冠狀動脈支架術后再狹窄發生機制研究論文

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【關鍵詞】超聲檢查,介入性；冠狀血管造影術；冠狀動脈再狹窄；支架【Abstract】AIM:Toinvestigatetheinstentrestenosisprocessbycoronaryarteryangiography(CAG)andintravascularultrasound(IVUS).METHODS:Thestudyconsistedof92patientswith118stents(LAD53,LCX32,RCA33).FollowupCAGandIVUSwereperformed6monthsafterstentplacement.Therewere39stentswithand79stentswithoutinstentrestenosisbyCAG.Thereferenceareas,minimalstentcrosssectionalareas(CSA),minimalstentluminalCSA,intimalhyperplasiaCSA,stentlumenandintimalhyperplavolumeweremeasuredbyIVUS.RESULTS:Referenceareas,minimalstentCSAandstentvolumehadnosignificantdifferencesbetweenrestenoticandnonrestenoticstents(P>0.01).RestenoticstentshadsmallerminimalstentluminalCSA［（2.3±1.1）mm2vs(5.4±1.8)mm2,P＜0.01］thannonrestenoticstents,buthadbiggerintimalhyperplasiaCSAandintimalhyperplasiavolumethannonrestenoticstents［（4.7±1.5）mm2vs(1.6±0.8)mm2,(121.1±31.9)mm3vs(54.3±11.4)mm3,P＜0.01〕.CONCLUSION:Intimalhyperplasiawasimportantinthedevelopmentofinstentrestenosis.Butthevascularremodelingandthedegreeofstentdilationhadnoobviousrelationshipwithinstentrestenosis.【Keywords】ultrasonography,interventional;coronaryangiography;coronaryrestenosis;stents【摘要】目的：應用冠狀動脈造影（CAG）及血管內超聲（IVUS）研究冠脈內支架術后再狹窄的發生機制.方法：以成功留置冠脈內支架，于6mo后進行復查的92名患者118處病變（其中前降支53處病變、回旋支32處病變、右冠狀動脈33處病變）為對象，進行CAG及IVUS檢查，以CAG直徑狹窄率≥50%為支架內再狹窄.根據冠狀動脈造影結果將患者分為支架再狹窄組（39例）和無再狹窄組（79例），通過IVUS觀察兩組冠脈內支架術后及隨訪時參考段血管面積、最小支架截面積、最小血管內膜腔截面積、新生內膜面積、支架體積及新生內膜體積.結果：兩組支架置入術后即刻及隨訪時參考段血管面積、最小支架截面積、支架體積無顯著性差異(P>0.01)，隨訪時再狹窄組最小血管內膜腔截面積較無再狹窄組明顯減小［（2.3±1.1）mm2vs(5.4±1.8)mm2,P＜0.01］；而新生內膜面積及體積較無再狹窄組明顯增大［（4.7±1.5）mm2vs(1.6±0.8)mm2,(121.1±31.9)mm3vs(54.3±11.4)mm3,P<0.01］.結論：支架內再狹窄主要以內膜增生為主，而與血管重構及支架彈性回縮無明顯關系.【關鍵詞】超聲檢查，介入性；冠狀血管造影術；冠狀動脈再狹窄；支架0引言冠狀動脈支架置入術是治療冠狀動脈阻塞性病變的重要方法，能改善經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）的再狹窄率［1］，但支架術后仍有20%～30%的患者發生再狹窄，是制約其臨床效果的主要因素，探討支架術后再狹窄的發生機制有著重要意義.血管內超聲波法（intravascularultrasound,IVUS）是近幾年來發展起來的一種新的介入技術，不僅能夠反映血管腔內的變化，同時也能反映含斑塊在內的血管橫斷面結構以及斑塊的性狀等［2］，因此IVUS也可以稱為實時的關于血管結構的低倍鏡病理圖像，在冠心病的診斷及再狹窄的發生機制中可以發揮重要的作用［3-5］.我們應用IVUS探討支架術后再狹窄的發生機制.1對象和方法1.1對象200106/200212擇期冠脈支架留置術后的患者92(男66，女26)例，年齡45～81(61.0±9.8)歲.所有患者于支架術后即刻行IVUS，并評價支架置入情況.于支架術后6～18mo進行冠脈造影檢查及IVUS檢查.支架使用PalmazSchatz（CordisCorporation）,Multilink（GaidantCorporation）,NIR各種支架（ScimedCorporation）等，支架規格按與病變參考段血管直徑（1.0～1.1）∶1比例確定.血管內超聲儀為BostonScientific公司生產的CLEARVIEW型超聲儀.手術前后常規應用阿斯匹林100mg，1次/d；抵克立得250mg，2次/d，2wk后1次/d.1.2方法通過計算機輔助的心血管造影分析系統對造影資料進行分析，計算出支架留置前后的參考段血管徑（referencediameter,RD）、最小血管徑（minimalluminaldiameter,MLD）、再狹窄率(%diameterstenosis,%DS).%DS=(RD-MLD)/RD%.以冠脈造影直徑狹窄率≥50%為支架內再狹窄.血管內超聲儀采用3F30MHz單軌機械探頭，所有超聲圖像通過一自動回轍系統獲得，回轍速度為1mm/s，所有數據記錄在錄像帶上，然后通過計算機軟件進行分析，對血管和支架內徑進行連續測定，對冠脈病變進行定量及定性診斷，包括參考段血管面積（referencearea,RA）,最小支架截面積(minimalstentcrosssectionalareas,SA),最小血管內膜腔截面積（minimalluminalcrosssectionalareas,MLA）,新生內膜面積(intimalhyperplasiacrosssectionalareas,IA).IA=SAMLA.通過軟件將圖像逐幀回放觀察，對支架及血管腔面積進行連續測量后自動生成支架體積（stentvolume,SV）及血管腔體積（luminalvolume,LV），然后計算出新生內膜體積(intimalhyperplasiavolume,IV).IV=SV-LV.統計學處理：所測數據采用SPSS10.0軟件進行統計學分析，所有計量數據以x±s表示，組間均數比較用t檢驗或配對t檢驗.多組計數資料間比較采用χ2檢驗,P<0.05認為有統計學意義.2結果2.1冠狀動脈造影分析92名患者于支架置入術后6～18mo復查冠脈造影及IVUS，118處病變冠狀動脈造影示再狹窄39處，再狹窄率33.1%.再狹窄組及無再狹窄組患者的病史情況（高血壓、糖尿病、高脂血癥等）無明顯差異（P>0.05）.兩組血管病變情況(表1)及支架的最大球囊擴張壓、支架直徑、長度等也無明顯差異（P>0.05）.表1兩組冠狀動脈造影血管病變情況2.2二維及三維血管內超聲分析再狹窄組與無再狹窄組患者支架置入術后即刻參考段血管面積、最小支架截面積、最小血管內膜腔截面積、支架體積無顯著性差異（表2）；隨訪時參考段血管面積、最小支架截面積、支架體積等無顯著性差異（表2），但由于內膜增生（新生內膜面積及體積較術后即刻及無再狹窄組明顯增大，P＜0.01，圖1）致最小血管內膜腔截面積再狹窄組較術后即刻及無再狹窄組明顯減小（P＜0.01）.表2兩組血管內超聲病變情況圖1支架術后8mo隨訪時可見血管內膜明顯增生3討論關于PTCA再狹窄的機制，一般認為與急性期的血栓附著、血管的彈性回縮、慢性期的血管內膜增生以及血管負性重構等有關.而支架置入可以防止血管彈性回縮，減少了血管重構的發生，明顯減少了PTCA后的再狹窄，但仍有一定的再狹窄率［1］.多項研究顯示支架術后再狹窄的發生機制與支架內新生內膜增生、血管重構、慢性支架彈性回縮等有關，而血管內超聲研究發現支架內再狹窄則完全是新生內膜的結果［6］.本研究結果顯示再狹窄組新生內膜面積及體積明顯增大，支架體積及最小支架截面積無明顯的變化，提示其主要發生機制為內膜增生，與支架的回縮及血管重構無明顯的關系.慢性支架彈性回縮過去被認為是支架術后再狹窄的一種機制，然而IVUS提供的信息揭示實際上支架彈性回縮可能與支架置入不理想有關.由于支架張開不完全，導致動脈回縮而產生一種支架回縮的假像［7］.侵入性擴張可導致內膜損傷而致更多內膜的增生和[1][2]支架術后晚期管腔直徑減少，研究自膨張支架置入后的效果揭示，因其在初期對血管壁的損傷較少，對內膜的刺激減少，與球囊擴張后支架置入相比，晚期血管腔也減少到最低限度［8］.關于支架術后再狹窄的預測因子，目前比較明確的有：支架越長，血管徑越小，越易發生再狹窄，且與支架置入前血管內膜損傷程度有關，高壓擴張致內膜損傷則多發生再狹窄，軟斑塊也是再狹窄的預測因子之一［9］.而糖尿病、高脂血癥等也較多易發生再狹窄.郭軍等研究表明［10］糖尿病、長病變和多個支架是再狹窄的獨立危險因子.本研究因研究例數較少，尚未發現再狹窄與糖尿病、高脂血癥及球囊擴張壓力之間的關系.考慮支架術后再狹窄主要因內膜增生所致，目前使用藥物涂層支架且不用預擴張，因可減輕內膜損傷、防止細胞增殖而降低了再狹窄的發生率.因此近年來有關各種藥物涂層支架、冠脈內放射治療、基因治療及口服藥物的研究均能在一定程度上抑制內膜增生，從而為解決支架內再狹窄帶來了希望.【參考文獻】［1］MacayaC,SerruysPW,RuygrokP,etal.Continuedbenefitofcoronarystentingversusballoonangioplasty:OneyearclinicalfollowupofBENESENTtrial［J］.JAmCardiol,1996,27:255-261.［2］陳文強，張立，張梅，等.血管內超聲和病理學分析對比研究動脈粥樣硬化兔不穩定斑塊的破裂和血栓形成［J］.中華超聲影像學雜志，2004,13（10）:777-779.［3］李俊峽,鷹津良樹,宮本忠司,等.急性冠脈綜合癥與穩定型心絞痛患者冠脈病變的血管內超聲比較研究［J］.中華超聲影像學雜志，2004,13（4）:256-258.［4］PaulS,StevenN.Understandingcoronaryarterydisease:Tomographicimagingwithintravascularultrasound［J］.Heart,2002，88:91-96.［5］李俊峽,鷹津良樹,宮本忠司,等.冠脈病變的血管內超聲與冠脈造影的比較研究［J］.第四軍醫大學學報，2005,26(13):1191-1193.［6］MachF.Towardnewtherapeuticstrategiesagainstneointimalformationinrestenosis［J］.AtherosclerThrombVascBiol,2000,20:1699.［7］JameW,GilM,SheridanN.RoleofIVUSafterhighpressurestentimplantation［J］.AmHeartJ,2000,139:643-648.［8］李俊峽,鷹津良樹,宮本忠司,等.血管內超聲對Radius支架近期及遠期效果的研究［J］.中華超聲影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