急性腦血管病研究論文

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隨著我國逐步進入老齡化，腦血管疾病的發病率不斷增加，給家庭和社會帶來沉重負擔。腦血管疾病雖然為專科疾病，但因老年患者存在不同程度的動脈硬化和器官功能衰退，涉及多個器官系統，如果處理不當可引起心臟衰竭（心衰）、呼吸衰竭（呼衰）、腎臟衰竭（腎衰）、內分泌紊亂等并發癥論文。心衰、呼衰的認識比較早，而較多的為腎衰、內分泌紊亂。現就這些復習國內外相關，并加以整理，供大家。

1急性腦血管病(ACVD)與腎衰

急性腦血管病無論腦梗死還是腦出血，均可引起腦水腫、顱內壓升高，并可形成腦疝，是腦血管病死亡率和功能恢復的主要因素。甘露醇為滲透性利尿藥，是臨床上降顱壓的首選藥物，它需要快速靜點，如有腦疝征象，需加壓或頸動脈推注，才能起到脫水降顱壓的作用，隨甘露醇，甘露醇引起的老年患者急性腎損害也越來越受到重視［1］。20%甘露醇作為滲透性利尿劑，對腎血管具有雙向調節作用，小劑量甘露醇（血藥濃度<55mol/L）時腎血管擴張，腎血流量增加，腎小球濾過率增加，而大劑量甘露醇(血藥濃度>55mol/L)可使腎血管收縮，腎小球濾過率下降；20%甘露醇250ml在30min內快速靜點是出于脫水的需要，如長期大劑量使用或使用不當，可使甘露醇中的草酸鈣類物質沉淀于腎小管，導致腎小管重吸收功能下降，造成藥物腎臟毒性作用［2］(病理檢查證實：甘露醇對腎小管上皮細胞的直接損害，使之腫脹及壞死，是急性腎功能衰竭發生的病理基礎)。老年患者在不同程度上存在動脈硬化和器管功能的退變，有效腎單位減少，腎功能儲備能力下降。因此，當存在有害因素侵入時，即可以產生明顯的損傷效應，雖然大部分患者在應用甘露醇過程中出現腎損害為可逆性，但也必須提高造成損害的警惕性。

據統計，甘露醇用量每日達1000ml以上者，約占發生急性腎功能改變的95%。提示老年患者在應用甘露醇時，每日用量應<1000ml為宜，在必須應用時，應監測尿常規、血肌酐、尿素氮的變化；國外資料表明1.25ml/kg和2.5ml/kg的甘露醇的用量有同樣效果，并主張5.0～10.0ml/kg，不可因腦水腫嚴重而隨意增加甘露醇的劑量和次數，腦出血的患者更易導致腎功能衰竭［3］。

老年患者急性腦血管疾病用藥治療過程中出現腎臟衰竭，大部分由甘露醇應用不當引起，因此老年患者在控制顱內高壓治療中，必須嚴格掌握甘露醇的指征，要盡量避免與其他腎毒性藥物聯合應用，顱高壓嚴重時可與速尿、甘油、白蛋白聯合應用，有效控制顱高壓。

2急性腦血管病早期與內分泌紊亂

2.1急性腦血管病與應激性高血糖急性應激時，即使沒有糖尿病，許多患者也可能發生高血糖或糖耐量試驗異常［4～10］。盡管應激反應可以是保護性的，人類和動物試驗證明：急性腦血管病（ACVD）應激性高血糖不是一個良性過程［6］，應激性高血糖是與卒中病死率增高密切相關。

愈來愈多的研究發現ACVD后高血糖是一種常見現象，且會延長住院時間，加重病情，神經功能恢復差，高血糖多發生在急性腦血管病最初12h，血糖升高幅度與卒中的嚴重程度有關［10］。也有研究證實，ACVD后高血糖不論患者年齡、疾病的嚴重程度、卒中類型如何，均會使預后惡化［9］；血糖水平不會影響由于末端動脈受累的腔隙性梗死的預后，而與非腔隙性卒中預后的惡化有著更多一致的聯系［1］。高血糖還表現為增加癥狀性腦內出血的危險；并使其預后變差，動物實驗顯示：高血糖可以引起更廣泛的腦水腫和血腫周圍的細胞死亡。盡管如此，仍不清楚這是否代表著一種因果關系。如何控制血糖，血糖控制在什么范圍才會減輕對腦組織的損害，從而有利于患者康復，同時又不發生低血糖綜合征，這些問題已逐漸成為人們關注的焦點。

2.2急性腦血管病后高血糖控制的理想范圍Krinsley［10］回顧性地研究了1826例急癥入住ICU的患者，發現死亡者中平均和最高血糖值均明顯高于生存者，最低住院病死率（9.6%）出現于平均血糖4.44mmol/L和5.49mmol/L，隨著血糖值升高，住院病死率逐漸增加，平均血糖值超過16.65mmol/L時，病死率高達42.5%，Baird等研究了24h內發病的25例缺血性卒中患者72h內連續血糖，Dota等研究746例急性缺血性腦卒中的患者糖化血紅蛋白及血糖均提高，急性缺血性卒中血糖平均水平愈高，則預后就愈差，Clement［4］等發現ACVD發生后正常血糖患者的院內病死率是1.7%。已知的糖尿病患者是3%，新發生高血糖是16%，與我們的觀察結果相一致，經校正已知的糖尿病的病死率增加2.7倍，而新發高血糖則可使病死率增加18.3倍，新發高血糖者明顯增加住院時間，更需要ICU以及過度或家庭護理；絕大多數研究及觀察認為，ACVD后高血糖降至6.1～8.0mmol/L以下更為理想，如此可以更好地控制病情，有利于神經功能的恢復，降低病死率，改善預后。對于急性期的病人，主張最好用胰島素來控制血糖，等病情平穩后改為口服降糖藥。

3急性腦血管病與心臟衰竭

急性腦血管病患者心衰是多因素的：(1)急性腦血管病可通過腦心反射，引起心臟病或原有心臟病加重。(2)急性腦血管病幾乎全部為中老年患者（血管畸形除外），老年患者幾乎無一例外均有動脈硬化、高血壓、冠心病等一些因素，心臟功能本身已經衰弱。(3)抗利尿激素分泌異常綜合征可發生于約10%腦出血病人，引起全身血容量增加，加重心臟負荷，此外還有心鈉素等。(4)誘因：急性腦出血、腦硬化、腦水腫改變是無疑的，快速靜點甘露醇為公認處理腦水腫、脫水降顱壓最理想的措施，8g甘露醇可帶出100ml水分，為維持機體平衡，需相對增加機體補液量，高熱、昏迷病人增加消耗量及能量，需要更多的液體補充，如此衰弱的心臟，已經禁不起任何風吹草動。如果專科醫師只考慮腦，快速、大量補液，很快就會出現心衰，心衰引起肺淤血、肺部感染，肺部感染加重心衰，如此造成惡性循環。＞65歲大面積卒中患者中，近50%死于心臟衰竭、呼吸衰竭并發癥，而非死于腦血管病本身。因此對老年患者，補液時應綜合考慮，調節好補液的種類、數量、速度，治腦的同時要保心，可加用速尿脫水降顱壓，與甘露醇交替，減少甘露醇的用量；可適當應用強心藥，這些都對控制心衰有利。補液量一般控制在前天尿量＋500ml，有高熱、不能進食者可適當加量，但應控制補加速度。4急性腦血管病與呼吸衰竭

急性腦血管病出現呼吸衰竭可分為周圍性和中樞性，中樞性呼衰多由于腦血管病本身破壞或壓迫呼吸中樞引起的。此時病情較重，可通過脫水降壓或呼吸興奮劑來控制，但效果不理想；周圍性呼吸衰竭多因肺部感染痰阻引起，急性腦血管病患者出現咽喉部肌肉麻痹或意識障礙出現咳嗽、排痰不能或無力，心衰肺淤血、肺水腫均可引起肺部感染、難治性肺炎，最后出現呼吸衰竭。因此對于老年患者住院期間，尤其院內感染出現的肺炎、難治性肺炎，有條件的應做病菌培養加藥敏，選擇敏感抗生素；對無條件做病菌培養加藥敏的單位，應聯合足量、足療程應用抗生素，如有心衰者應及時控制心衰，對肺部感染控制起積極作用。

總之，急性腦血管病雖在顱內，但由于腦與全身各器官系統特殊的關系及補液的需要，它往往要涉及到全身多個器官系統，如前面已提到的心衰、呼衰、腎衰、內分泌紊亂。現在，人們開始關注、急性腦血管病后全身炎癥反應。相信，隨著的將會有越來越多的知識被我們認識并利用于臨床，這樣急性腦血管病的治療亦將日臻完善。

1趙智，楊曉光.甘露醇致老年患者急性腎損害41例臨床.臨床薈萃，2005,20（12）：697.

2朱笑萍，羅季安，劉澤方.腦卒中20例使用甘露醇前后電解質、血糖及腎功能變化.新醫學,1997,29（6）：294.

3張宜，李慧，劉艷英.甘露醇慢滴治療腦梗死的療效觀察及護理.護士進修雜志,2001,16（5）：390.

4ClementS，BraithwaitsSS，MageMF,etal.Managementofdiabetesandhyperglycemiainhospitals.DiabetesCare,2004，27(2):553-591.

5KetnanWN，ViscollCM，InzucchiSE，etal.Prevalenceofabnormalglucosetolerancefollowigatransientischemicattackorischemicstroke.ArchInternMed,2005，165(2):227-233.

6MccowenKC,MacbotraA，BistrianBR.Stressinducedhyperglycemia.CritCareClin，2001,17(1):107-124.

7WilliamsLS，RotichJ,QiR，etal.Effectsofafmissionhyperglycemiaonmortalityandcostsinacuteischemicstroke.Neurology,2002,59(1):6,7-71.

8CoursinDB，ConneryLE，KetzlerJT.Peroperntivediabeticandhyperglycemicmanagementissues.CritCareMed，2004,32(4suppl):S116-125.

9BairdTA，ParsonsMW，PhanhT，etal.Persistentpoststrokehyperglycemiaisindependentlyassociatedwithinfarctexpansionandworseclinicaloutcome.Stroke,2003，34(9):2208-2214.

10KrinsleyJS.Associationbetweenhyperglycemiaandincreasedhospitalmortalityinaheterogeneonspopulatlorofcriticallyillpatients.MayoClinProc，2003，78(12):1471-1478.