椎動脈型頸椎病診斷探討論文

時間:2022-07-04 04:25:00

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椎動脈型頸椎病診斷探討論文

【摘要】目的探討椎動脈型頸椎病的發病機理,以微創術進行頭下斜肌松解,消除對椎動脈迂曲段的壓迫因素。方法本組90例頭下斜肌與寰椎橫突壓痛,旋頸征陽性。采用自制微創小刀具行盲式松解,切斷頭下斜肌起止點。結果82例經一次松解后癥狀完全消失,8例間隔1個月后再次松解癥狀亦完全消失。結論C1~2橫突間后方為頭下斜肌,頭頸旋轉時,椎動脈迂曲橫段可受壓迫。椎動脈扭曲試驗陽性,頭下斜肌壓痛為本病主要診斷依據。盲式微創松解術解除了椎動脈迂曲段受壓,使眩暈及頸項痛癥狀得以消除。【關鍵詞】椎動脈型;頭下斜肌;盲式松解椎動脈型頸椎病與其他類型頸椎病相比,所占比例較高,是中老年常見病。對其發病機理的認識各異,治療方法也多樣。有人認為因頸椎間盤退變而引起,也有人認為因鉤椎骨刺壓迫椎動脈而誘發眩暈。朱漢章[1]則認為頸椎動態平衡失調致慢性軟組織勞損,發生反應性水腫及無菌性炎癥,刺激或壓迫椎動脈而誘發頸痛眩暈。治療多采用綜合性保守治療,療效往往難于肯定且易復發。頭下斜肌起自樞椎棘突外側面和鄰近椎板上部,向外上止于寰椎橫突下外側,寰樞椎橫突間的椎動脈部表面為圓而厚的頭下斜肌覆蓋[2]。作者根據頭下小肌群三角形間隙,頭下斜肌運動及解剖特點分析,認為椎動脈橫段迂曲部是受該肌壓迫而誘發頸項痛眩暈的主要原因。筆者采用自行設計制作的微創小刀具進行盲式松解術治療90例,療效確切,報告如下。1臨床資料2004年2月至2007年6月在門診及住院患者中,診治90例椎動脈型頸椎病,男37例,女53例;年齡40~80歲,平均53歲。臨床癥狀見表1,體征及影像學檢查見表2。全部病例均有頭暈、頸項痛癥狀。頭暈持續時間5min~2h,最長達4周,頭暈時轉頭則加重癥狀。誘發因素:精神緊張、情緒波動、長時間低頭伏案工作、失眠等;緩解因素:臥床休息、吸氧、服止痛藥等。病程最短2個月,最長30年,癥狀反復發作。體檢中,寰椎橫突及頭下斜肌壓痛明顯,旋頸征陽性;頭轉向一側壓同側頭下斜肌,可誘發頭暈癥狀,又叫旋頸征加強試驗,本組的陽性率為78%。本組病例均在本院有關科室檢查,排除了心源性、高血壓源性、腦源性、中毒性等其他原因引起的頭暈,診斷為椎動脈型頸椎病。2盲式下微創松解術治療表1癥狀發生率表2體征及影像學檢查取俯臥棄枕或坐位,剃刀刮除枕后頭發,盡量屈頸,紫藥水作寰椎橫突與樞椎棘突壓痛點標記。術野常規消毒,鋪洞巾,術者左手拇指緊壓寰椎橫突壓痛點,右手持帶刃刀具在拇指邊緣與人體縱軸線平行刺入,刀與皮膚成90°角。當刀刃達寰椎橫突骨面病灶區時,可有明顯的酸脹酥感覺,此時在寰椎橫突部先切斷肌附著,再沿骨面橫向鏟剝,手感覺橫突部肌附著與骨面有明顯松動感時,表示頭下斜肌附著已切斷,即可快速撥除刀具。再選樞椎棘突標記點,以同法切斷頭下斜肌在樞椎棘突根部的附著,至此頭下斜肌起止點全部切斷松解,達到解除椎動脈迂曲段的壓迫。術畢在原刀口處分別注入曲安縮松注射液40~80mg,防術后黏連,針眼處指壓5min后,無菌敷料貼妥。再次被動手法彈壓后枕并被動屈頸1~2次,達到擴大松解頭下斜肌的目的。術后輔以頸部保健操,改睡凹型枕頭,內服抗生素2~3d。本組全部病例行盲式微創術治療,輔以頸部活動功能鍛煉,睡凹形枕頭。一般經過1~2次松解術后,頭暈癥狀消失,頸項痛消失,寰椎橫突及頭下斜肌壓痛陰性,旋頸征陰性,加強試驗陰性。78例患者在行第一次松解術后,訴“頭暈癥狀消失,眼前發亮,腦部清醒了”;12例在松解術過程中曾有一過性頭暈加重現象,治療結束后,囑患者每天堅持頸部保健操,改睡凹形枕,之后頭暈癥狀消失。3結果本組隨訪6~10個月,平均5個月。82例經一次松解后癥狀完全消失,8例間隔1個月后再次松解癥狀亦完全消失。術后堅持頸部保健操及睡凹形枕,療效鞏固,未再復發。4討論4.1旋頸征陽性的原因椎動脈型頸椎病的診斷要點之一就是頭頸的旋轉可以誘發或加重頭暈[3,4],即旋頸征陽性。李世和等強調寰椎橫突壓痛為本病的主要診斷方法,同時還提出擦肩試驗、伸頸牽頭指壓寰椎橫突轉頭試驗等誘發頭暈的陽性率達100%。本組病例寰椎橫突及頭下斜肌壓痛的陽性率達100%,采用不同體位行旋頸征試驗均為陽性。壓寰椎橫突轉頭誘發頭暈的陽性率達78%。多位中外學者均認為,椎動脈于C1~2段存在著旋轉性壓迫[3,5~7]。1927年Dekeleyn通過尸體椎動脈造影,發現頭頸旋轉可以引起椎動脈于C1~2之間狹窄或梗阻。1968年oucni首先在臨床上通過血管造影證實了這種改變。陳仲強等[7]通過椎動脈造影指出,C1~2水平旋轉性椎動脈閉塞是椎動脈供血不足的主要原因之一。徐印坎[8]認為,頭顱旋轉主要在C1~2之間,椎動脈在此處受壓。作者認為,椎動脈于C1~2段生理性旋轉受壓的原因為寰樞椎橫突間無椎間關節,寰樞椎橫突間的椎動脈橫段為迂曲的顯露,其表面為圓而厚的頭下斜肌覆蓋,頭下斜肌起自樞椎棘突,止于寰椎橫突。當頭顱向右旋轉時,左側頭下斜肌隨左側寰椎橫突向左前方旋轉,圓而厚的肌腹進入第一橫突間隙,壓迫左側椎動脈。與此同時,隨寰椎橫突向右后方旋轉的右側椎動脈進入樞椎橫突后方,未受到壓迫,保證了椎基底動脈的血供,當頭顱回復到中立位,頭下斜肌復位,解除對左側椎動脈的壓迫。因此,頭下斜肌是椎動脈生理性受壓的解剖基礎。頸椎的屈伸運動主要發生在寰枕關節,前后約45°,而旋轉運動則主要發生在寰樞關節,每側約47°[9]。表明旋頸征試驗主要是檢查寰樞椎的,枕樞段是頸部最易勞損的部位。當兩側頭下斜肌水腫或其他頸后肌群壓迫頭下斜肌,頭旋轉時可致兩側椎動脈受壓而出現椎基底動脈供血不足的癥狀。在病態下,當頭頸轉向右側時,左側椎動脈生理性受壓,右側椎動脈轉右側樞椎橫突的后上方,受到病態的頭下斜肌壓迫,導致兩側椎動脈供血不足,而誘發頭暈,這就是旋頸征的真正原因。因此,作者認為寰椎橫突及頭下斜肌壓痛,旋頸征陽性均是本病具有診斷意義的體征。4.2頭暈癥狀短暫性的原因一般認為本病的頭暈具有陣發性、可逆性和復發傾向[3,5]。本組病例頭暈發作持續的時間,最短為5min,最長達2h,即使不經治療,只臥床休息頭暈癥狀可緩解。頭暈的短暫性用鉤椎骨刺壓迫來解釋是不恰當的,本組病例X線示,未見橫向生長的鉤椎骨刺。頸椎不穩可以造成某一椎體的異常活動,但椎動脈第二段的長度長于C1~6橫突間距,足以代償某一節段椎體異常活動對椎動脈的影響。作者認為用頭下斜肌壓迫椎動脈來解釋頭暈的短暫性是比較合理的。如頭下斜肌水腫,轉頭向左,左側椎動脈為生理性受壓迫,右側為病理性受壓迫,出現頭暈,轉向中立位,壓迫減少,癥狀減輕或消失。4.3采用盲式松解術對本病有效的原因一般認為綜合性保守治療對本病有一定的療效[3,5],但難持久,易復發。本組病例全部采用盲式微創松解術治愈。作者認為頸性眩暈為頭下斜肌等肌肉的慢性勞損性病變所致。本法在定位準確的情況下,切斷了頭下斜肌的起止附著點,使直接壓迫在椎動脈迂曲橫段上的頭下斜肌松解,達到減壓的目的。同時本法治療有效亦證明椎動脈受壓迫,主要原因是肌肉而并非骨關節方面的因素。術中應特別注意:局部解剖定位要準確,掌握刀具盲式下切割的范圍及深淺度。所用刀具為作者自行設計制作,采用1.5mm三菱針鈍頭磨成刃性而成,具有制作簡單、經濟、方便、實用等特點。4.4椎動脈型頸椎病的診斷目前臨床診斷椎動脈型頸椎病仍沿用第二屆頸椎病專題座談會紀要所制定的標準[10],作者推薦診斷標準如下:a)眩暈癥狀,具有陣發性、可逆性和復發傾向,頭頸[1][2]的屈伸或旋轉可誘發眩暈;b)頸枕部疼痛;c)頸后肌勞損史;d)伴隨癥狀頭痛、眼耳部癥狀、肩和上肢麻痛、胸痛、心悸、消化道癥狀、失眠、記憶減退等;e)頸后肌廣泛性壓痛;f)頭下斜肌及寰椎橫突壓痛;g)旋頸征陽性;h)神經系統檢查大致正常;i)X線檢查有無鉤椎關節橫向骨質增生,無頸椎失穩和寰椎椎動脈溝寰形成;j)彩色超聲多普勒檢查示單或雙側椎動脈供血不足,其中眩暈及視力模糊為主要特征。【參考文獻】[1]朱漢章,柳面智.針刀臨床診斷與治療[M].北京:人民衛生出版社,1999:4785.[2]楊琳,高英茂.格氏解剖學[M].遼寧:遼寧教育出版社,1996:812813.[3]楊克勤.脊柱疾患的臨床與研究[M].北京:北京出版社,1993:50479.[4]劉植珊,楊瑞和,陳永裕,等.椎動脈減壓術治療椎動脈型頸椎痛[J].中華外科雜志,1984,22(12):771.[5]趙定麟.頸椎傷病學[M].上海:上海科技教育出版社,1994:147191.[6]李世和,李衛國,孫靜宜,等.寰椎椎動脈溝環所致頸性眩暈患者的手術治療[J].中華外科雜志,1995,33(3):137139.[7]陳仲強,張之虎,黨耕町,等.頸性眩暈病例的椎動脈造影觀察[J].中華外科雜志,1991,29(1):95.[8]徐印坎,賈連順.現代頸椎外科學.頸椎病[M].上海:上海遠東出版社,1983:161182.[9]郭世紱.臨床骨科解剖學[M].天津:天津科學技術出版社,1988:78.[10]孫宇,陳其福.第二屆頸椎病專題座談會紀要[J].中華外科雜志,1993,31(8):472.