重型顱腦損傷合并高糖血癥研究論文

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【摘要】目的探討重型顱腦損傷合并高糖血癥患者的特點及治療，以期提高對此類患者的治療水平。方法2001年1月至2007年12月本院收治重型顱腦損傷合并高糖血癥256例，通過對其形成機制、治療及愈后情況進行總結、分析。結果格拉斯哥治療結果量表（GOS）Ⅰ級死亡35例、Ⅱ級植物生存17例、Ⅲ級重殘44例、Ⅳ級中殘68例、Ⅴ級良好92例，血糖高，病死及致殘率高。結論重型顱腦損傷后血糖升高與腦損傷本身病理機制有關，合理應用胰島素治療高血糖是安全有效的，可較快控制高血糖，能改善顱腦外傷患者的神經功能及預后，提高生存率。

【關鍵詞】重型顱腦損傷高糖血癥特點胰島素治療

2001年1月至2007年12月，本院共收治重型顱腦損傷合并高糖血癥患者256例，分析其傷情特點，對治療、預后總結如下。

1臨床資料

1.1一般資料本組256例患者中男192例，女64例；年齡5～74歲,平均46歲，均符合重型顱腦損傷標準,其中格拉斯哥昏迷(GCS)評分3～4分41例、5～6分57例、7～8分158例。入院前均無重要臟器急、慢性疾患,無糖尿病史，傷前無飲酒史，且無多發傷史。所有患者采血前24h內均未輸血和使用大劑量激素，患者均排除患糖尿病，于傷后24h內取肘靜脈血1.5～2.0ml,采用血清葡萄糖氧化酶法測定血糖值，血糖＞7.0mmol/L82例(67.4%)，血糖＞11.1mmol/L44例(32.6%)，糖化血紅蛋白均＜7.7%。

1.2致傷原因車禍傷150例、打擊傷52例、摔傷41例、其它13例。

1.3影像學資料患者均在入院時行常規頭顱螺旋CT檢查，腦挫裂傷134例、原發性腦干損傷12例、彌漫性軸索損傷32例、顱內血腫68例(硬腦膜外血腫30例、硬腦膜下或腦內血腫15例、多發性顱內血腫23例)、腦室出血10例。

1.4治療方法常規予止血、脫水、激素、營養神經、高壓氧、預防感染及并發癥等綜合治療外，還采用小劑量胰島素治療，血糖＞11.1mmol/L時限糖輸注，使用微量泵持續、緩慢泵入胰島素，其劑量因人而異,一般0.1～0.2U/(kg·h)，每2h查血糖，使血糖降至6.11mmol/L左右即可。若血糖＜11.1mmol/L，則改用皮下注射胰島素4～8U,1次/4h,可臨時加用。若血糖已恢復正常，則可停用胰島素。采外周血用美國強生公司產快速血糖儀測定微量血糖，血糖正常后再采靜脈血測血糖。2周后血糖水平降至正常16例,余均在5～14d血糖恢復正常。

2結果

格拉斯哥治療結果量表（GOS）：Ⅰ級死亡37例、Ⅱ級植物生存17例、Ⅲ級重殘42例、Ⅳ級中殘68例、Ⅴ級良好92例。血糖越高，病死及致殘率越高，不同血糖組結果見表1。表1不同血糖GOS比較注:*P＜0.01,#P＜0.05

3討論

3.1重型顱腦損傷合并高糖血形成機制嚴重顱腦外傷后機體發生應激反應,顱內壓升高,影響垂體-腎上腺軸的功能,中樞及外周交感神經系統興奮，導致神經與內分泌結構與功能的改變,使血液循環中兒茶酚胺、胰高血糖素、皮質激素及生長激素、垂體前葉激素、甲狀腺素等分解代謝激素分泌增加而導致葡萄糖利用障礙，胰島素分泌不足，內源性生糖顯著增加，這些分解代謝激素除直接刺激糖原分解、蛋白質、脂肪分解后(丙氨酸、甘油)的糖原異生增加外，還通過不同途徑拮抗胰島素的生物效應［1］，外傷后期使組織細胞的胰島素受體數目顯著減少及胰島素受體最大特異結合率降低，對胰島素敏感性降低，使血糖不能有效的從循環中清除，而進一步刺激胰島素釋放，導致高胰島素血癥造成胰島素阻抗。綜上因素，高血糖是應激反應的一種表現,是復雜的激素失衡造成，使體內胰島素和胰高血糖素之間平衡受破壞,從而導致高血糖［2］。

3.2特點在某些情況下血糖升高是有利的，因為應激狀態，熱量不足，若無這種反應可導致低血糖，但嚴重的高血糖則對機體會產生不良影響：(1)乳酸性酸中毒：嚴重腦損傷后早期即發生局部腦血流減少，導致腦組織缺血、缺氧，高血糖能加重缺血、缺氧時的腦損傷程度，這使無氧酵解活躍,出現腦組織乳酸堆積，引起更廣泛的腦組織細胞內酸中毒，繼發一系列反應，包括細胞內鈣離子積聚、細胞毒性脂肪酸和谷氨酸類大量釋放，腦組織利用葡萄糖的能力降低,ATP的合成能力受損,造成神經細胞能量代謝障礙，最終導致腦細胞繼發性損傷。酸中毒加劇內皮細胞水腫及膠質細胞損害，可造成血腦屏障的損害，加重腦損害和腦水腫；(2)高滲綜合征：長時間和顯著升高的高血糖癥可導致高滲血癥，這可致細胞內脫水,影響細胞內代謝及生理功能,特別是腦細胞功能;若高滲狀態發生速度過快、程度過強，則易造成腦細胞嚴重脫水皺縮,附著的小血管受機械牽拉撕裂引起腦膜下血腫、腦實質點狀出血等顱內出血；滲透壓升高、高血糖致血粘稠度增高,引起彌漫性微小血管病變,甚至血管腔完全阻塞，影響側支循環,導致腦組織缺氧,繼發腦血栓形成，出現腦梗死［3］；(3)感染：高血糖常損害機體的免疫系統，淋巴細胞減少,中性粒細胞不易附著于血管內皮,白細胞趨化、粘附與吞噬功能降低,殺菌活性受損,增加感染的機率；(4)預后：高血糖可加重神經功能障礙,影響神經系統預后，顱腦損傷越重,血糖水平越高,預后越差，顱腦損傷程度與傷后血糖值相互成正相關，有效控制血糖可改善患者預后。

3.3治療高血糖可增加腦損傷患者的致殘率、病死率，血糖維持在正常范圍,可降低病死率。在有效治療原發病的基礎上盡早采取積極措施調整糖代謝、控制血糖尤顯重要，需要注意：(1)采用微量泵法,便于調整胰島素輸入速度和及時撤藥；(2)在治療過程中需密切檢測血糖，注意觀察低血糖表現，必要時檢測1次/1～2h。治療高血糖切忌貪快而輸入過量低張液和過多胰島素,注意血糖下降過快時可能會加重腦水腫，可致腦水腫和顱內高壓,故力求將血糖平穩下降,速度控制在每小時4.4～6.64mmol/L，本組胰島素應用過程中未發現低血糖現象；(3)部分患者血糖居高不下,考慮存在胰島素抵抗,這時加大胰島素用量療效也不佳,通過積極治療原發病,充分補液,小劑量胰島素持續靜脈泵入,仍可使血糖下降。本組15例患者按上法處理，血糖均控制穩定；(4)危重狀態下的高血糖多為一過性,傷后早期盡量避免或少用葡萄糖液體,可用平衡鹽、林格液、等滲葡萄糖液等，在積極處理原發病、限糖及小劑量胰島素應用后,高血糖逐漸緩解，這時相應減少胰島素用量,當血糖降至＜6.11mmol/L時停用胰島素，同時繼續監測血糖,根據血糖變化決定是否再使用胰島素［4］；(5)注意水電解質紊亂、酸堿代謝失衡問題。注意輸液過程中糖尿病高滲性昏迷的發生,注意控制糖及鈉的輸入，出現糖尿病高滲性昏迷的患者意識障礙加重，易被誤認為腦水腫加重或腦血腫形成。故應在出現意識障礙未好轉或加重時及早檢測血生化指標及血糖,必要時行頭顱CT、MRI檢查。排除顱內血腫,及早發現糖尿病高滲性昏迷，本組患者未出現高糖性高滲血癥；(6)血糖控制目標，血糖控制在6.11mmol/L左右，相關研究發現,同血糖＞11.1mmol/L組相比,血糖控制在＜6.11mmol/L組預后顯著改善［5］；(7)重度腦外傷患者入院或術后第1天內血糖＞11.1mmol/L,提示預后不良［6］，對于血糖＞11.1mmol/L必須予胰島素微量泵入。(8)血糖越高，胰島素使用的時間越長,預后越差［7］，這對判斷預后有一定作用。本組研究表明,合理應用胰島素治療高血糖是安全有效的，可較快控制高血糖,避免加重腦損害，對穩定顱腦損傷的病情變化及降低病死率至關重要。

【參考文獻】

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