.82±151.53)nkat/L］,MDA［(2.81±0.19)nmol/L］,ALT［(64.40±9.05)nkat/L］,AST［(38.70±8.10)nkat/L］較單純缺血再灌注組明顯降低，而SOD［(1.50±0.17)μkat/L］則增加；肝組織XOD［(94.19±13.50)μkat/L］,MDA［(1.67±0.12)nmol/L］,ROS［(710.81±55.34)μkat/L］,MPO(0.36±0.04),［Ca2+］［(0.192±0.426)mmol/L］等指標也較單純缺血再灌注組明顯降低，此外牛磺酸+缺血再灌注組大鼠肝線粒體GSHPx活性［(22.50±3.17)nkat/L］和單純肢體缺血再灌注組相比明顯增加，而Ca2+濃度［(0.31±0.06)mmol/L］則降低，損傷減輕.結論摘要：牛磺酸可以減輕大鼠肢體缺血4h再灌注4h后所致的肝損傷.

【再灌注損傷；肝功能；四肢；牛磺酸

0引言

牛磺酸是體內含量最豐富的氨基酸，具有廣泛的生物學功能［1］.已有很多實驗資料［2-6］證實牛磺酸具有清除自由基和抗脂質過氧化功能等.本實驗我們在大鼠肢體缺血再灌注模型上觀察肝臟的損傷性變化以及觀察預先給予牛磺酸對這一變化的影響，旨在探索肢體缺血再灌注時遠隔器官損傷及其可能的發生氣制，以及牛磺酸的保護效應，為避免或延緩肢體缺血再灌注損傷的發生、發展提供理論依據.

1材料和方法

1.1材料健康雄性Wistar大鼠30只，體質量（250±50）g，購自河南醫科大學實驗動物中心，醫動字摘要：D410116號）；所用生化測定試劑盒均購自南京建成生物制品公司，其余所需試劑均為市售分析純產品，722分光光度計購自上海精密科學儀器公司，低溫高速離心機購自德國Hittech公司.

【關鍵詞】缺血預處理EffectsofrenalischemicpreconditioningontheexpressionsofBcl2,Bax,Fasproteinsinimmaturemyocardialcellsinrabbits【Abstract】AIM:Toinvestigatetheeffectsofrenalischemicpreconditioning(RIP)onapoptosisandexpressionsofBcl2,BaxandFasproteinsinimmaturemyocardialcellsinrabbits.METHODS:Isolatedworkingrabbitheartmodelwasusedinthisstudyand24immaturerabbitswererandomlydividedintocontrolgroup,ischemia/reperfusion(I/R)groupandRIPgroup.TheTUNEL,nucleosomalladderofDNAfragmentsandtheexpressionofBcl2,BaxandFasproteinsweredetected.RESULTS:ComparedwiththatinI/Rgroup,TUNELcellapoptosiswaslower［(4.19±1.13)%vs(12.30±2.10)%,P<0.01］,ladderofDNAfragmentswaslower(57350±1765vs135200±3370,P<0.01),Bcl2expressionwashigher(33525±1026vs12385±860,P<0.01),Baxexpressionwaslower(8640±768vs32472±1128,P<0.01)andFasexpressionwaslower(8936±912vs32100±1260,P<0.01)inRIPgroup.CONCLUSION:RIPdecreasesimmaturemyocardialcellapoptosisandaffectstheexpressionsofBcl2,BaxandFasproteins.【Keywords】kidney;ischemicpreconditioning;apoptosis;Bcl2;Bax;Fas【摘要】目的：探討腎缺血預處理(RIP)對兔未成熟心肌細胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas蛋白表達的影響.方法：24只幼兔采用Langendorff離體心臟灌注模型，隨機分為正常對照組（C）、心臟缺血/再灌注組(I/R)和腎缺血預處理組(RIP)，每組8只，測定各組未成熟心肌細胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas蛋白表達.結果：RIP組與I/R組比較，心肌細胞凋亡率明顯減少［(4.19±1.13)%vs（12.30±2.10）%,P<0.01］，DN段梯光密度明顯減少(57350±1765vs135200±3370,P<0.01),Bcl2表達增多(33525±1026vs12385±860,P<0.01),Bax(8640±768vs32472±1128,P<0.01)和Fas(8936±912vs32100±1260,P<0.01)表達明顯減少.結論：RIP可減少缺血再灌注后兔未成熟心肌細胞凋亡和影響Bcl2,Bax,Fas蛋白的表達.【關鍵詞】腎；缺血預處理；細胞凋亡；Bcl2；Bax；Fas0引言實驗表明，成熟心肌和心肌外的組織器官缺血預處理可減少心肌細胞凋亡的發生，其中Bcl2,Bax,Fas等基因蛋白的表達在細胞凋亡中起重要作用.腎缺血預處理(renalischemicpreconditioning,RIP)對未成熟心肌細胞凋亡是否有影響的報道甚少.本實驗目的是觀察RIP對兔未成熟心肌細胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas等基因蛋白表達的影響.1材料和方法1.1材料出生14～21d的健康長耳大白兔24只(華中科技大學同濟醫學院動物室提供)，雌雄不拘.MPIAS1000型多媒體病理圖像分析系統（華中科技大學同濟醫學院清平影像工程公司生產）進行光密度測定.細胞凋亡試劑盒購自南京建成生物技術有限公司.1.2方法1.2.1模型建立及分組按處理方式不同將動物隨機分為3組,每組8只.開胸，右心耳注入肝素(300U/kg)，切開主動脈插入灌注管，即行KH液Langendorff灌流，灌注壓為6kPa(45.0mmHg).切取心臟，結扎肺靜脈，剪開左心耳將內徑3mm左房灌注管插入左房，內徑1mm測壓管插入左心室.左房灌注壓為1kPa(7.5mmHg)，左心后負荷為3.0kPa(22.5mmHg).KH緩沖液成分(mmol/L):NaCl118.50,KCl4.70,CaCl22.50,MgSO41.20,NaHCO325.00,KH2PO41.20,Glucose11.10,Na2EDTA0.50.使用時新鮮配制，經0.45μm濾器過濾，灌流前給予體積分數為950mL/LO2和50mL/LCO2混合氣體按1.5L/min向儲液瓶內的灌流液中通氣30min，灌流液維持在37℃，pH為7.4，滲透壓為824~850kPa/L［320~330mosm/L,1mosm=2.5787kPa(37℃)］.①正常對照組（C）:僅灌注KH液180min，然后取心肌標本.②缺血/再灌注組(I/R)：灌注20min后，停灌45min，復灌120min.③腎缺血預處理組(RIP)：反復2次阻斷腎血流5min/放開5min，建立Langendorff模型，然后重復I/R組缺血/再灌注方法.1.2.2觀察指標①凋亡細胞原位標記與半定量分析：左心室心肌組織常規石蠟包埋，采用末端脫氧核苷酸轉移酶(TdT酶)介導帶熒光的deuridinetriphosphate(dUTP)缺口末端標記法(terminaltransferaseUTPnickendlabeling,TUNEL)［1］，標記凋亡細胞核中DNA3′OH末端，經脫蠟，洗脫，消化，孵育，洗脫，二氨基聯苯胺(DAB)顯色，鏡下觀察.根據凋亡陽性細胞分布情況，每張切片拍攝5個陽性視野，每視野計數300個心肌細胞中陽性細胞數，以平均計算陽性細胞所占的百分比作為凋亡細胞陽性指數(AI).②瓊脂糖凝膠電泳檢測DN段梯：采用快速法檢測DN段梯［2］.③Bcl2,Bax,Fas基因蛋白的表達：采用WesternBlot法.用2×SDS樣品緩沖液裂解細胞，收集細胞蛋白質，經SDSPAGE分離后迅速轉移至尼龍膜，按文獻［3］法加入單抗(1∶1000)及堿性磷酸酶偶聯的抗小鼠IgG(1∶1000)用BCIP/NBT顯色.應用MPIAS1000型多媒體彩色病理圖像分析系統進行定量測定A值.統計學處理：數據以x±s表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義.2結果2.1凋亡細胞原位標記與半定量分析RIP組的細胞凋亡率為(4.19±1.13)%，與I/R組的(12.30±2.10)%比較P<0.01(Fig1).2.2瓊脂糖凝膠電泳檢測DN段梯DN段梯光密度測定RIP組(57350±1765)與I/R組(135200±3370)比較差異有統計學意義(P<0.01).2.3Bcl2,Bax,Fas蛋白的表達密度測定Bcl2蛋白RIP組(33525±1026)與I/R組(12385±860)比較差異有統計學意義(P<0.01)；Bax蛋白RIP組(8640±768)與I/R組(32472±1128)比較差異有統計學意義(P<0.01)；Fas蛋白RIP組(8936±912)與I/R組(32100±1260)比較差異有統計學意義(P<0.01).3討論缺血再灌注損傷可誘發細胞凋亡的發生［4］，細胞凋亡已成為再灌注損傷發病機制中一個重要環節.通過干預凋亡基因的表達阻斷細胞凋亡以減輕再灌注損傷的研究是近年來細胞分子生物學研究的重點之一.近年來研究認為心肌缺血預處理可減少細胞凋亡的發生［5］.心肌缺血預處理是通過PKC的信號傳遞來保護心肌的，PKC和mitoKATP與凋亡信號轉導途徑相關連，從而影響心肌的細胞凋亡［6］，而RIP的心肌保護作用亦與PKC和mitoKATP相關.Bcl2主要表達于線粒體外膜、核膜和內質網膜上，其表達可抑制細胞凋亡，Bax表達則促進細胞凋亡.細胞凋亡是一種受促凋亡基因如fas和抗凋亡基因如bcl2調控的主動性細胞死亡過程.Fas屬于TNF受體家族.由Fas介導的細胞凋亡存在于多種細胞系中.心肌細胞膜表達功能性的Fas和FasL，但是在正常情況下Fas和FasL并不介導心肌細胞發生凋亡.我們通過建立Langendorff灌注模型檢驗了RIP對兔未成熟心肌細胞凋亡及Bcl2,Bax,Fas基因蛋白表達的影響,發現RIP使缺血再灌注后兔未成熟心肌細胞凋亡明顯減少，Bcl2基因蛋白的表達明顯增多，而Bax,Fas基因蛋白的表達明顯減少，說明在兔未成熟心肌，RIP可通過影響Bcl2,Bax,Fas基因蛋白的表達而減少心肌細胞凋亡.【參考文獻】［1］GavrieliY,ShermanY,BenSassonSA.IndentificationofprogrammedcelldeathinsituviaspecificlabelingofnuclearDNAfragmentation［J］.JCellBiol,1992;1[1][2]19:493-501.［2］姜泊.分子生物學常用實驗方法［M］.北京：人民軍醫出版社，1996：177.［3］SambrookJ,FritschEF,ManiatisT.Molecularcloning:Alaboratorymanual［M］.2nded.NewYork:ColdSpringHarborLaboratory.1989:1860-1874.［4］GottliebRA,BurlesonKO,KlonerRA,etal.Reperfusioninjuryinducesapoptosisinrabbitcardiomyocytes［J］.JClinInvest,1994;94:1621-1628.［5］WangNP,BufkinBL,NakamuraM,etal.Ischemicpreconditioningreducesneutrophilaccumulationandmyocardialapoptosis［J］.AnnThoracSurg,1999;67:1689-1695.［6］AkaoM,OhlerA,ORourkeB,etal.MitochondrialATPsensitivepotassiumchannelsinhibitapoptosisinducedbyoxidativestressincardiaccells［J］.CircRes,2001;88:1267-1275

缺血性結腸炎(IschemicColitis,IC)是由于各種原因使腸壁血流灌注不足,而出現不同程度的腸壁局部組織壞死和一系列癥狀的缺血性腸道損害[1]。過去對本病認識不足,隨著人們生活方式的改變和人口的老年化,該病有增多趨勢[2]。一般情況下,IC是自限性的,少數病例預后較差。本病常在一些疾病基礎上發生,最多見于心腦血管疾病,如高血壓、冠心病、動脈粥樣硬化、糖尿病等。我科于2006年6月~2010年6月共收治缺血性結腸炎患者18例,經補充血容量、抗感染、擴血管治療以及積極有效的護理,均取得良好療效,現將護理體會報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料

18例患者,全部為男性,年齡72~89歲,平均81.6歲。均合并有基礎疾病,伴有下列情況中的一項或幾項:冠心病16例,房顫3例,高血壓病10例,糖尿病5例,腦梗死7例,便秘3例,發病前有不潔飲食史2例。18例患者均在發病24~48小時內行結腸鏡檢查確診為缺血性結腸炎,其中病變部位在降結腸11例,橫結腸2例,乙狀結腸5例。

1.2臨床表現

本組患者大多有突然發生的腹痛,為絞痛或持續性鈍痛,程度輕重不等,進食后加重,疼痛多位于左側腹,大多伴有便意,并在24小時內排出與糞便相混合的紅色或暗紅色血便,每次量不等,約20~100ml,每日3~10余次;可伴有惡心、嘔吐、發熱及心動過速、低血壓等癥狀。有2例患者腹痛癥狀不明顯,僅表現為腹脹不適,隨后解血便。體格檢查發現左上或下腹輕中度壓痛、腸鳴音活躍,隨腸缺血時間的延長,則可出現腹脹、腸鳴音減弱或消失。電子結腸鏡下所見:病變腸道黏膜彌漫性充血、水腫、糜爛、多發點狀或片狀出血斑,有1例可見散在大小不等、深淺不一、形態不規則的潰瘍。黏膜血管網消失,部分出現暗紫色淤斑,組織質脆易出血,病變與正常腸段之間界限清楚。

【關鍵詞】干細胞動脈缺血移植護理

動脈硬化閉塞癥是一種退行性病變，是大、中動脈的基本病理過程，主要是細胞、纖維基質、脂質和組織碎片的異常沉積，在動脈內膜或中層增生過程中復雜的病理變化。經典的治療方法主要有藥物、內膜剝脫術、旁路轉流術和球囊擴張支架成形術等，但均有一定指征、創傷和局限性。肢體外周血干細胞移植是下肢動脈缺血性疾病最有前景的方法〔1〕。

1資料與方法

11病例資料2004年9月～2005年10月我院嚴重下肢缺血的患者31例，男27例，女4例，年齡33～71(平均52)歲，分別診斷為動脈硬化閉塞癥21例，血栓閉塞性脈管炎8例，廣泛動脈閉塞2例；所有患者體驗均未觸及明顯的足背和脛后動脈搏動，皮溫低于正常肢體；合并高血壓17例，糖尿病19例，腦梗死史2例，冠心病史4例，長期吸煙史22例。

12移植方法①術前骨髓評估：移植前進行骨髓像評估，發現1例骨髓增殖減低，應用粒、單核細胞集落刺激因子，4d后復查明顯好轉。②單個核細胞的獲得：局麻下抽取自體骨髓300～400ml，在體外經過淋巴細胞分離處理、離心后，提取單個核細胞層，稀釋成單個核細胞懸液80～120ml。③干細胞移植：硬膜外麻醉下，根據缺血范圍，選取缺血肢體大腿中下段及小腿部前、后、外肌群肌肉注射，每個穿刺點1ml/次，間隔1cm，多點穿刺注射。術后7～10d出院。

13判斷標準痊愈:術后動脈搏動良好,疼痛緩解,皮溫、膚色恢復正常、間歇性跛行消失；顯效：動脈搏動恢復較健側弱,疼痛明顯減輕,皮溫、膚色明顯改變、間歇性跛行距離超過1000m；有效：動脈仍不能觸及，但疼痛減輕、皮溫較前升高，膚色由術前的蒼白、青紫轉為暗紅色、間歇性跛行距離超過500m；無效:動脈無觸及，癥狀、體征無明顯改善、間歇性跛形距離無明顯變化。

論文關鍵詞大腦半球缺血性率中

論文摘要目的:探討大腦半球缺血性卒中和猝死的關系。方法：對48例大腦半球缺血性卒中伴猝死病人的影像和臨床資料特點比較分析。結果左半球缺血性卒中發生卒死16例，右半球32例；右半球多于左半球發生猝死。結論：大腦半球缺血性卒中誘發自主神經系統異常及心臟電生理變化與猝死相關。

缺血性卒中致猝死的病例正逐步增多而引起廣泛關注[1]，本文回顧性總結兩院1989年1月~2006年10月間住院的1892例大腦半球缺血性卒中病人死亡病例符合卒死診斷的48例臨床資料與國內外文獻進行分析，已引起同道關注。

資料與方法

臨床資料:病例選擇1989年1月~2006年10月間住院的病人1892例病人符合猝死診斷的48例進行研究。入選標準：①腦卒中發病后入院；②全部頭部CT掃描，部分MRI檢查，TCD證實病灶為大腦中動脈供血區以新發病灶為主；③無心臟并發癥且心電圖無典型心肌缺血表現，心肌酶學正常（入院大生化檢查）。④猝死符合心源性猝死標準；⑤住院期間神志清醒。在48例病人中，男36例，女12例，年齡58~80歲，平均住院天數24.1±6.8天。既往史：高血壓17例，冠心病史5例。

臨床表現：頭痛13例，頭昏18例，嗜睡3例，尿失禁10例，失語及構音障礙9例，眼球凝視一側10例面癱32例偏癱46例（肌力0~Ⅱ級16例,Ⅲ級以上30例）

摘要：目的探討護理干預對短暫性腦缺血發作的影響。方法將85例短暫性腦缺血分為對照組和治療組，對照組采用藥物治療和常規護理，治療組在藥物治療和常規護理的基礎上，對短暫性腦缺血發作的危險因素采取針對性的護理干預措施。結果治療組的治愈率和復發率與對照組比較有顯著性差異(p<0.05)。結論加強對短暫性腦缺血發作的高危因素的護理干預，可以提高療效和降低復發率。

關鍵詞：護理干預短暫性腦缺血影響

短暫性腦缺血發作(TIA)是指顱內血管病變引起的短暫性、局灶性神經功能障礙，癥狀一般持續10～15min，多在1h恢復，最長不超過24h，但反復發作，不遺留神經功能缺損的癥狀和體征。因其發病特點有突發性、短暫性、可逆性的神經功能障礙，臨床癥狀及體征恢復極快，恢復后不留后遺癥，常不引起人們的重視。據統計，約有25%～40%的病人在5年內將發展成為腦梗死而威脅病人生命。本研究對45例短暫性腦缺血發作危險因素進行針對性的護理預防，取得滿意的效果。

一、臨床資料與方法

1.1對象為我院神經內科收治的病人，共85例，男48例，女37例，年齡35～81歲，平均（55±5.8）歲。85例TIA患者均符合1995年第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準。入院后經頭部CT或MRI檢查未發現梗死、出血或腫瘤灶。排除既往有腦出血、腦梗死、心力衰竭及血液系統疾病患者。TIA首次發作30例，發作兩次及兩次以上者為55例。

1.2方法將85例短暫性腦缺血分為對照組40例，治療組45例。對照組采用藥物治療和常規護理，治療組在藥物治療和常規護理的基礎上，對短暫性腦缺血發作的危險因素采取針對性的護理干預措施。兩組性別、年齡、病程、病情等方面具有可比性(P>0.05)。

論文關鍵詞心肌缺血預適應細胞凋亡

論文摘要本文簡單介紹了心肌缺血預適應現象的概念，著重介紹了心肌缺血預適應與細胞凋亡對缺血心肌保護機制的關聯性的最新報道。

心肌缺血預適應（IP或稱心肌缺血預處理）是指心肌經1~4次短時間（2~10分鐘）缺血，對隨后的長時間缺血性損傷產生耐受性，細胞的損傷程度明顯減輕，大部分細胞能存活。這是一種保護心肌的新概念，即由缺血觸發了內源性自我保護性能。產生預適應保護效應的機制尚末完全闡明，主要與釋放一些內源性物質有關。

缺血預適應有兩種：早期保護和延遲保護。早期保護指缺血1~4次，每次2~10分鐘的刺激，大多可以發生預適應保護，少于2分鐘就不產生保護效應；一般在缺血刺激后數分鐘內出現保護效應，持續2~3小時；如果缺血時間很長（＞90分鐘）亦不出現預適應的保護作用，預適應保護作用消失后再次缺血刺激以重建保護效應。延遲保護是經幾次缺血刺激，在早期預適應消失24小時后再度發生預適應的保護效應，可持續24~72小時，成延遲相保護效應，故又稱之為“第二窗口”保護。缺血預適應的提出

20世紀80年代初期，國外學者已觀察到短暫多次心肌缺血后并不引起心肌缺血進行性加重和ATP水平的下降，說明心肌一次缺血后對再次心肌缺血有適應作用。Murry等觀察到阻塞犬左冠狀動脈回旋支4分鐘，其心肌梗死范圍為危險區域的29％，如先對犬左回旋支作4~5次阻塞，每次5分鐘，每2次阻塞間隙給予5分鐘的再灌注，再給予40分鐘的阻塞，結果梗死范圍僅為危險區域的7％。據此Murry首先在1986年提出心肌缺血預適應的概念[1]。揭示了心肌在反復短暫缺血后可以使心肌在隨后長時間心肌缺血中得到保護，延緩心肌細胞死亡的速度。以后發現這種保護作用存在于多種動物身上。如豬、兔、大鼠均已獲得證實。也證實了冠心病病人存在預適應現象。與此同時，隨著對預適應的進一步深入研究，發現不僅心肌有預適應，而且腎、腸、肝等其他器官也可發生。這一概念的提出為缺血心肌的保護及其機理探討開辟了嶄新的領域。

細胞凋亡與心肌缺血預適應

論文關鍵詞新生兒缺血缺氧性腦病胃腸功能障礙多臟器功能障礙

論文摘要目的:探討新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)與胃腸功能障礙二者之間的相互關系以及對多臟器功能障礙(MODS)的影響。方法：通過臨床綜合治療68例新生兒HIE并胃腸功能障礙，觀察分析治療效果及轉歸。結果：本級HIE并胃腸功能障礙68例中死亡3例，病死率4.4%，死亡原因皆為3~4個器官功能缺血低灌注，是降低MODS發生率和病死率的重要環節。

資料與方法

一般資料：2000年1月~2005年12月共收治HIE并有胃腸功能障礙的新生兒68例，其中男48例，女20例；胎齡<37周18例，≥37周50例；體重＜2500g15例；日齡＜24小時53例，4~8小時13例，72小時2例。自然分娩37例，剖宮產20例，產鉗、胎吸助產11例。出生10分鐘Apgar評分：0~3分45例，4~7分16例，8~10分7例。

診斷標準：均符合金漢珍等主編《實用新生兒學》的HIE診斷標準[1]，同時具有腹脹、腸鳴音減弱或消失、口吐咖啡色液體或黑便3大癥狀[2]。

臨床表現：HIE輕度42例，中度14例，重度12例，癥狀多在出生24~72小時內出現，其中興奮35例，表現為激惹、凝視、肌張力增高；抑制19例，表現為反應低下，嗜睡、昏迷、原始反射減弱或消失；由興奮轉為抑制14例。呼吸異常31例。面色蒼白16例，紫紺45例；抽搐28例；68例均有腹脹，其中腸鳴音減弱45例，腸鳴音消失23例，口吐咖啡色液體38例，經胃管抽胃內容物化驗潛血試驗陽性30例，胃腸功能障礙多發生在生后12~72小時，其中12~24小時16例，~48小時33例，~72小時19例。

摘要：目的探討高血壓伴心肌缺血在全麻下行急診腹部手術時應用佩爾地平、艾司洛爾及硝基甘油治療的臨床效果.方法上述患者24例，于誘導插管前及術畢拔管前，靜注艾司洛爾、佩爾地平，分別觀察靜注后至30min和20min時收縮壓(SBP),舒張壓(DBP),心率(HR)的變化.術中觀察靜滴硝基甘油至60min及停藥后至30min，SBP,DBP,HR的變化.結果誘導插管前靜注藥物后2min，SBP,DBP,HR即顯著下降，SBP于25min回升至原水平，HR于30min回升至原水平.術畢拔管前靜注藥物后，SBP,DBP,HR顯著下降，且維持至20min.術中靜滴硝基甘油時，SBP,DBP顯著下降，且維持至停藥后30min，而HR無顯著改變.結論應用佩爾地平、艾司洛爾及硝基甘油能顯著降低高血壓及心率增快，維持全麻誘導、拔管時血壓、心率的平穩，維持術中血流動力學的穩定，且能減少各自用藥量及其毒副反應.

關鍵詞：高血壓；心肌缺血；外科手術

0引言

圍術期伴重度高血壓及心肌缺血對于非心臟手術患者是一個嚴重的臨床問題［1-3］，血壓過高增加心肌耗氧，易誘發心肌梗死，腦血管意外而致死.迅速控制高血壓及心動過速能大大提高麻醉與手術安全性.我們對24例患急性膽道疾病、梗阻性黃疸、腸梗阻等腹部疾患，術前伴高血壓、心肌缺血及心動過速患者行全麻處理，麻醉過程中應用佩爾地平、艾司洛爾、硝酸甘油進行治療，并觀察其療效及安全性.

1對象和方法

1.1對象24(男14，女10)例，患腹部急性疾病患者，年齡51～76歲，體質量49～84kg，患高血壓病1～30a伴心肌缺血、心動過速，在全麻下行急診手術，術前30minim東莨菪堿0.005mg.kg-1(或成人0.3mg)，鹽酸哌替啶50mg，非那根25mg.入室后靜脈輸液、監測心電圖、脈搏氧飽和度、血壓、吸入氧濃度、呼末CO2濃度、尿量，全麻誘導時靜注芬太尼2～4μg.kg-1，異丙酚2mg.kg-1，萬可松0.08～0.1mg.kg-1，插管后以Sulla909呼吸機控制呼吸，吸入異氟醚15～30g.L-1，芬太尼1～2μg.kg-1.h-1iv，萬可松0.03～0.05mg.kg-1維持麻醉與肌松.