高血壓聯合治療探討論文

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[論文關鍵詞]高血壓；聯合治療

[論文摘要]本文論述了高血壓聯合治療的好處及作用機制，具體闡述了八種高血壓聯合治療方案。

高血壓是最常見的心血管病，是整個地球的重大公共衛生問題，也是危害人類健康的兇險殺手。我國高血壓患者約1.2億，而且人數還在不斷增多。我國目前每212秒就有1例腦中風發生，每21秒就有1例死于腦中風，終末期腎病與心力衰竭也在逐年增加。一般單一藥物治療的最大缺陷是僅能控制30%患者的血壓，重度高血壓控制效果更差。合理的聯合用藥可以彌補單一藥物降壓的不足，2種或2種以上作用機制不同的藥物合用，其降壓作用可能疊加或協同。因此，小劑量就可以產生理想的降壓效果，減少不良反應。聯合用藥分為臨時處方聯合劑（又稱按需聯合）和固定復方合劑。固定比例的復方合劑由于經濟方便，依從性好，適用于中國目前國情，有利于低水平、廣覆蓋。臨時處方聯合更符合個體化原則。

1噻嗪類利尿劑與保鉀利尿劑的合用

此為同類藥物合用，噻嗪類利尿劑使血容量減少血壓降低，但長期應用易發生低鉀、低鎂等不良反應。與保鉀利尿劑聯用可加強降壓，減少低鉀，服藥過程中不必再補鉀。更適合老年高血壓，高血壓伴腎功能障礙伴心衰的患者。

2利尿劑與β受體阻滯劑的合用

容量增加是高血壓的基本特征，利尿劑有減少血容量，致血管壁張力降低，對縮血管物質反應性降低，抵消β受體阻滯劑的縮血管及促腎鈉潴留的作用。利尿劑增加交感神經沖動，激活RAS增加心率，不利于保護靶器官，而β受體阻滯劑可以限制交感神經及RAS過分激活，減輕利尿劑的心率增加。

3利尿劑與ACEI或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）合用

單用利尿劑后常見到血壓降低到一定程度后不再繼續下降，這是因為利尿劑激活了RAS系統，由于血管緊張素Ⅱ的縮血管作用和醛固酮的保鈉保水作用限制了血壓的進一步降低，而ACEI可抑制激活RAS系統，并抑制醛固酮增加從而減少水鈉潴留，并減輕醛固酮作為生長因子的不良作用。利尿劑所造成的鈉相對減少狀態有利于ACEI或ARS發揮更強的降壓作用。

4二氫吡啶類鈣拮抗劑與血管緊張素轉化酶抑制劑合用

二類藥物均可擴張血管，二氫吡啶類有直接擴張動脈，降低外周阻力，從而降低血壓的作用。ACEI通過阻滯RAS降低交感活性，能擴張動靜脈，與CCB合用有協同降壓作用，并限制CCB所致的心動過速。

ACEI的擴張靜脈作用可減少水鈉潴留，能抵抗CCB常見踝部水腫的副作用。最近，研究證明聯用可提高控制率、依從性和改善生活質量。因而，這一聯合用藥方式成為最佳方案之一。

5雙氫吡啶類與非CCB合用

由于兩類藥分別作用于細胞膜電壓依賴性鈣通道外側和內側，與該通道上的相應的受體結合，使通道失活關閉延長，從而阻滯鈣內流，產生協同降壓作用。6β受體阻滯劑與二氫吡啶類鈣拮抗劑合用

CCB可降低外周血管阻力，而β受體阻滯劑降壓效應的血流動力學基礎是降低心率，降低心輸出量，因此，聯用時降壓有疊加作用，并中和彼此觸發的反饋調節機制。β受體阻制劑可拮抗CCB所致的心率加快和心肌收縮力加強，對高血壓伴心絞痛者更為有利。二者聯用時降壓有疊加作用，并中和彼此觸發的反調節，對血壓的控制率達80%以上。

7β受體阻滯劑與α1受體阻滯劑合用

α1受體被阻滯后，外周動靜脈擴張，血壓下降，心臟前后負荷降低，其降壓效應確切。首劑服用后可出現體位性低血壓，并在血壓下降后繼發反射性心動過速，β受體阻滯劑可抵抗反射性心動過速，β受體阻滯劑的外周血管收縮和心動過緩作用可被α1受體阻滯中和。α1受體阻滯劑可改善脂代謝和糖代謝可抵消β受體阻滯劑所致的代謝異常。

8β受體阻滯劑與ACEI或ARB組成的合用

由于ACEI、ARB、β受體阻滯劑均作用于腎素血管緊張素系統,因而,一般認為二者聯用理論上收益不大。目前認為ACEI對非經典途徑血管緊張素Ⅱ阻斷不全，而β受體阻滯劑可減少這一途徑底物。年輕患者高交感活性與高腎素者，從降低心率角度二者合用是可取的，心肌梗死后心力衰竭及冠心病心絞痛的高血壓患者，二者也可以合用。

高血壓的聯合用藥，有利于多種危險因素及并存疾病得到控制，增強保護靶器官，降低心血管事件的發生，改善患者的生活質量和依從性。

[參考文獻]

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