天皰瘡范文10篇

天皰瘡的病因不明，目前對自身免疫病因的研究較多，認為與病毒感染、紫外線照射、某些藥物（如青霉胺等）的刺激，使棘細胞層間的黏合物質成為自身抗原而誘發自身免疫反應有關。

尋常型天皰瘡癥狀體征：①口腔：較早出現病損。常先有口干、咽干或吞吐咽時感到刺痛，1～2個或廣泛發生的大小不等的水皰，皰壁薄而透明，水皰易破，呈不規則的糜爛面；留有殘留的皰壁，并向四周退縮；若撕皰壁，常一并無痛性地撕去鄰近外觀正常的黏膜，并遺留下鮮紅的創面，這種現象被稱為揭皮試驗陽性。在糜爛面的邊緣處輕輕插入探針，可見探針無痛性進入黏膜下方，這是棘層松解的現象，具有診斷意義。病損可出現在軟腭、硬腭、咽旁及其他易受摩擦的任何部位，皰可先于皮膚或與皮膚同時發生。②皮膚：病損多發生于前胸、軀干以及頭皮、頸、腋窩、腹股溝等易受摩擦處。早期僅在前胸或軀干處有1～2個水皰，常不被注意。在正常皮膚上往往突然出現大小不等的水皰，皰不融合，皰壁薄而松弛、易破，破后露出紅濕的糜爛面，感染后可化膿形成膿血痂，有臭味，以后愈合并留下較深的色素。用手指輕推外表正常的皮膚或黏膜，即可迅速形成水皰，或使原有的水皰在皮膚上移動。在口腔內，用舌舐及黏膜，可使外觀正常的黏膜表層脫落或撕去，這些現象稱Nikolsky征，即尼氏征，具有診斷價值。皮膚損害的自覺癥狀為輕度瘙癢，糜爛時則有疼痛，病程中可出現發熱、無力、食欲不振等全身癥狀；隨著病情的發展，體溫升高，并可不斷地出現新的水皰。由于大量失水、電解質紊亂，患者出現惡病質，可因感染而死亡。③鼻腔、眼、外生殖器、肛門等處黏膜均可發生與口腔黏膜相同的病損，往往不易恢復正常。

尋常型天皰瘡是最常見表現最重的一種天皰瘡。它不僅給病人帶來難以忍受痛苦及繼發感染，同時給病人帶來巨大的心理壓力和困擾。因此全面周到的護理是積極配合治療的關鍵。防止繼發感染是保證病人康復的基本措施，心理護理和思想溝通是幫助病人克服心理障礙的有效手段。對病人進行全面周到的護理，取得良好效果。

臨床資料

一般資料：我療區自1995以來共收治31例天皰瘡的病人，女7例，男14例，均為中青年。尋常型天皰瘡3例，主要表現口腔及軀干可見大小不等的水皰和糜爛，重者可由于水皰破潰引起繼發感染伴有難聞臭味，如不及時治療癥狀持續加重，體液丟失而危及生命。

例：患者，男，46歲，于2004年12月6日入院。病人曾于1993年無明顯誘因在口腔舌尖部出現水皰，逐漸增多，擴展至面部、頭皮、軀干，四肢伴有瘙癢感。曾在我院住院治療，病理診斷為“尋常型天皰瘡”。近半個月來，皮疹逐漸加重、擴展，周身紅腫伴有發熱、體弱，再次來我院就診。體溫37.4℃，脈搏120次/分，血壓90/60mmHg，呼吸20次/分。神志清楚，表情痛苦。面部、眼瞼及軀干可見大小不等的水皰，部分破潰、糜爛、少量滲出伴有難聞臭味，Nikolsky征陽性，尤其面部及背部為重。查體合作，被動體位，心肺正常，腹部平軟，雙側腹股溝淋巴結輕度腫大。經過使用激素、抗生素等藥物治療，加上精心護理，患者病情痊愈出院。

【關鍵詞】大皰性類天皰瘡;治療;護理

［關鍵詞］大皰性類天皰瘡;治療;護理

大皰性類天皰瘡是一種自身免疫性表皮下大瘡病，臨床上好發于50歲以上的中老年人，典型損害為外觀正常的皮膚上或紅斑的基礎上發生水皰或大皰，皰壁較厚、緊張呈半球狀，直徑約1cm～2cm，內含漿液，少數可呈血性，皰不易破，糜爛面常覆以痂皮或血痂，尼氏征陰性。有的患者開始表現為非特異性皮疹，如風團樣、濕疹皮炎樣或浮腫性紅斑，好發于軀干、四肢伸側、腋窩和腹股溝，約10%～35%的病例出現口腔黏膜損害，表現為水皰和糜爛，病程大多進展緩慢，水皰不斷愈合及新生，可有不同程度的瘙癢，若治療不及時，皮疹可逐漸增多泛全身，機體日益衰弱，可因繼發感染等而導致死亡［1］。2005年12月我科收治1例大皰性類天皰瘡的患者經過精心的治療和護理，取得了滿意的療效，現將護理體會介紹如下。

1病例介紹

患者向光明，男，67歲，入院前2月無明顯誘因出現全身皮膚紅色丘疹并逐漸增大，形成水皰伴皮膚搔癢，于當地醫院治療(具體藥物不詳)無明顯好轉，并出現皰疹破潰、滲血，由此來我院就診，以“大皰性類天皰瘡”收入我科。體格檢查：體溫36.2℃，脈搏86次／min，呼吸18次／min，血壓110／75mmHg，神志清楚，精神萎靡。全身皮膚可見大小不等的皰疹，皰壁緊張，皰液混濁，部分破潰、滲出，可見明顯的破潰面，無膿性分泌物，可見滲血滲液、雙下肢水腫、口腔黏膜靡爛。皮損面積100％。實驗室檢查：白細胞16.75×106／L，紅細胞3.59×109／L，ALT26μ/L，AST26μ/L，TP57.72g/L，HLB28.30g/L，IgG13.8g/L，C31.34g/L。中性細胞比率76.30％，紅細胞壓積0.36，IgM0.45g/L，血糖6.99mmol／L，尿糖(-)、大便隱血(-)。診斷為大皰性類天皰疹。入院后給予大劑量地塞米松(15mg)加入5％葡萄糖注射液中靜脈滴注并每日遞減，同時給予阿奇霉素、轉移因子、抗言欣、氨基酸等藥物抗感染、護肝、營養支持治療，并涂皮康霜、恩膚霜、百多邦軟膏。護理上嚴密觀察病情變化，制定詳細的護理計劃，嚴格消毒隔離措施，重視心理護理。入院后第2周大部分皮損干燥并開始結痂―脫痂，第4周痂下皮膚逐漸愈合，肝腎功能各項指標正常，5周后皮損基本愈合，第41天痊愈出院。

2護理措施

關鍵詞：抗體

天皰瘡是累及皮膚黏膜的一種自身免疫性大皰性疾病。目前已證實天皰瘡是以患者體內出現針對自身表皮角質形成細胞上的橋粒芯糖蛋白（dcsnoglein,Dsg)的特異性抗體IgG，能與角質形成細胞結合產生棘層松解，導致臨床上所見的松弛性水皰和大皰，其中Dsg1、Dsg3及其抗體在天皰瘡中發揮極其重要的作用。本文就抗原抗體及其臨床意義作一綜述。

1抗原抗體

1.1抗原現已明確天皰瘡抗原Dsg屬于橋粒的跨膜成分,屬粘附分子中的鈣粘素超家族的成員,其基因位于18q12.1上。Dsg分為Dsg1、Dsg2、Dsg3三類，其中Dsg2表達于所有的橋粒組織中，Dsg1、Dsg3主要限于復層鱗狀上皮。Dsg1分子量約160KD，主要分布于表皮上層的角質細胞膜上，以顆粒層和顆粒下層優勢表達［1］，為落葉性天皰瘡（PF）的靶抗原；Dsg3的分子量約為130KD，主要分布于表皮基底層，在基底層上層的角質形成細胞表面，是尋常性天皰瘡（PV）的靶抗原。楊春俊等［2］在天皰瘡抗原的定位研究中，用金標記包埋后采用免疫熒光技術，發現PF和PV的靶抗原在角質形成細胞間的部位相同，均位于橋粒復合體上。Dsg1及Dsg3分子同其他鈣粘素分子一樣具有5個串聯重復、大小大致相等的胞外結構域（extracellulardomain,EC)，其中ECⅠ對應胞外氨基端殘基，EC5位于羥基端。Dsg1及Dsg3的不同主要在于Dsg1的1～4胞外結構域具有同源性，Dsg3的5個胞外結構域均具有同源性。

天皰瘡抗原的5個胞外結構域中，EC0、EC2、EC4之間具有相對較大的同源性，能被天皰瘡患者的血漿特異性識別，因此，這些表位被稱為“免疫優勢表位”或“致病性表位”，特異性的識別該表位的抗體被稱為“致病性抗體”，其中EC1-2及EC3-4具有抗原特異性，與天皰瘡抗體具有高度的親和力，從而為天皰瘡的血清學診斷與鑒別提供了新的途徑［3］。

1.2抗體天皰瘡抗體（PAb)是天皰瘡發病的關鍵因素。1964年Beumer等證實在天皰瘡病人的血清中存在抗鱗狀上皮的細胞間抗體，并且發現在天皰瘡皮損的邊緣有免疫球蛋白和補體沉積。最近，Amagai［4］用ELISA方法，通過重組Dsg1、Dsg3，發現天皰瘡的臨床表現是由患者體內抗橋粒芯蛋白自身抗體的類型所決定。且國內外多數研究認為尋常性天皰瘡中天皰瘡抗體IgG4是其發病中的重要致病性抗體亞類。國內李逾等［5］為研究天皰瘡抗體（PAb）各亞類在致病中的作用，在培養的組織中加入純化的天皰瘡抗體IgG1～IgG4，免疫熒光檢查發現IgG4的熒光最強，其次為IgG3、IgG1、IgG2，說明IgG4與抗原有較強的親和力。而當各亞型濃度相同時，致培養表皮細胞棘層松解程度相同。另外，在培養的表皮細胞中加入天皰瘡抗體繼續培養24h，細胞的整體外觀無明顯變化，48～72h，細胞間隙漸增寬，細胞出現松解和小水皰。由此奠定了天皰瘡抗體在天皰瘡發病中的重要地位。

天皰瘡是一慢性、復發性、嚴重性表皮內棘刺松解性大皰性皮膚病。其皰壁薄，易破潰，破潰后易引起皮膚感染。天皰瘡好發于青壯年，皮損多見于頭面部和軀干，主要給予大劑量類固醇激素治療［1］。膿毒癥是指感染引起的全身性炎癥反應，體溫、循環、呼吸有明顯的改變者，用以區別一般非入侵性的局部感染［2］。我院收治了1例尋常型天皰瘡并發膿毒癥的患者，在疾病轉歸過程中給予針對性的護理，效果滿意，現將相關護理報告如下。

1病歷摘要

患者，女，32歲，農民。3個月前，無明顯誘因胸部出現紅斑、瘙癢，抓后局部出現糜爛，日曬后皮損增多，播散至背部。當地醫院診斷為“天皰瘡”。療效不佳，病情加重，頭面、軀干、四肢出現水皰、大皰伴糜爛、高熱（39℃～40.5℃）。于2005年7月14日收入我院治療。入院后行病理及相關檢查診斷為尋常型天皰瘡并發膿毒癥。給予大劑量類固醇激素、免疫抑制劑和敏感抗生素靜滴等治療。3周后體溫降至正常，無新發皮疹，瘡面逐漸趨于愈合。住院期間血壓平穩，血糖升高。

2護理體會

2.1預防和控制感染患者皮損面積較大（約占全身面積的65%），治療上應用大劑量激素，為防止病情進一步惡化，安排患者于單間病室，采用暴露療法，保持室內溫度在18℃～20℃（換藥時室內溫度在28℃～30℃）。病室紫外線消毒早晚各1次，每次30～60min。保持室內空氣新鮮，定時通風，每日2次使用1000mg/L含氯消毒液清潔地面、擦拭物品［3］。同時嚴格限制探視人員數量及探視時間、次數。

注意觀察體溫變化、口腔黏膜及皮膚有無感染，有無咳嗽及肺部啰音等情況；注意保暖，避免受涼感冒；3%碳酸氫鈉三餐后漱口，制霉菌素膠漿外用口腔糜爛處，氟康唑口服以防口腔真菌感染；每2h翻身1次，每天拍背1次。遵醫囑給予萬古霉素、舒普深靜滴。

濕本是自然界氣候之一，但濕邪則是人類的致病因素之一，濕以重濁粘滯為其特點，故濕邪之為病，證候復雜，纏綿難愈，濕證涉及臨床各科，現就濕與皮膚病的關系作如下論述。

1濕邪與發病

濕邪是六淫之一，也是人體常見的致病因素之一，關于濕邪致病的記載最早見于《素問·至真要大論》：“夫百病之生也，皆生于風寒暑濕燥火，以之化之變也，……。……諸濕腫滿，皆屬于脾；諸頸項強，皆屬于濕；……”明確指出某些疾病的發生與濕相關，后世醫家對濕邪致病的論述亦較多，如《外科證治全書》記載：“陰腫，陰戶忽然腫而疼痛，由肝脾傷損濕熱下注……，”此病證類似于現代的急性女陰潰瘍；又認為痹證是濕邪侵及肌肉經絡關節皮膚，經脈痹阻而發為“肌痹”、“皮痹”、“痹證”；認為經脈曲張性小腿潰瘍，深膿庖瘡是因濕氣郁久成毒，濕毒之氣下注小腿而發病。筆者認為：凡腹滿水腫，肌膚腫脹，糜爛、滲出、水皰、結節等皮損無不與濕相關，只是因人、因時、因部位或因挾熱、挾風之不同而皮損出現先后、輕重、多少之不等罷了。例如毛囊炎、癤、丹毒、水痘、日光皮炎、急性濕疹、某些藥疹、膿皰瘡、濕性脂溢皮炎、多汗癥、酒皶鼻、痤瘡等病均因于濕熱內蘊，或上蒸于頭面，或迫津外泄、或蘊結于肌膚，或挾時邪、外感邪毒而誘發；帶狀皰疹由肝膽濕熱或脾虛濕盛引起；皮膚瘙癢癥、神經性皮炎、扁平苔癬因于風濕蘊阻、經絡阻隔、肌膚失養所致者為多；天皰瘡、皰疹樣皮炎等大皰性疾病多由濕熱交蒸外越肌膚所致；結節性紅斑、多形性紅斑、凍瘡多由寒濕凝滯，血瘀阻絡所致；小腿潰瘍、足癬、女陰潰瘍、糜爛性龜頭炎多由濕熱下注所致；還有濕熱下注、外感邪毒而發的接觸過敏性皮炎等等。

2濕證與臨床

濕證有內濕、外濕之分，有上濕、下濕之別，辨證上各不相同，筆者認為不外乎以下幾型。

2.1濕熱內蘊證見發熱或有汗出而熱不解，面色潮紅，心煩，口干不多飲，大便粘滯不爽，小便短赤，舌質紅，苔黃或黃膩，脈滑數，皮疹色紅，水腫、水皰、糜爛、滲液或見丘疹、結節、膿皰，自覺癢或痛。臨床多見于膿皰瘡、單純皰疹、鵝口瘡、剝脫性皮炎、痤瘡、脂溢性皮炎、帶狀皰疹、癤、丹毒、毛囊炎、日光皮炎、接觸性皮炎、足癬、藥疹、濕疹等。

1對象與方法

1.1對象

本組37例中男25例，女14例；胎齡＜37周18例(其中胎齡＜32周者2例、≥32～35周者6例、36～37周者10例)、＞37周者19例；早產及出生體重＜2500g者18例、≥2500g者19例。

1.2診斷標準和方法

(1)新生兒及母親梅毒血清檢查均陽性。均抽取靜脈血，做快速血漿反應試驗(RPR)及梅毒螺旋體被動顆粒凝集試驗(TPPA)檢查，同時排除TORCH及HBV、HIV感染；(2)檢查新生兒有或無異常臨床癥狀與體征表現。可有皮膚粘膜損害、肝脾腫大、低體重、呼吸困難、腹脹、貧血、病理性黃疸、血小板減少、水腫、骨X線改變等多種異常。

1.3結果

摘要：近年來不斷有應用皮質類固醇激素后發生過敏的報道，本文就皮質類固醇激素過敏的診斷實驗和臨床上容易引起的過敏類型等進行簡單介紹。

關鍵詞：皮質類固醇制劑；變態反應

近年來，各醫院皮膚科對皮質類固醇激素應用后發生過敏現象的報道不斷增多，人群中患病率為0.3%~4.8%，各報道間差異較大。現針對皮質類固醇激素過敏的診斷實驗，臨床上引起的過敏類型等介紹如下：

1診斷方法

針對皮質類固醇制劑（CS）過敏的診斷方法，大致有三種。

1.1斑貼試驗