胃潰瘍范文10篇

【摘要】胃黏膜血流在胃潰瘍的發生，發展，潰瘍的修復以及藥物治療上越來越受到重視，在胃黏膜保護機制中處于非常重要的地位。文章對胃黏膜正常及潰瘍時的血流狀況，胃黏膜血流在胃黏膜保護中的作用，通過影響胃黏膜血流治療胃潰瘍的藥物等作一綜述。

【關鍵詞】胃潰瘍；胃黏膜血流

胃部疾病的發生和發展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相關，雖然胃潰瘍的發生機制涉及到胃的運動，分泌，血流，胃腸激素，氧自由基及細胞凋亡等多種因素，但近年來研究表明，局部黏膜血流減少是其主要的病理生理過程。

1胃黏膜正常血流

胃的動脈供應來自腹腔干及其分支，沿胃小彎和胃大彎走行，吻合形成動脈弓，自動脈弓發出許多小支至胃的前后壁，在胃壁內進一步分支，吻合成網，因此，正常時胃的血流量較大。流至胃的血流。絕大多數進入胃黏膜，占胃總血流量的72%，流至黏膜下層的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。對胃黏膜基本正常的病人，分別測定其胃體、胃底、球部、胃角和胃竇五個部位，從其血供參數平均值發現，正常胃黏膜的血供狀況隨胃內的部位變化有著較大差異，胃體優于胃底，胃底優于球部，胃角和胃竇（即胃體＞胃底＞球部＞胃角＞胃竇），這個結論和日常臨床表現出的潰瘍部位大多發生在胃竇，胃角和球部的現實情況相一致。

2胃潰瘍時局部胃黏膜血流狀況

【摘要】胃黏膜血流在胃潰瘍的發生，發展，潰瘍的修復以及藥物治療上越來越受到重視，在胃黏膜保護機制中處于非常重要的地位。文章對胃黏膜正常及潰瘍時的血流狀況，胃黏膜血流在胃黏膜保護中的作用，通過影響胃黏膜血流治療胃潰瘍的藥物等作一綜述。

【關鍵詞】胃潰瘍；胃黏膜血流

胃部疾病的發生和發展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相關，雖然胃潰瘍的發生機制涉及到胃的運動，分泌，血流，胃腸激素，氧自由基及細胞凋亡等多種因素，但近年來研究表明，局部黏膜血流減少是其主要的病理生理過程。

1胃黏膜正常血流

胃的動脈供應來自腹腔干及其分支，沿胃小彎和胃大彎走行，吻合形成動脈弓，自動脈弓發出許多小支至胃的前后壁，在胃壁內進一步分支，吻合成網，因此，正常時胃的血流量較大。流至胃的血流。絕大多數進入胃黏膜，占胃總血流量的72%，流至黏膜下層的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。對胃黏膜基本正常的病人，分別測定其胃體、胃底、球部、胃角和胃竇五個部位，從其血供參數平均值發現，正常胃黏膜的血供狀況隨胃內的部位變化有著較大差異，胃體優于胃底，胃底優于球部，胃角和胃竇（即胃體＞胃底＞球部＞胃角＞胃竇），這個結論和日常臨床表現出的潰瘍部位大多發生在胃竇，胃角和球部的現實情況相一致。

2胃潰瘍時局部胃黏膜血流狀況

【摘要】［目的］觀察白及甘露聚糖的抗炎、鎮痛及抗實驗性胃潰瘍作用。［方法］從白及中分離白及甘露聚糖。采用二甲苯誘導小鼠耳廓腫脹法、小鼠毛細血管通透性進行抗炎試驗；采用小鼠醋酸扭體法、熱板法進行鎮痛實驗觀察；采用冷水應激、幽門結扎等方法進行胃潰瘍試驗。［結果］白及甘露聚糖對小鼠耳廓腫脹有明顯對抗作用；對小鼠毛細血管通透性有一定對抗作用；白及甘露聚糖能明顯抑制熱板和醋酸所致小鼠疼痛，減少熱板引起的小鼠疼痛反應和減少扭體次數。大鼠幽門結扎實驗顯示，白及甘露聚糖（3mg/只）能有效降低潰瘍指數（P<0.05）；大鼠應激性潰瘍實驗顯示，白及甘露聚糖（3mg/只）能有效降低潰瘍指數（P<0.01）。［結論］：白及甘露聚糖具有良好抗炎和一定鎮痛作用及對實驗性胃潰瘍有較好治療作用。

【關鍵詞】白及甘露聚糖抗炎鎮痛胃潰瘍

白及為多年生草本植物，是常用的止血藥物，研究表明，白及塊莖中含大量粘膠類物質，一般認為，自芨的止血作用正是與其所含粘膠類成分有關［13］。本文擬對白及甘露聚糖抗炎鎮痛及抗胃潰瘍藥理作用進行研究。

1材料

(1)藥品與試劑:白及購自浙江省中醫院。雷尼替丁膠囊：由杭州民生藥廠生產，批號20070112，為本實驗西藥陽性對照藥。阿斯匹林：由無錫阿斯特拉公司產，批號20070318。(2)動物:ICR種小鼠，雌雄各半，體重18～22g。SD種大鼠，雌雄各半，體重200～220g。均由浙江中醫藥大學實驗動物中心提供。

2方法

經濟學胃潰瘍是一種臨床常見的消化系統疾病，其發病原因有多種，包括胃酸過量分泌、胃黏膜損失以及幽門螺旋菌感染等[1]。在胃潰瘍治療中，質子泵抑制劑型藥物是應用較多的，對胃酸分泌具有較好的抑制效果，蘭索拉唑、奧美拉唑都屬于質子泵抑制劑，本文就對此兩種藥物對胃潰瘍治療的效果、經濟學等進行研究，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料。取我院2016年8月~2017年7月間收治的胃潰瘍患者218例，隨機分為蘭索拉唑組與奧美拉唑組，每組各109例，蘭索拉唑組男性、女性分別為63例、46例，年齡30~61歲，平均年齡為（44.3±5.8）歲，病程2~23個月，平均為（10.5±3.4）個月，潰瘍大小為0.3~1.5cm，平均大小為（0.7±0.3）cm；奧美拉唑組男性、女性分別為65例、44例，年齡31~63歲，平均年齡（45.6±6.2）歲，病程3~22個月，平均為（11.3±4.2）個月，潰瘍大小為0.4~1.4cm，平均大小為（0.8±0.1）cm，兩組患者的一般資料，差異無統計學意義（P＞0.05）。納入標準：臨床胃鏡檢查、病理檢查確診。排除標準：排除在2周內使用過非甾體類藥物、抑酸藥物與抗生素治療的患者。1.2治療方法。蘭索拉唑組給予蘭索拉唑腸溶片（四川海蓉西藥業公司，國藥準字號H20065186）治療，按每天1次，每次1片（劑量15g）口服用藥，用藥時間選擇在早飯或晚飯之前0.5h；奧美拉唑組給予奧美拉唑腸溶膠囊（常州四藥公司，國藥準字號H10950086），按每天一次，每次20mg口服用藥，用藥時間為晨間。1.3評價指標。（1）治療總有效率[2]：患者臨床癥狀完全消失、胃鏡檢測胃潰瘍愈合，判為治愈；臨床癥狀明顯改善，胃鏡檢測胃潰瘍比治療前減少超過1/2，判為顯效；臨床癥狀無變化甚至加重，胃鏡檢測胃潰瘍面積比治療前減少低于1/2，判為無效，總有效率=治愈率+顯效率（2）不良反應率：治療后發生不良反應患者占總患者的比例。（3）藥物經濟學評價[3]：依據藥品的市場價格信息，計算每組患者用藥量的經濟成本，得到成本與效果比。1.4統計學方法。采用SPSS20.0統計學軟件進行分析，計量資料采用“x±s”表示，采用x2檢驗，計數資料以例數（n）、百分數（%）表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組患者治療總有效率與不良反應率比較。在治療總有效率與不良反應率上，蘭索拉唑組為96.3%、6.4%，奧美拉唑組為95.4%、8.3%，差異無統計學意義（P＞0.05），具體見表1與表2。2.2兩組患者治療成本-效果比。在兩組患者治療的經濟成本上，根據相關藥物價格信息，蘭索拉唑組服用蘭索拉唑腸溶片，每天成本為3.01元，奧美拉唑組服用奧美拉唑腸溶膠囊，每天成本為2.55元，治療時間均為1個月，治療效果如表1所示，兩組患者的治療成本-效果見表3，蘭索拉唑組為3.12，顯著高于奧美拉唑組的2.67，差異有統計學意義（P<0.05），表明奧美拉唑具有更佳經濟性，藥物經濟學價值更高。

3討論

1胃黏膜正常血流

胃的動脈供應來自腹腔干及其分支，沿胃小彎和胃大彎走行，吻合形成動脈弓，自動脈弓發出許多小支至胃的前后壁，在胃壁內進一步分支，吻合成網，因此，正常時胃的血流量較大。流至胃的血流。絕大多數進入胃黏膜，占胃總血流量的72%，流至黏膜下層的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。對胃黏膜基本正常的病人，分別測定其胃體、胃底、球部、胃角和胃竇五個部位，從其血供參數平均值發現，正常胃黏膜的血供狀況隨胃內的部位變化有著較大差異，胃體優于胃底，胃底優于球部，胃角和胃竇（即胃體＞胃底＞球部＞胃角＞胃竇），這個結論和日常臨床表現出的潰瘍部位大多發生在胃竇，胃角和球部的現實情況相一致。

2胃潰瘍時局部胃黏膜血流狀況

用胃黏膜血供分析儀對胃潰瘍患者進行測量，在對潰瘍中心部位，潰瘍邊緣部位及潰瘍周圍正常黏膜進行檢測后，發現：潰瘍中心部位血供狀況最差。其中血紅蛋白光電流明顯低于周圍正常黏膜，而潰瘍邊緣組織血供最好，這同邊緣組織血管擴張，發生紅腫相一致。對于潰瘍部位組織及其周圍的血供狀況，通過示意圖表示，如圖1［2］。

從結果來看，當潰瘍部位接近痊愈時，潰瘍部位血供趨近正常組織的血供，即圖中潰瘍中心部位與潰瘍邊緣部位血供狀況差異變小，逐漸逼近周圍正常黏膜的血供狀況。

3胃潰瘍時局部血流變化的病理生理過程

【關鍵詞】胃潰瘍

胃潰瘍并出血為常見的急重癥，如搶救不及時可危及患者生命。治療胃潰瘍并出血的原則是積極進行內科保守治療。我科2004年1～11月收治胃潰瘍并出血40例，在靜脈用藥的情況下，積極進行局部止血治療，掌握用藥方法，準確判斷出血程度，取得了滿意的效果。現總結報告如下。

1臨床資料

本組40例患者有明顯反復發作的胃潰瘍病史，出血前及出血后均經纖維胃鏡檢查確診無肝硬化、慢性腎衰及血液病史。男32例，女8例；年齡最大52歲，最小23歲，平均41歲。嘔血伴便血人數28例，少量黑便者12例。

2典型病例

患者，男，42歲，因嘔吐暗紅色液體及解黑便10h入院，入院時，血壓70/42mmHg，脈搏110次/min，神志清楚，面色蒼白，四肢發涼，根據病史初步診斷為胃潰瘍并出血，立即安置患者取平臥位，給予補液、抗休克、糾酸、輸血、靜脈滴注止血藥物等治療，積極做好患者的心理護理，進行插胃管，從胃管內注入凝血酶6h后血壓上升至100/60mmHg，從胃管內抽出少量咖啡色液體，5天后大便顏色轉為正常，對患者及家屬進行飲食指導，住院11天，未發生再次出血。

摘要：探討消化性潰瘍疾病的藥物治療情況。方法：回顧性分析治療消化系統疾病處方353張用藥不合理處方。結果：353張中胃炎處方中不合理用藥處方數152張，胃潰瘍處方中不合理用藥處方數為201張，不合理用藥情況包括無指征用藥、選藥不恰當、藥物用量過高或過低、重復用藥、藥物配伍不當。對胃炎胃潰瘍疾病的藥物治療中，存在一定的不合理用藥情況，應引起臨床醫師的重視，在一定程度上貫徹落實胃炎胃潰瘍的合理用藥。

關鍵詞：胃炎胃潰瘍不合理用藥

合理用藥是以當代系統的醫學、藥學、管理學知識，明智地使用藥物，以符合安全、有效、經濟、適當的綜合目標[1]。通過查閱廣東省梅州市人民醫院自2005年5月～2009年6月期間消化系統胃炎和胃潰瘍不合理處方共353張，對每份處方中藥物的適應證、相互作用、聯合用藥、用量用法、重復用藥等內容進行分析，旨在提高胃炎胃潰瘍的合理用藥水平。現將結果報告如下。

一、資料與方法

1.1一般資料：本次調查查閱的不合理消化系統處方353張，其在胃炎的處方152張、胃潰瘍的處方201張，患者年齡17歲～68歲，平均（51.5±12.5）歲。

1.2方法：統計胃炎胃潰瘍用藥中的不合理處方，對無指征用藥、選藥不恰當、藥物用量過高或過低、重復用藥、藥物配伍不當等進行分類統計。

【摘要】目的研究老年人上消化道出血的病因及臨床表現。方法回顧分析我院2007年1月至2009年1月間收治的老年人上消化道出血60例的臨床特點,并與同期中青年病例比較。結果本組老年人上消化道出血的病因為十二指腸潰瘍18例,胃潰瘍16例,肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血7例,復合潰瘍6例,腫瘤7例,其他5例,1例未行胃鏡檢查,自動出院,未能明確診斷。老年組復合潰瘍、胃潰瘍、腫瘤高于非老年組(P<0.05),而十二指腸潰瘍所占比例明顯低于非老年組(P<0.05)。結論消化性潰瘍是老年人上消化道出血的主要原因,其次為肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血、胃癌等。

【關鍵詞】上消化道出血;老年人;病因

上消化道出血(uppergastrointestinalhemorrage,UGH)是指屈氏韌帶以上的食管、胃、十二指腸和胃空腸吻合術后的空腸上段和胰、膽等病變引起的出血[1],是消化內科的急癥。由于老年患者特有的身體特點,老年上消化道出血的原因、臨床表現及預后與青年患者有所不同。回顧性分析本院2007年1月至2009年1月共收治上消化道出血老年患者經胃鏡確診者60例,現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組60例患者,男38例,女22例,年齡60~81歲,平均72.6歲。60例患者根據嘔血、便血的臨床表現,大便潛血試驗陽性,全部病例均經胃鏡或上消化道鋇餐透視檢查診斷確診,全部符合上消化道出血診斷標準,并排除下消化道出血。

1.2臨床癥狀入院時有嘔血、黑糞和(或)便血,大便潛血陽性,排除來自口、鼻、咽部及呼吸道出血,其中黑便34例,嘔血8例,黑便+嘔血13例,便血7例。估計出血量<500ml35例,500～1000ml13例,>1000m12例,4例患者出現失血性休克。22例在24h內就診,其余多在3d內就診。

摘要：消化性潰瘍（PU）的發病機理還未完全清楚。目前公認的是胃酸及幽門螺桿菌（Hp）對胃粘膜的損傷作用占重要地位。質子泵受體阻滯劑洛賽克對胃酸有很強的抑制作用，對PU有很高的愈合率，但愈合后的PU復發率亦較高。奧美拉唑(商品名洛賽克)能特異地抑制H+，K+-ATP酶而阻斷壁細胞分泌胃酸的最終環節，產生比H2受體阻斷劑更強的抑酸效應。本文對60例消化性潰瘍病人，使用洛賽克與泰美治療，進一步探討Losec對消化性潰瘍的療效。

關鍵詞：消化性潰瘍/治療洛賽克阿莫西林

一、對象與方法

1.1對象：我們選自2008年2月～2009年12月內科門診，經胃鏡確診消化道潰瘍60例，凡潰瘍直徑在1cm左右病人作為觀察對象。其中男42例，女18例，年齡在22歲～55歲間，十二指腸潰瘍34例，胃潰瘍26例。

1.2Hp的檢查方法

上消化道纖維胃鏡檢查診斷為GU和DU的病人，于上消化道纖維胃鏡檢查時，在胃竇部距幽門口約2cm處取胃粘膜組織2塊，其中1塊用快速尿素酶法檢查Hp，陽性者進一步用病理檢查法（HE染色和嗜銀染色）檢查Hp。上二項檢查均陽性，可作為觀察對象。療程結束時重復上述檢查，此次只作病理檢查，上二項檢查均陰性者為Hp清除的病人。

1抑制胃酸治療

1.1堿性抗酸藥物胃酸是正常人體生理所必需，酸過低將導致消化不良等影響，ph=4是胃液殺菌效應的臨界水平。因此，目前國內外學者都主張適度抑酸。制酸藥與胃內鹽酸作用形成鹽和水使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、鋁碳酸鎂等。其中鋁碳酸鎂起效時間短，作用持久，可與胃酸充分反應，其酸反應率可達98%～100%。因其具有鋁、鎂兩種金屬離子，從而互相抵消了便秘和腹瀉的不良反應，要優于其他的堿性藥物。在臨床試驗中發現，鋁碳酸鎂治療十二指腸潰瘍6周愈合率為78.5%，治療胃潰瘍8周愈合率為87.5%，總有效率為100%[2]。其治療作用在于：(1)結合和中和H+，從而減少H+向胃黏膜的反彌散同時也可減少進入十二指腸的胃酸；（2）提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～2.5時胃蛋白酶的活性最強。制酸藥分可溶性和不溶性兩大類。碳酸氫鈉屬于可溶性，其他屬于不溶性。前者止痛效果快但長期和大量應用時，副作用較大。

1.2H2受體阻滯劑(H2RA)壁細胞存在組胺H2、乙酰膽堿（毒蕈堿M1受體）和促胃液素三種受體，受刺激則分泌鹽酸，阻斷它們將抑制酸分泌。這三種受體阻滯劑目前均已開發，而組胺H2受體阻滯劑的研究發展極快。首先應用于臨床的是西咪替丁(Cimetidine,1975年)，繼之雷尼替丁(ranitidine,1981年)、法莫替丁(famotidine,1981年)、羅沙替丁(roxatidine,1982年)、尼扎替丁(nizatidine,1987年)先后問世，并投入臨床應用。后四者的療效和作用選擇性比西咪替丁更高，副作用更小。它們作用時間長，能顯著抑制胃酸分泌，療效極好。從而，消化性潰瘍的藥物治療進入了一個新時代，它幾乎可以完全替代傳統的制酸劑和抗膽堿劑，是治療消化性潰瘍的主要藥物。H2受體阻滯劑不僅對高酸分泌的十二指腸潰瘍，對呈現低酸分泌的胃潰瘍也有效，它兼有改善胃黏膜微循環的作用，其適應征是十二指腸潰瘍、老年性潰瘍、吻合口潰瘍、Zollinger-Ellison綜合征等。副作用輕微，偶可出現白細胞減少、肝功能輕度損害，下丘腦一生殖腺功能減退、精子缺乏等。

1.3質子泵抑制劑（PPI）包括奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑等。質子泵抑制劑為苯并咪唑的衍生物,是治療酸相關性潰瘍的首選藥物,能迅速穿過胃壁細胞膜,聚積在強酸性分泌小管中,轉化為次磺胺類化合物,后者與H+,K+-ATP酶α亞基中半胱氨酸殘基上的巰基作用，形成共價結合的二硫鍵，使H+,K+-ATP酶失活，從而抑制其泌酸活性[3]。質子泵抑制劑與抗HP抗生素聯合應用，可明顯提高HP的根治率。PPI發展較快，其第一代(奧美拉唑)藥動學和藥效學存在一定的缺陷。奧美拉唑的血藥濃度與給藥劑量呈非線性關系[4]，在不同患者中具有明顯差異，導致了該藥對不同患者臨床抑酸療效的差異[5]。給藥時間、食物和抗酸藥的存在均對第一代PPI的藥效影響較明顯。而第二代（蘭索拉唑、尼扎拉唑）、第三代（雷貝拉唑）PPI這方面的影響較小。另外,第一代PPI還存在起效較慢,只有在多次給藥后才能發揮最大的抑酸作用。此外還存在著某些局限性,如促進愈合和癥狀緩解作用不穩定、胃排空延遲、壁細胞腫脹及給藥后有明顯的胃酸高峰等,影響了相關疾病的治療效果。近年來問世的新一代PPI雷貝拉唑(rabeprazole)已在不同程度上克服了原有同類產品的某些缺陷。其主要特點有：（1）臨床抑酸效果好；（2）抑酸作用起效快；（3）晝夜均可維持較高的抑酸水平；（4）療效確切,個體差異小；（5）與其他藥物之間無相互影響；（6）副作用小。新一代PPI與第一代PPI比較,能夠更強、更快地發揮抑酸作用。Williams等[6]的研究表明,雷貝拉唑發揮抑制胃酸分泌的作用較奧美拉唑更快、更安全。對胃、十二指腸潰瘍合并HP陽性患者治療,其潰瘍愈合率可達92.0%,HP清除率可達86.0%[7]。PPI治療中存在的問題：（1）長期抑酸導致黏膜增殖旺盛,有可能發展為高胃泌素血癥;（2）動物實驗有可能發生類癌樣變,但人類如何尚不清楚；（3）長期應用使胃處于無酸狀態,有利于胃內細菌繁殖,有亞硝酸胺等致癌物質增加的危險；（4）治療原則是恢復胃的正常功能,過度抑酸處于非生理狀態。因此認為使用PPI治療一般療程不宜太長,劑量不宜太大。

1.4選擇性毒蕈堿受體阻滯劑哌吡氮平(pirenzepine)已廣泛應用臨床，它可選擇性地與壁細胞上的M1受體結合，阻斷乙酰膽堿的作用，抑制酸分泌。本品與老的抗膽堿劑不同，親和性強，口服可充分發揮抗酸作用。它不抑制胃排空，難以通過血腦屏障，故沒有中樞性抗膽堿作用，不引起瞳孔調節障礙、心動過速、排尿困難等。除有抑酸作用外，還有改善胃黏膜微循環，增加黏液分泌等細胞保護作用。長期給予中斷后，亦無酸反跳現象。哌吡氮平的療效與H2受體阻滯劑相匹敵，亦可作為治療胃十二指腸潰瘍的首選或并用藥物[8]。商品名為必舒胃(Bisvanil)片，國內已有生產（商品名為圓星迪滅），用量為50mg/次，2～3次/d。有時可出現口渴、便秘、腹瀉、腹脹等不良反應。

2胃粘膜保護劑