心肌范文10篇

心肌梗死是由于冠狀動脈急性閉鎖,使病人心肌驟然喪失血氧供應,引起心肌細胞的電生理、生化代謝及心肌組織發生病理改變,急性心肌梗死如果得不到及時求治,將危及患者生命。我科自2011年以來共收治34例急性心肌梗死病人,經過精心護理取得較好療效,現將護理體會討論如下。

1資料與方法

1.1一般資料

我科2011年1～12月共收治急性心肌梗死病人34例,符合中華心血管學會頒布的AMI診斷與治療指南[1]。其中男18例,女16例,最大年齡73歲,最小年齡41歲,平均57歲。其中并發心律失常7例,并發心功能衰竭者2例,并發休克1例,死亡2例。

1.2方法

1.2.1急救護理方法一般早期給予高流量吸氧(4～6L/min),持續72h后改為低流量吸氧,持續一周,急性心肌梗死患者是心肌急性缺血、缺氧而致壞死,所以吸氧十分關鍵,根據有關資料報道,急性心肌梗死時,在減少心肌耗氧量的同時必須增加心肌的供氧。如出現并發癥,特別是急性左心衰,應延長吸氧時間,提高吸氧流量,癥狀緩解后改為間斷低流量吸氧。急性期需絕對臥床1～3周,適當的休息可緩解疲勞,減輕心臟的負擔,有利于病情的恢復,也可根據病情適當調整臥床休息時間。有報道75%～95%的急性心肌梗死病人發生心律失常[2],尤以室性心律失常為多見,因此急性心肌梗死病人應立即進入監護病房,持續進行心電監護最少72h,同時觀察血壓、脈搏、心率、呼吸、體溫等,并予以記錄,密切觀察病情變化,記錄尿量。一旦出現病情變化,特別是心率失常,應及時報告醫生,給予處理。

【摘要】目的觀察AMI尿激酶溶栓的療效及安全性。方法將128例患者隨機分為治療組和對照組，在常規治療基礎上，治療組進行尿激酶溶栓治療，對照組給予硝酸甘油和肝素鈉治療。結果兩組組間的t-PA、PA1、血管再通率、CK-MB的差異有顯著性。結論尿激酶溶栓時間越早，再通率越高，是一種治療AMI安全、有效的搶救措施。

【關鍵詞】尿激酶、溶栓治療、急性心肌梗死、療效觀察

【Abstract】objectivesObservestheAMIurokinasethrombolysisthecurativeeffectandthesecurity.MethodsDividesintothetreatmentgroupandthecontrolgroupstochastically128examplepatients,intheconventionaltreatmentfoundation,thetreatmentgroupcarriesontheurokinasethrombolysistreatment,thecontrolgroupgivestheblastingoilandtheheparinsodiumtreatment.ResultsDuringtwogroupofgroup''''st-PA,PA1,thebloodvesselpassrate,theCK-MBdifferenceagainhavethesignificance.ConclusionsTheurokinasethrombolysistimemoreearly,againpassesrateishigher,isonekindtreatstheAMIsecurity,theeffectiverescuemeasure.

【Keywords】Urokinase、thrombolysis、AMI、Curativeeffectobservation

尿激酶溶栓[論文網已成為治療急性心肌梗死（AMI）的主要措施之一，它可使閉塞的冠狀動脈再通,從而挽救瀕死的心肌,縮小心肌壞死的面積,改善心功能,大量臨床資料表明溶栓治療明顯降低了AMI病死率。我院職稱2003年6月～2005年6月應用尿激酶治療AMI，明顯降低了早期病死率，提高了AMI患者的生活質量，收到較好效果。現就其療效及安全性給予探討，報告如下。

1資料與方法

摘要目的:觀察靜脈注射丙種球蛋白(IVIG)保護小兒病毒性心肌炎(VMC)心肌細胞的臨床療效。方法：將72例病毒性心肌炎隨機分為兩組，常規治療組A，IVIG治療組B。A組36例采用心肌炎常規治療，B組36例在對照組常規治療基礎上加用IVIG,0.4g／(kg·d),連用7天。治療21天后復查心肌肌鈣蛋白Ⅰ(CTnⅠ)、心肌酶中肌酸激酶同工酶(CK—MB)、α－羥丁酸脫氫酶(α－HBDH)和左、右心室Tei指數、ICT、IRT、ET指標的變化。結果：B組CTnⅠ、CK—MB、α—HBDH和左心室Tei指數、ICT、IRT、ET明顯低于A組，有明顯差異性(P＜0.05)；右心室Tei指數、ICT、IRT、ET兩組治療前后比較p＜0.05，A、B兩組治療療效比較p＞0.05。結論：IVIG對降低VMC患兒的CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左心室Tei指數、ICT、IRT、ET有顯著療效，對心肌細胞起保護作用。

關鍵詞：病毒性心肌炎丙種球蛋白心肌保護小兒

病毒性心肌炎(viralmvocaMitis，VMC)是兒童時期常見的心血管疾病，如未經有效治療可引起心功能衰竭，甚至發展為擴張型心肌病，預后不良。其發病機制目前尚不清楚，病毒是VMC的最重要病因，以柯薩奇病毒B(CVB)為最常見，除病毒感染外，機體免疫功能異常尤其是細胞免疫功能異常對VMC發病起極其重要的作用[1]。本病尚無特效治療，靜脈注射免疫球蛋白(IVIG)作為免疫調節劑已經用于治療病毒度心肌炎，且獲得滿意療效的報道[2]，為探討IVIG對VMC患兒心肌的保護作用，我們對36例VMC患兒在常規治療的基礎上加用IVIG進行治療，治療21天后復查CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指數、ICT、IRT、ET，觀察指標的變化。

1資料與方法

1.1臨床資料72例VMC患兒為2005年6月～2007年5月我院住院部患者，均符合1999年中華醫學會兒科學分會心血管專業組修訂的診斷標準[3]。隨機分為兩組,常規治療組A，IVIG治療組B。A組36，男21例，女15例；平均(7.27土1.66)歲；病程(8.35土2.73)；B組36例，男20例，女16例；平均(7.34±1.59)歲;病程(8.41土2.77)。兩組患兒治療前的CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH見表1，左心室Tei指數、ICT、IRT、ET見表2，右心室Tei指數、ICT、IRT、ET見表3，A、B兩組治療前均未用任何影響免疫功能的藥物。兩組性別、年齡、病程、觀察指標上具有可比性(p＞0.05)。

1.2治療方法A組：給予休息、更昔洛韋、1，6二磷酸果糖、大劑量維生素C、輔酶QlO，維生素E、復合維生素B和參麥注射液等綜合治療。B組在常規治療基礎上加用IVIG，0.4g／(kg·d),連用7天。

【摘要】目的觀察心先胺治療擴張型心肌病的療效。方法選取60例擴張型心肌病患者，隨機分為心先胺加常規治療組30例（治療組），常規治療組30例（對照組）。觀察其心功能改善情況、平均住院日、心胸比例改善情況。結果治療組平均住院日低于對照組（P＜0.05）。結論心先胺治療擴張型心肌病的療效好。

【關鍵詞】心先胺擴張型心肌病

擴張型心肌病主要特征是單側或雙側心腔擴大，心肌收縮功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率較高。因本病原因未明，尚無特殊的防治方法。目前治療原則是針對充血性心力衰竭和各種心律失常。本研究從2001年1月至2008年10月在我院住院的擴張型心肌病伴充血性心力衰竭患者治療中，加用心先胺（環磷酸腺苷苯甲胺cAMP），療效顯著，報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選我院2001年1月至2008年10月住院的擴張型心肌病患者60例，均符合擴張型心肌病的診斷標準[1]，伴充血性心力衰竭，心功能Ⅳ級，x線示心胸比例＞0.57，其中男38例，女22例，年齡35～60歲，隨機分為治療組30例，對照組30例。

論文關鍵詞心肌缺血預適應細胞凋亡

論文摘要本文簡單介紹了心肌缺血預適應現象的概念，著重介紹了心肌缺血預適應與細胞凋亡對缺血心肌保護機制的關聯性的最新報道。

心肌缺血預適應（IP或稱心肌缺血預處理）是指心肌經1~4次短時間（2~10分鐘）缺血，對隨后的長時間缺血性損傷產生耐受性，細胞的損傷程度明顯減輕，大部分細胞能存活。這是一種保護心肌的新概念，即由缺血觸發了內源性自我保護性能。產生預適應保護效應的機制尚末完全闡明，主要與釋放一些內源性物質有關。

缺血預適應有兩種：早期保護和延遲保護。早期保護指缺血1~4次，每次2~10分鐘的刺激，大多可以發生預適應保護，少于2分鐘就不產生保護效應；一般在缺血刺激后數分鐘內出現保護效應，持續2~3小時；如果缺血時間很長（＞90分鐘）亦不出現預適應的保護作用，預適應保護作用消失后再次缺血刺激以重建保護效應。延遲保護是經幾次缺血刺激，在早期預適應消失24小時后再度發生預適應的保護效應，可持續24~72小時，成延遲相保護效應，故又稱之為“第二窗口”保護。缺血預適應的提出

20世紀80年代初期，國外學者已觀察到短暫多次心肌缺血后并不引起心肌缺血進行性加重和ATP水平的下降，說明心肌一次缺血后對再次心肌缺血有適應作用。Murry等觀察到阻塞犬左冠狀動脈回旋支4分鐘，其心肌梗死范圍為危險區域的29％，如先對犬左回旋支作4~5次阻塞，每次5分鐘，每2次阻塞間隙給予5分鐘的再灌注，再給予40分鐘的阻塞，結果梗死范圍僅為危險區域的7％。據此Murry首先在1986年提出心肌缺血預適應的概念[1]。揭示了心肌在反復短暫缺血后可以使心肌在隨后長時間心肌缺血中得到保護，延緩心肌細胞死亡的速度。以后發現這種保護作用存在于多種動物身上。如豬、兔、大鼠均已獲得證實。也證實了冠心病病人存在預適應現象。與此同時，隨著對預適應的進一步深入研究，發現不僅心肌有預適應，而且腎、腸、肝等其他器官也可發生。這一概念的提出為缺血心肌的保護及其機理探討開辟了嶄新的領域。

細胞凋亡與心肌缺血預適應

臨床統計，我國心肌梗死的患者數量正在逐年增多，同時死于心肌梗死患者的人數也在逐年上升[1]。其中尤其是無明顯臨床表現的心肌梗死患者，對臨床診斷帶來一定的困擾，從而延誤了患者的治療時機[2]。為此本文對比觀察有痛性心肌梗死及無痛性心肌梗死患者的相關情況，總結經驗，以提高患者臨床療效。具體工作如下：

1資料與方法

1.1患者資料

本文所觀察的98例患者均為2007年3月-2010年3月入住我院的進行心肌梗死的患者，患者年齡在46-78歲，其中男性患者52例，女性患者46例。所有患者入院前均進行心電圖、心肌酶等相關檢查，并符合1997年WHO有關心肌梗死的診斷標準[3]。

1.2方法

按照心肌梗死的具體分類，將患者分為有痛性心肌梗死及無痛性心肌梗死兩組。屬于無痛性心肌梗死患者的30例患者均符合以下相關的診斷標準，如：（1）患者無明顯胸前區及其他部位的疼痛及不適；（2）符合心肌梗死的診斷標準。剩余的68例患者均符合心肌梗死的診斷標準，有明顯的心前區的疼痛及不適的臨床表現，將此68例患者歸為有痛性心肌梗死患者組。對比觀察兩組患者的病變部位、并發癥、及其臨床死亡率。

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠狀動脈突然完全性閉塞,心肌發生缺血。損傷和壞死,出現以劇烈胸痛。心電圖和心肌酶學的動態變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。硝酸甘油液是近年來治療急性心肌梗死主要方法之一。本文回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,旨在探討基層醫院急性心肌梗死的診斷和治療方法。

1資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,其中男性26例,女性12例,年齡45歲~70歲,平均年齡54.5歲,發病時間在6h~12h內(僅一例發病超過72h)。所有病例均符合WHO急性心肌梗死診斷標準,且持續性胸痛≥0.5h,心電圖顯示呈超急性期改變,相鄰兩個或多導聯ST段抬高在肢體導聯≥0.1mV,胸部導聯≥0.2mV[1],其中部分出現病理性Q波。

1.2方法：所有患者均注射硝酸甘油液治療,硝酸甘油維持靜滴,阿司匹林口服,嚴密觀察患者的生命癥狀體征外。,連續監測心電。血壓。血小板計數。心肌酶。肝腎功能。電解質。血常規。尿常規等,記錄胸痛減輕情況及心律失常發生情況[2]。

2結果

37例急性心肌梗死患者經過治療后持續性胸痛基本緩解或完全消失,12小時內心電監測發現,抬高的ST段在抬高最顯著的導聯迅速回降≥50%。38例急性心肌梗死患者僅1例由于就診延誤及合并糖尿病等慢性病死亡外,均好轉出院。

【摘要】目的研究梗死前心絞痛（缺血預適應）與缺血后適應疊加對老年急性心肌梗死患者介入治療后冠狀動脈血流速度及預后的影響。方法選取12h內接受急癥冠狀動脈介入治療的心肌梗死患者106例，35例有梗死前心絞痛癥狀并接受缺血后適應者為預適應與后適應疊加組（IPC+Postcon），37例單純接受缺血后適應干預者為后適應組（Postcon），其余34例為單純再灌注組（IR），測定校正TIMI幀數（CTFC）、血肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）、丙二醛，術后8w測定室壁運動記分。結果IPC+Postcon組與Postcon組CTFC明顯快于IR組（2712±584，2698±576vs3153±741，P＜005），CK峰值與CKMB峰值明顯低于IR組（124335±80131U/L，123867±81726U/Lvs169776±96563U/L，P＜005；12097±7828U/L，11794±7581U/Lvs17445±9267U/L，P＜005），IPC+Postcon組與Postcon組間無統計學差異；3組患者入院時MDA均高于對照組，術后各時點IPC+Postcon組與Postcon組均低于IR組。術后8wIPC+Postcon組與Postcon組室壁運動恢復優于IR組（116±012，117±011vs131±015,P＜005）。結論缺血后適應與預適應一樣可以改善介入治療后冠狀動脈血流速度，減少自由基的生成，改善心功能。預適應與后適應疊加對上述功能的改善并無增強作用。

【關鍵詞】缺血；再灌注；缺血預適應；缺血后適應；急性心肌梗死

經皮冠狀動脈介入術（PCI）已較為廣泛地應用于急性心肌梗死的治療，有效的再灌注可以阻止心肌細胞的損傷和壞死，但再灌注本身可以進一步加重心肌細胞損傷。因此，如何減輕再灌注損傷，最大限度保護缺血心肌，成為現在研究的重點。缺血預適應是保護缺血心肌、防止再灌注損傷的一種有效方式。但由于這種預處理需在缺血前進行，而心肌缺血又不總是可以預知的，因此限制了它的臨床應用。近來的動物實驗表明缺血后適應也可以起到有效的心肌保護作用。與預適應不同，后適應可以在介入術中應用，更利于保護再灌注心肌。目前缺血后適應的研究報道主要見于動物實驗，臨床研究較為少見。預適應與后適應疊加對心肌梗死患者再灌注心肌的影響尚未見相關報道。我們觀察了預適應與后適應疊加對急性心肌梗死患者介入治療后，冠狀動脈血流速度及心功能的恢復情況。

1對象與方法

11研究對象

選取我院2003年6月～2006年3月入院的老年急性心肌梗死患者106例，發病12h內接受PCI治療，男72例，女34例，平均年齡(6621±542)歲。其中AMI前1w內存在梗死前心絞痛，介入治療過程中接受后適應干預者35例為預適應與后適應疊加組(IPC+Postcon）。將71例無梗死前心絞痛患者隨機分為兩組，單純再灌注組（IR，34例）及缺血后適應組（Postcon,37例）。AMI的診斷依據為2001年12月中華醫學會心血管病學會分會提出的診斷標準。梗死前心絞痛定義為：AMI前24h內胸骨后或心前區疼痛發作1次以上，持續2～30min。排除標準：（1）陳舊性心肌梗死病史；（2）PCI治療史、冠狀動脈搭橋史；（3）慢性心功能不全病史。對照組：健康體檢未發現心、肺、肝、腎、代謝等疾患，共45例，男31例，女14例，平均年齡(4389±1393)歲。

【關鍵詞】心臟損傷ExperimentalstudiesontreatmentofseveremyocardialcontusionwithXingdinginjectioninrabbits【Abstract】AIM:ToexploretheroleofXingdinginjection(XDI),aninjectionmadeoftraditionalChinesemedicinalherbs,inthetreatmentofmyocardialcontusioninrabbits.METHODS:Thirtyrabbitswererandomlydividedintothreegroups:controlgroupwithfalseimpact(controlgroup,n=10),severemyocardialcontusiongroup(MCgroup,n=10)andXDItreatmentgroup(XDIgroup,n=10).ThemodelsofrabbitwithseveremyocardialcontusionweremadebyBIMIIHorizontalBioimpactMachine.At5minbeforeimpactand5min,30min,2,4,8and24hafterimpact,bloodsamplesweretakenfromcommoncarotidarteryofrabbitsineachgrouptomeasuretheconcentrationsofplasmathromboxaneA2(TXA2)andprostacyclin(PGI2)byradioimmunoprecipitation.Attheendoftheexperiment,theheartofonerabbitfromeachgroupwasharvestedtoobservethemicrostructuralchangesand2heartswererandomlytakenfromeachgrouptoobserveultrastructuralchanges.RESULTS:TheconcentrationsofplasmaPGI2hadadistinctfallingoffwhilethecontentsofplasmaTXA2weresignificantlyhigherintheearlyperiodofseveremyocardialcontusion(at4haftermyocardialcontusion).Themorphologicalinjuriesofmyocardialtissuesweresevere.WithXDI,thereductionoftheconcentrationsofplasmaPGI2andtheincreaseofthecontentsofplasmaTXA2weresignificantlyrelieved.Themorphologicalinjuriesofmyocardialtissueswereobviouslylessened.CONCLUSION:XingdinginjectioncanimprovethereductionoftheconcentrationsofplasmaPGI2andtheincreaseofthecontentsofplasmaTXA2intheearlyperiodofseveremyocardialcontusion,whichmayconcentratetoitstherapeuticeffectonseveremyocardialcontusion.【Keywords】heartinjuries;contusions;PGI2;TXA2;Xingdinginjection【摘要】目的：探討杏丁注射液對心肌挫傷的治療作用，為臨床救治心肌挫傷提供實驗依據.方法：利用BIMII型生物撞擊機制備兔嚴重心肌挫傷模型；并用杏丁注射液進行治療作為對照.分別于撞擊前5min，撞擊后5，30min，2，4，8，24h采頸總動脈血檢測血栓素A2（TXA2）、前列環素（PGI2）的含量；于傷后24h摘取心臟作光鏡檢查，隨機取2只兔心作電鏡檢查，觀察心肌組織形態學改變.結果：血漿PGI2濃度在傷后早期（傷后4h）明顯下降，而血漿TXA2濃度則明顯升高.形態學檢查心肌組織損傷較重.用杏丁注射液治療后血漿PGI2濃度降低和TXA2濃度升高都較輕，心肌組織損傷也明顯減輕.結論：杏丁注射液對心肌挫傷有治療作用，其機制可能與杏丁注射液升高血漿PGI2濃度和降低TXA2濃度有關.【關鍵詞】心臟損傷；挫傷；PGI2；TXA2；杏丁注射液0引言心肌挫傷(myocardialcontusion,MC)是指鈍性暴力所引起的無原發心臟破裂或心內結構損傷的心臟創傷［1］，可發生于交通事故中，亦可發生于高處墜落、胸部受擠壓及運動時［2］.MC后常引起程度不等的心臟并發癥，如低心排出量、低血壓、傳導異常、血心包、心源性休克等［3］，嚴重威脅傷員的生命.然而，目前臨床對MC的治療尚缺乏有效的藥物.我們探討杏丁注射液對MC有無治療作用，為臨床救治MC提供實驗依據.1材料和方法1.1材料健康家兔30只，雌雄兼用，體質量（2.5±0.3）kg，分成3組，每組10只.A組：正常對照組（controlgroup），除為偽撞擊（胸壁向內壓縮0cm)外，余均同B組；B組:MC組（MCgroup），撞擊后立即給予生理鹽水4mL/kgiv，并24h輸液以維持兔循環穩定；C組:杏丁注射液治療組（Xingdinggroup），除撞擊后立即給予杏丁注射液（貴州益佰制藥股份有限公司，每5mL含銀杏總黃酮4.5~5.5mg，雙密達莫1.8~2.2mg）4mL/kgiv外，余均同B組.采用BIMII型水平式生物撞擊機制備兔MC模型：參照文獻［4］設置撞擊參數：驅動壓力為800kPa，撞擊面積為1.77cm2，撞擊時相為心臟收縮末期、呼氣末，胸壁向內壓縮3cm（Control組胸壁向內壓縮0cm）.根據心動周期采用計算機控制觸發系統撞擊兔心前區，撞擊中心點在第4,5肋間胸骨左緣旁0.5cm.1.2方法1.2.1血漿PGI2,TXA2測定各組分別于撞擊前5min,撞擊后5,30min,2,4,8,24h采頸總動脈血用放射免疫非平衡法檢測血栓素A2（TXA2）、前列環素（PGI2）的含量.因TXA2,PGI2不穩定，直接測量困難，故本實驗分別以其穩定的代謝產物6酮前列腺素1a（6ketoPGF1a）、血栓素B2（TXB2）的含量來表示TXA2,PGI2的生成.具體操作按試劑盒（北京北方生物技術研究所）說明書進行.1.2.2心肌形態學觀察于傷后24h摘取心臟，在心臟左前降枝遠側端取材（包含左右心室），每組隨機取8只行HE染色，光鏡下觀察，另2只制備超薄切片，在ECNAI10透射電鏡下觀察.統計學分析：實驗數據以x±s表示，經SPSS10.0軟件采用重復測量設計方差分析，P<0.05為有統計學意義.2結果2.1TXB2濃度變化血漿TXB2濃度在撞擊傷后逐漸升高，30min時即較明顯，傷后4h達峰值，此后又逐漸下降，傷后8h仍明顯高于傷前，傷后24h基本恢復正常；用杏丁注射液治療后，血漿TXB2濃度升高的幅度較低，時間較短（Tab1）.2.2血漿6ketoPGF1a濃度變化血漿6ketoPGF1a在撞擊傷后逐漸降低，30min時較明顯，傷后4h達最低值，此后又逐漸回升，傷后8h仍明顯低于傷前，傷后24h基本恢復正常；用杏丁注射液治療后，血漿6ketoPGF1a濃度下降的幅度較低，時間較短（Tab1）.表1兔血漿TXB2和6ketoPGF1a變化（略）2.3心肌組織形態學變化2.3.1心臟大體標本觀察Control組兔心肌組織未見異常表現；MC組無心臟破裂，部分兔于心尖部和/或心前壁可見較大面積瘀斑或出血點，另一部分在室間隔右室面或左室面可見范圍較廣的點狀出血；杏丁注射液治療組亦無心臟破裂，心臟的瘀斑較MC組小，出血點也較MC組少.2．3．2心肌組織光鏡觀察Control組兔心肌纖維排列整齊，未見斷裂、變性及壞死，肌間無出血，無炎細胞浸潤，間質小血管無擴張，細胞核完整；MC組心肌纖維明顯腫脹、變性，部分心肌纖維局灶性排列紊亂、壞死，可見空泡變；心內膜下心肌傳導系統纖維明顯腫脹變性；心肌纖維間可見大量炎細胞浸潤；心肌間質水腫，間質小血管明顯擴張充血；心肌間質出血；細胞核失去完整性，橫紋消失；杏丁注射液治療組心肌腫脹、變性明顯較MC組減輕，間質水腫也較輕，肌間出血少，炎細胞浸潤亦較少.2．3．3心肌組織超微結構變化Control組心肌肌原纖維排列整齊，肌小節中的I帶、A帶、H帶、M線、Z線規律交替排列，肌絲清晰.肌原纖維間線粒體清晰完整，嵴規整，肌原纖維間富含糖原，間質血管壁結構清楚，內皮細胞完整；MC組可見肌節過度收縮、肌小節結構消失，部分肌絲斷裂，肌漿網擴張，線粒體腫脹、嵴結構紊亂和消失，毛細血管擴張，內皮細胞腫脹，連接分開，間質出血，并有炎細胞浸潤；杏丁注射液治療組心肌超微結構損害明顯較MC組輕，肌[1][2]節、肌漿網、線粒體基本正常，肌絲排列較整齊.3討論心肌挫傷后心肌繼發性損傷的機制，目前尚不完全清楚.國內有學者研究后認為，血液流變學異常、IL8濃度升高及其所介導的中性粒細胞（PMN）浸潤增加共同參與了嚴重鈍性心臟損傷后心肌水腫和繼發性心肌損傷的發生和發展過程［5］.我們的實驗結果顯示，胸部嚴重撞擊傷后，血漿TXB2濃度在傷后早期（傷后4h）明顯升高，血漿PGI2濃度在同一時期則明顯下降，心肌組織損傷較重；而用杏丁注射液治療后，在傷后早期（傷后4h）血漿TXB2濃度升高和PGI2濃度下降均明顯減少，心肌組織損傷亦較輕，提示胸部撞擊傷后血漿TXB2濃度升高和PGI2濃度下降可能會加重其合并的MC.杏丁注射液對MC有治療作用，其機制可能與其減輕胸部撞擊傷后血漿TXB2濃度升高和PGI2濃度下降有關.PGI2與TXA2是一對具有拮抗效應的血管活性物質，它們之間合成釋放的平衡是維持血管張力的主要因素之一.生理情況下，PGI2與TXA2處于動態平衡中，共同維持血管的正常舒縮功能；病理情況下，PGI2與TXA2平衡失調，血管處于痙攣狀態.此外，PGI2與TXA2平衡失調還可激活白細胞，產生氧自由基、促進血小板聚集、阻塞血管、致心律失常等［6］.作用于胸部的鈍性暴力可引起血管內皮細胞和心內膜內皮細胞損傷［7］；同時，傷后引起的全身應激反應，通過神經、體液因素使機體釋放兒茶酚胺、組織胺、緩激肽等活性物質，加重內皮細胞損傷.內皮細胞損傷后其功能發生障礙，使PGI2與TXA2之間的平衡遭到破壞，導致血管張力調節失衡，血管收縮痙攣，冠脈阻力增大，血管通透性加大，微血栓形成和局部血流障礙，如此形成惡性循環，不斷加重內皮細胞和心肌損傷.杏丁注射液為銀杏葉提取物和雙密達莫的中西藥復方制劑，具有抑制花生四烯酸代謝產生TXA2，同時增加PGI2的產生；改善血流動力學，擴張小動脈，降低血管壁通透性，改善血液流變學，降低血液黏滯性，抑制血小板和紅細胞的病理改變，增加紅細胞的變形性等作用.胸部撞擊傷后應用杏丁注射液，減輕了由于損傷所致的PGI2與TXA2平衡失調，進而使血管痙攣得以緩解，血小板的聚集性得以降低，心肌的血流灌注因此而得到改善，心肌的繼發性損傷得以減輕.【參考文獻】［1］劉維永,蔣耀光.胸部創傷［M］.長春:吉林科學技術出版社.1999:200-204.［2］OlsovskyMR,WechslerAS,TopazO.Cardiactrauma.Diagnosis,management,andcurrenttherapy［J］.Angiology,1997;48(5):423-432.［3］OrliaguetG,JacquensY,RiouB,blinedseveremyocardialandpulmonarycontusion:Earlydiagnosiswithtransesophagealechocardiographyandmanagementwithhighfrequencyjetventilation:Casereport［J］.JTrauma,1993;34(3):455-457.［4］閔家新,朱佩芳,王正國,等.不同致傷條件撞擊對兔鈍性胸部創傷傷情影響的實驗研究［J］.第三軍醫大學學報，2000,22(6):509-511.MinJX,ZhuPF,WangZG,etal.Experimentalstudyoftheeffectofdifferentimpactparametersontheseverityofbluntchesttraumainrebbits［J］.ActaAcademiaeMedicmaeMilitarisTertiao,2000,22(6):509-511.［5］蔡建輝,劉維永，易定華，等.丹參對兔嚴重鈍性心臟損傷的治療作用［J］.中國危重急救醫學,1997;9(3):129-133.［6］郭志凌,趙華月.PGI2/TXA2失平衡與心肌缺血再灌注［J］.心血管病學進展,1995,16(5):266-269.［7］蔡建輝,劉維永.重度心肌挫傷早期血栓前狀態的實驗研究［J］.中華創傷雜志1997,13(6):345-347

雙水平氣道正壓(BiPAP)通氣治療對急性心肌梗塞(AMI)合并泵衰竭患者的治療價值尚不明確［1-2］.本文探究面罩BiPAP輔助呼吸對急性心肌梗塞合并泵衰竭患者的治療效果并觀察治療前后血氨基末端腦鈉素前體（NTproBNP）、高敏C反應蛋白（HsCRP）水平的變化.

1方法

急性心肌梗塞（Killip分級2級到4級）患者29例，隨機分為BiPAP治療組（BiPAP組16例）和常規治療組（常規組，13例）.常規治療組的治療辦法為抗血小板、硝酸酯類藥物、強心、利尿劑、急診PCI等.BiPAP治療組在常規治療基礎上給予無創BiPAP治療72h.于入院即刻和入院后24h分別記錄生命體征和動脈血氣分析變化.于入院即刻、入院后24,72h分別抽靜脈血測定血氨基末端腦鈉素前體（NTproBNP）和高敏C反應蛋白（HsCRP）濃度.

統計學處理摘要：采用t檢驗、卡方檢驗及方差分析.P%26lt;0.05有統計學顯著性.

2結果

兩組患者的平均年齡、性別構成、合并疾病、平均發病時間以及生命體征、Killip分級、動脈血氣結果等均無顯著性差異（P%26gt;0.05）.16例BiPAP治療患者中13例在治療后2h臨床癥狀明顯緩解，肺部音基本消失；常規治療組13例患者中6例在治療后2h癥狀明顯緩解.治療24h后，BiPAP組的收縮壓、心率、呼吸頻率等顯著低于常規組，心功能顯著改善，而動脈血氧分壓、氧飽和度等顯著高于常規組.舒張壓無顯著改變.在治療前兩組NTproBNP水平無顯著差異.治療24h后，BiPAP組的NTproBNP顯著低于常規組（P%26lt;0.05），在治療的第72小時差別更顯著（P%26lt;0.01）.在治療前、治療24h后兩組HsCRP水平無顯著差異；治療72h后BiPAP組的HsCRP顯著低于常規治療組.