腎上腺范文10篇

時間:2024-03-13 17:23:56

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小議腎上腺的CT檢查方法

一、腎上腺的生理功能

腎上腺雖是一個腺體,但其皮質和髓質從胚胎發生、細胞成分、分泌的激素以及調節機制上卻是兩個獨立的內分泌腺,其生理功能主要通過其分泌的激素或介質發揮作用。腎上腺皮質激素隸屬于類固醇激素,均以環戊烷多氫菲為基礎,以四個環相連。這類激素包括球狀帶分泌的以11-去氧皮質酮為代表的鹽皮質激素;由束狀帶分泌的以氫化可的松和可的松為代表的糖皮質激素;由網狀帶分泌的雄激素和雌激素為代表的性激素。鹽皮質激素的主要作用是調節水電解質平衡,具有強烈的儲鈉排鉀作用;糖皮質激素的主要作用是調節糖、蛋白質、脂肪的代謝,動員脂肪,促進蛋白質分解,糖原異生等。腎上腺分泌的性激素量很少,但卻具有顯著的生理效應。雄激素促進性器官發育與男性第二特征的發育,參與物質代謝中的蛋白質合成、脂肪分解代謝;雌激素不僅具有促進和維持女性生殖器官和副性征的生理作用,對于機體代謝、內分泌網狀內皮系統、心血管系統、骨骼的生長和成熟、皮膚等各方面也有顯著的影響。腎上腺髓質分泌腎上腺素,兒童期以去甲腎上腺素為主,成人則以腎上腺素為主,其分泌受交感神經和ACTH及糖皮質激素的調節,主要作用是維持血管的緊張度和血壓。

二、CT檢查方法

與上腹部其他器官CT檢查方法相似。檢查前20~30min口服1%~2%的泛影葡胺500~800ml,以充盈空腔器官,其中200~300ml如能在臨檢前口服效果更好。由于腎上腺器官受呼吸運動的影響較大,應在檢查前和檢查當中指導患者平靜呼吸和屏氣,以減少呼吸運動的影響。

檢查前一般不需要使用其他藥物,但對于需做增強檢查的患者,應給予地塞米松5mg口服,并應做碘過敏試驗。應當提出的是在懷疑有嗜鉻細胞瘤的患者,應避免使用可誘發高血壓危象的藥物。

CT掃描方法:患者取仰臥位,以劍突為解剖標志,先掃定位像,在定位像上確定掃描范圍。通常掃描上界定在第11胸錐下緣,下界定在第1~2腰錐之間,應包括雙側腎上極,最好至腎門。掃描層厚和間距一般在3~5mm,在懷疑有醛固酮增多癥時,掃描層厚可為2~3mm無間隔或重疊掃描,掃描窗寬為300—500,窗位為10~50,當發現病變較大時,可調整掃描層厚和間隔達8~10mm。當懷疑有異位嗜鉻細胞瘤時,除可增加掃描厚度及間隔外,同時需加大掃描范圍,甚至全腹部掃描。

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腎上腺轉移瘤診斷研究論文

摘要:目的探討腎上腺轉移瘤的CT特征及CT在腎上腺轉移瘤診斷中的應用價值。方法對52例病人作CT掃描,其中47例作增強掃描。結果單側腎上腺腫塊38例(73%),雙側14例(27%)。腫塊直徑范圍1.5~12cm,分別呈圓形、卵圓形和分葉狀不規則形。密度為實性、囊性或囊實性,增強后實性腫塊及囊壁有強化。結論CT是發現腎上腺腫瘤可靠、有效的檢查方法。腎上腺轉移瘤的診斷是綜合性的,包括原發癌史、惡性征等。腎上腺腫塊的惡性征為腫塊直徑>5cm,常呈分葉或不規則外形,密度不均。

關鍵詞:腎上腺轉移瘤;CT

CT能使腎上腺顯示率高達99%,已成為發現腎上腺病變的首選檢查方法[1]。本文總結1990~2006年經臨床、CT和病理證實52例腎上腺轉移瘤CT資料,進行分析探討。

1資料與方法

1.1一般資料本組男38例,女14例;年齡26~72歲,40歲以上占87%。臨床表現:腎上腺轉移瘤多無功能,臨床上除有原發癌的表現外,多無腎上腺內分泌功能改變的表現。少數因腺體嚴重破壞而出現腎上腺皮質機能減退癥[2],原發腫瘤:肺癌38例,肝癌、腎癌各3例,結腸癌2例,胸腺癌、膀胱癌和子宮平滑肌肉瘤各1例;另3例未查到原發腫瘤,但同時伴有其他臟器轉移,結合臨床和CT導引下活檢確診為腎上腺轉移瘤。

1.2方法采用島津4500CT機和西門子SOMATOMSensation16CT機,常規掃描前30min口服1.5%泛影葡胺200ml,臨掃描前再服200ml,用以充盈胃、十二指腸,避免將未充盈造影劑的腸管誤為腎上腺腫物[3],常規平掃,病人取仰臥位,先掃定位片選擇層面,或以劍突下20mm水平作為起始線,向下逐層掃描。一般層厚5mm,間隔4mm,掃描下界應包括腎門,以免遺漏低位腎上腺腫物。在工作站將圖像信息進行三維重建及MPR后處理。本組40例做CT增強掃描。

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腎上腺良惡性腫瘤研究論文

【關鍵詞】腎上腺良惡性腫瘤

腎上腺部位深在其所患腫瘤組織來源較為復雜,良惡性腫瘤間的形態重疊較多。故使定性診斷有一定困難。作者分析比較兩家醫院自1997年7月至2007年7月經手術、病理檢查證實,有完整影像資料的43例腎上腺腫瘤患者,以期提高對腎上腺腫瘤的診斷及良惡性鑒別的準確性。

1臨床資料

1.1一般資料

本組患者中男34例,女9例;年齡19~68歲,平均41歲。病灶位于右側23例、左側18例、雙側2例。

1.2方法

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腎上腺素對生物化學檢驗的影響

【摘要】目的探討不同濃度利福平及腎上腺素對常用臨床生物化學檢驗的影響。方法選取2018年5月1日至2020年5月1日在該院自愿參加觀察患者共126例,服用利福平與腎上腺素各63例,以不損害患者身體健康為前提進行用藥,記錄服藥濃度,評價常用生物化學檢驗結果。結果不同利福平濃度可對血肌酐、總膽紅素、直接膽紅素造成負向干擾,而對黃素單核苷酸造成正向干擾;不同腎上腺素濃度可對血肌酐、高密度脂蛋白、甘油三酯、總膽固醇造成負向干擾,而對黃素單核苷酸造成正向干擾。結論在臨床生物化學檢驗中,不同濃度利福平及腎上腺素可對檢驗結果造成影響,需綜合考慮檢驗過程中所遇到的各項問題,盡可能減少誤差,確保檢驗結果的準確性。

【關鍵詞】生物化學檢驗;腎上腺素;利福平;影響

在診斷及治療某種疾病時,臨床常通過生物化學檢驗進行輔助,通過分析各項指標制定更科學、合理的治療方案。但進行生物化學檢驗前,若患者服用了藥物,可對結果造成影響,如腎上腺素、利福平,易發生誤診[1]。本文探討不同濃度的利福平及腎上腺素對于常用臨床生物化學檢驗的影響,旨在保證臨床生物化學檢驗的準確性。

1資料與方法

1.1對象與分組選取2018年5月1日至2020年5月1日在我院自愿參加觀察患者共126例。其中服用利福平63例:男34例,女29例;年齡23~67歲,平均(45.2±3.7)歲;已婚39例(61.9%),未婚24例(38.1%);單位:私企23例(36.5%),國企22例(34.9%),個體18例(28.6%)。服用腎上腺素63例:男33例,女30例;年齡25~65歲,平均(45.1±3.8)歲;已婚38例(60.3%),未婚25例(39.7%);單位:私企22例(34.9%),國企21例(33.3%),個體20例(31.7%)。1.2方法以不損害患者身體健康為前提進行用藥,分別服用腎上腺素和利福平,記錄服藥濃度。1.3觀察指標不同濃度利福平及腎上腺素下患者常用生物化學檢驗結果的變化。先檢測出每例患者不同濃度下對應的各項檢驗結果數值,最后統計所有患者的加權平均數。1.4統計學方法應用SPSS22.0軟件處理數據,計數資料以百分率表示,計量資料以(x-±s)表示。

2結果

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后腹腔鏡腎上腺手術護理配合研討

腹腔鏡腎上腺手術已成為絕大多數腎上腺腫瘤治療的金標準[1-3]。腎上腺腫瘤分功能性與非功能性兩類,功能性又分為皮質腫瘤與髓質腫瘤兩種。我院2000年12月~2010年5月采用后腹腔鏡行腎上腺腫瘤切除280例,取得滿意效果,現將手術配合報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料

本組患者280例,男168例,女112例。年齡17~69歲,平均43歲。病變位于右側157例,左側110例,雙側13例。術前均經B超、CT或MRI確診為腎上腺占位病變。腫瘤直徑1.2~5.5cm,平均3.0cm,同時有相應的內分泌功能檢查支持診斷。手術均采用經腹膜后途徑。患者取健側臥位,采用全麻。

1.2結果

260例均在腹腔鏡下完成手術,20例因出血中轉開放手術。其中因腎靜脈撕裂中轉開放手術2例,腎動脈破裂1例中轉開腹,另有2例是腔靜脈撕裂緊急中轉開放手術,裂口分別為1.2cm×0.8cm~0.6cm×0.8cm。手術時間38~300min,平均98min,術中出血量20~1200ml,平均48ml。術后住院時間4~28d,平均7.1d,本組患者均治愈出院。

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腎上腺切除的護理研究論文

【摘要】目的研究腹腔鏡不同手術徑路腎上腺切除的護理要點。方法手術前后對25例腹腔鏡不同手術徑路腎上腺切除的患者實施相應的護理措施。結果25例均獲成功,患者一般術后24~48h能下床活動,平均住院天數5.3天。無手術并發癥,術后隨訪1~12個月無異常。結論根據疾病的特點及腹腔鏡不同手術徑路,實施相應的健康知識宣教、心理護理、術前準備及術后不同的觀察護理重點是手術成功的重要保證。

【關鍵詞】腹腔鏡腎上腺切除手術徑路護理

Thenursingstudyofpatientsunderwentlaparoscopicadrenalectomywithdifferentoperationalroute

【Abstract】ObjectiveTostudythemainpointsofnursinginlaparoscopicadrenalectomywithdifferentoperationalroute.MethodsNursingfor25patientswithadrenocorticaladrenomaacceptedlaparoscopicadrenalectomywithdifferentoperationalroute.Results25patientsweresuccessfullyundergoneoperation.Usuallypatientswouldbeencouragedtoincreaseactivityin24~48hoursafteroperation.Themeanhospitalstaywas5.3days.Thecomplicationsoftheoperationwerenotoccurred.Thefollowing-upperiodlastedfrom1to12months.ConclusionThepre-operationandpost-operationnursingcareshouldensurethesafetyoftheoperationaccordingtocharacteristicsofthediseaseanddifferentoperationalroute.

【Keywords】laparoscopyadrenalectomyoperationalroutenursing

自1992年首次報道施行腹腔鏡腎上腺切除以來,目前已有越來越多的醫務人員從事這一微創新方法。臨床上形成了兩大派系手術徑路,即經腹腔徑路、腹膜后腔徑路。本文將25例腎上腺腫瘤患者施行腹腔鏡不同手術徑路的護理要點總結如下。

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人膀胱逼尿肌中腎上腺素能論文

【摘要目的摘要:克隆人膀胱逼尿肌中腎上腺素能β3受體基因全長,并構建其反義真核表達載體.方法摘要:采用RTPCR法從人膀胱逼尿肌中擴增出β3AR的全長cDNA序列,上游引物5′端加有BamHI及ClaI酶切位點,下游引物加有HindIII酶切位點,將該片段插入pUC18載體中,搖菌擴增后,用ClaI和HindIII切下目的基因,然后將目的片段反向插入逆轉錄病毒表達載體pLNCX上.最后對產生的重組子進行瓊脂糖凝膠電泳和測序鑒定.結果摘要:經瓊脂糖凝膠鑒定,所克隆的目的基因大約為1.2kb,并成功地連接到逆轉錄病毒載體pLNCX上,經測序證實,插入的目的片段其堿基序列和Genbank上報道的完全一致,且插入載體的方向完全正確.結論摘要:成功克隆了人逼尿肌中腎上腺素能β3受體基因的全長cDNA序列和構建了其反義真核表達載體.

【受體;腎上腺素能β3;載體

0引言

膀胱逼尿肌活動亢進是下尿路癥狀的常見原因.探究發現,腎上腺素能β受體(βadrenoceptor,βAR)亞型能夠介導膀胱平滑肌松弛,對維持儲尿過程中膀胱良好的順應性起著關鍵功能[1].但何種βAR亞型介導逼尿肌松弛,國內外學者還有一定的爭論[2-3].為進一步探索βAR亞型在逼尿肌中功能奠定基礎,我們擬采用反義基因(antisense)技術,構建βAR亞型的反義真核表達載體,封閉三種βAR中的任意兩個,得到表達單一亞型的細胞克隆,再進一步進行探究,以確定βAR激活對逼尿肌細胞的松弛和增殖的影響,并為尋找新的最終解決膀胱逼尿肌活動亢進的治療方法提供理論依據.

1材料和方法

1.1材料人膀胱逼尿肌標本取自手術中因膀胱癌而行膀胱全切患者標本,取正常組織的膀胱平滑肌約1g,迅速放入液氮中10min,再放入-70℃冰箱中保存.pUC19購于Takara公司;逆轉錄病毒載體plncx購自Invitrogen公司;JM109大腸桿菌感受態菌株購自Takara公司.限制性內切酶和DNA工具酶BamHI,HindIII,ClaI等內切酶購于華美生物有限公司;RNase和T4DNA連接酶購于Promega公司.Trizol試劑及RNALAPCRTMKit(AMV)購自大連寶生物公司;QiAquickGelExtractionKit購于Qiagen公司;質粒提取試劑盒購自Gibco公司.

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心血管調節轉導研究論文

腎上腺素能受體(-AdrenergicReceptor,-AR)的1、2兩種亞型已被普遍接受,β腎上腺素能受體(β-AdrenergicReceptor,β-AR)發現較晚,是完全不同于1、2的另一類β腎上腺素能受體,最初在脂肪組織的脂解作用研究中被發現,它對去甲腎上腺素具有極高的敏感性,大約是對腎上腺素敏感性的10倍,自首次克隆出了基因序列以來,對β-AR的相關研究引起了科研工作者的極大興趣,隨著研究的深入,人們發現β-AR在體內多種臟器組織中均有分布,參與了多種病理生理過程,如心血管調節、抗肥胖作用、抗糖尿病作用及胃腸道、泌尿道的解痙和抗炎作用[1]等。本文著重闡述β-AR的心血管調節與信號轉導。

1β3-AR的基本結構

β3-AR基因定位于第八對染色體,與β、β-AR不同的是,β-AR基因序列中包含有內含子,而2-AR和大部分1-AR基因均缺乏內含子。人類β-AR基因含有2個外顯子,第1個外顯子編碼所有7個跨膜區蛋白的402個氨基酸殘基,第2個外顯子則編碼羧基端的6個氨基酸殘基及整個mRNA3′端非翻譯序列。

與β、β-AR一樣,β-AR也屬于G蛋白耦聯受體超家族,包括3a、3b兩個亞型,由1個N-末端、1個C-末端、3個胞外環、3個胞內環和七個以疏水氨基酸殘基為主的跨膜區組成,N-末端位于細胞外,與1、β-AR一樣,含有多個糖基化位點,與β、β-AR不同的是,β-AR位于細胞內的C-末端并不含有蛋白激酶A和腎上腺素能受體激酶的磷酸化位點;在第2和第3個胞外環中,Cys110和Cys189的雙硫鍵區是β3-AR與配體結合和激活受體的重要位點,第4個胞內環的Cys361是棕櫚酰化區,β3-AR激動劑能夠激活此處的腺苷酸環化酶[2,3];第3~6個跨膜區是配基結合的關鍵性位點,而第7個跨膜區則參與了興奮性G蛋白的激活過程[Fig1]。

2β-AR的組織分布與藥理學作用

β-AR的組織分布具有明顯的種屬特異性,在嚙齒類動物,主要分布于棕色和白色脂肪組織中,人體內的β3-AR主要表達在脂肪細胞,尤其在內臟脂肪細胞,但在腦、心臟、血管、胃、小腸、大腸、膽囊、膀胱和前列腺中都可檢出該受體,提示這些器官組織中均有β3-AR的分布。Fig.1β3-腎上腺素受體的基本結構

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麻醉過程中休克的治療措施

一、治療

一旦發生過敏性休克,應當立即停止使用所有麻醉藥物和可能導致過敏的藥物。無論是靜脈麻醉藥物還是吸人麻醉藥物都會抑制患者對過敏時循環衰竭的代償反應。如果是局部神經阻滯或者椎管內麻醉患者應當立刻控制氣道,給予氣管插管或者氣管切開保持氣道的通暢,并給予純氧吸入。此時需要注意的是,由于喉頭水腫和氣道痙攣的存在,氣管插管的管徑要比平常小一到二號。由于氣管痙攣引起高氣道阻力,判斷導管是否正確插入氣道不能單純憑借手控呼吸時的手感。呼吸末二氧化碳的檢測可以方便的幫助麻醉醫師做出判斷,此時呼吸末二氧化碳的值可能比正常時候低很多,但是監視屏幕上會有規律的二氧化碳波形出現。

由于過敏反應發生時血管通透性增加,引起血管內液體向組織間隙轉移,導致低血容量的發生。早期的擴容和使用腎上腺素是十分關鍵的治療。液體治療開始可以給予晶體液,比如醋酸林格氏液(勃脈力A)。補液的量和速度應當在血流動力學監測下調整,有條件應當立刻進行中心靜脈壓測定,必要時進行肺動脈壓的測定。人工膠體液的使用對維持有效循環容量有積極作用,但是要考慮是否有成為過敏原的可能。

腎上腺素對于過敏性休克的治療是首選藥物,腎上腺素同時激動α和β腎上腺素能受體。α腎上腺素能受體激動后可使血管收縮、血壓提升,β1受體激動后可以增強心肌收縮力,但同時可增快心率。β2受體激動可以擴張支氣管平滑肌緩解氣道痙攣,同時通過提高肥大細胞和嗜堿性細胞內cAMP水平,抑制各種介質的釋放。兒茶酚胺類藥物靜脈持續輸注效果要優于單次大劑量的靜脈推注。

可以先給5~10μg腎上腺素后0.05~0.1μg/(kg·min)的速度持續泵人,并根據血壓進行調整。α受體激動劑配合腎上腺素使用可能收到更好的效果。去氧腎上腺素提升血壓的同時不增快心率,可以合并使用。對兒茶酚胺類藥物發生抵抗的患者,使用垂體加壓素或許是另外一種有效的選擇。

抗組胺藥物如H1受體阻滯劑可以競爭組胺受體,減輕由于組胺釋放引起的相關癥狀,但是由于H1受體阻滯劑靜脈應用會導致血壓下降,所以應當緩慢給藥。而對于H2受體阻滯劑并未發現對過敏性休克的治療和預防有作用。

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麻醉過程中休克的治療詮釋

摘要:患者在麻醉過程中,因為麻醉和手術的需要而不斷地接受各種藥物治療。麻醉期間發生的藥物過敏反應甚至是嚴重的過敏性休克屢見報道,成為威脅麻醉安全的一個不容忽視的因素。由于患者在接受麻醉和手術操作,對生命體征變化原因判讀的復雜性給麻醉醫師及時診斷并治療過敏性休克帶來了困難。

關鍵詞:麻醉藥物過敏診療

一、治療

一旦發生過敏性休克,應當立即停止使用所有麻醉藥物和可能導致過敏的藥物。無論是靜脈麻醉藥物還是吸人麻醉藥物都會抑制患者對過敏時循環衰竭的代償反應。如果是局部神經阻滯或者椎管內麻醉患者應當立刻控制氣道,給予氣管插管或者氣管切開保持氣道的通暢,并給予純氧吸入。此時需要注意的是,由于喉頭水腫和氣道痙攣的存在,氣管插管的管徑要比平常小一到二號。由于氣管痙攣引起高氣道阻力,判斷導管是否正確插入氣道不能單純憑借手控呼吸時的手感。呼吸末二氧化碳的檢測可以方便的幫助麻醉醫師做出判斷,此時呼吸末二氧化碳的值可能比正常時候低很多,但是監視屏幕上會有規律的二氧化碳波形出現。

由于過敏反應發生時血管通透性增加,引起血管內液體向組織間隙轉移,導致低血容量的發生。早期的擴容和使用腎上腺素是十分關鍵的治療。液體治療開始可以給予晶體液,比如醋酸林格氏液(勃脈力A)。補液的量和速度應當在血流動力學監測下調整,有條件應當立刻進行中心靜脈壓測定,必要時進行肺動脈壓的測定。人工膠體液的使用對維持有效循環容量有積極作用,但是要考慮是否有成為過敏原的可能。

腎上腺素對于過敏性休克的治療是首選藥物,腎上腺素同時激動α和β腎上腺素能受體。α腎上腺素能受體激動后可使血管收縮、血壓提升,β1受體激動后可以增強心肌收縮力,但同時可增快心率。β2受體激動可以擴張支氣管平滑肌緩解氣道痙攣,同時通過提高肥大細胞和嗜堿性細胞內cAMP水平,抑制各種介質的釋放。兒茶酚胺類藥物靜脈持續輸注效果要優于單次大劑量的靜脈推注。

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