新生兒缺氧缺血性腦病診斷分析論文

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【論文關鍵詞】新生兒缺氧缺血性腦病；計算機X線斷層掃描

【論文摘要】目的：通過對175例新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）及其98例遠期預后CT表現進行分析，正確認識CT在診斷HIE的價值，以指導臨床治療與預后評估。方法：回顧性分析我院1997~2007年175例HIE患者的臨床資料，其中89例進行隨訪并CT復查。結果：CT診斷，175例HIE患者中32例正常，44例輕度HIE，52例中度HIE，47例重度HIE；89例復查患者中65例腦萎縮，51例腦軟化，21例腦積水，8例腦鈣化，11例未見明顯異常。結論：HIE的診斷CT檢查是非常必要的診斷證據，同時CT表現對臨床治療及預后評估有重要價值。

新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxicischemicencephoparhy，HIE）是圍產期新生兒最常見的中樞神經系統病變，是由于各種原因造成缺氧、缺血引起的腦損害，也是目前新生兒死亡及遠期致殘的主要原因[1，2]。隨著新生兒重癥監護病房的建立和發展，影像診斷進入新生兒領域，對HIE的認識日益提高。由于CT掃描具有簡便、迅速、安全、無痛苦等優點，它已成為HIE診斷和預后評估的重要手段[3]。

1資料與方法

1.1一般資料:筆者收集1997年9月~2007年3月本院臨床確診為HIE患兒175例，其中男103例，女72例；胎齡:<37周33例，37~42周127例，>42周15例;1minApgar評分:≤3分21例，≤6分119例，>6分22例，評分不詳13例。隨訪HIE患兒并復查CT的98例，其中男57例，女41例；復查時的年齡1歲5月~11歲，平均年齡約7.5歲。臨床主要表現為精神萎靡，反應差，抽搐，肌張力異常，原始反射減弱或消失等。臨床分度按文獻[4]的標準：輕度53例，中度87例，重度35例。隨訪并CT復查的89例中，其中腦性癱瘓113例，智力落后97例，語言困難71例，癲癇46例，視力障礙29例，顱內高壓15例。

1.2檢查方法：使用設備：SomatomARnova全身CT；掃描條件：管電壓120kV，管電流80mA，時間4s，矩陣512×512，窗寬82～87HU，窗位30～36，層厚10mm，層距10mm；初次CT檢查時間，最早出生3h，最遲29天，平均6天，全部為平掃，部分患兒給予鎮靜劑。

2結果

2.1CT分度：依據李松年主編《現代全身CT診斷學》標準：175例中，輕度44例，伴有蛛網膜下腔出血9例，中度52例，伴有蛛網膜下腔出血36例，腦實質出血5例，重度47例，伴有蛛網膜下腔出血38例，腦實質出血8例，蛛網膜下腔并腦實質出血7例。CT未見異常32例。

2.2隨訪并復查CT的89例，11例末見明顯異常；78例異常，全部為HIE遠期不可逆后遺癥。①腦萎縮65例，表現以大腦凸面腦溝、腦池、蛛網膜下腔的增寬(蛛網膜下腔、腦溝寬度正常＜5mm）[5]為主43例。表現以側腦室變形、局部的擴大、邊緣不整齊、兩側常不對稱為主22例。②腦軟化51例，表現為腦實質的低密度灶，其中3例與腦室相通形成腦穿通畸形。③腦積水27例，全腦室擴大3例，導水管以上腦室擴大11例，單/雙側腦室擴大13例。④腦鈣化8例，側腦室室管膜附近、基底節區、顳葉及頂葉腦實質內點狀高密度影。

3討論

3.1HIE的病因與發病機制。HIE主要是圍生期窒息、缺氧所致；宮內窘迫和分娩過程中或出生時的窒息是主要的病因。也見于新生兒疾病，如嚴重的呼吸暫停、肺泡表面活性物質缺乏、胎糞吸入綜合征、嚴重肺炎，心力衰竭、休克等。缺氧時腦細胞能量供應不足，使腦細胞氧化代謝發生障礙，體液由血管內經組織間隙轉移到細胞內，產生細胞內水腫。缺氧也使血管通透性增加，產生細胞外水腫，繼而使腦血管受壓，發生腦缺血。嚴重缺氧時心搏減少，腦血流量明顯減少，更加重腦組織的缺氧缺血，最終導致腦組織壞死。缺氧使靜脈淤血，毛細血管通透性增加，紅細胞滲出或組織壞死使血管破裂，引起顱內出血。

3.2HIE的CT診斷與鑒別診斷。CT檢查可明確HIE患者的腦水腫部位和范圍，評定是否合并顱內出血和出血類型。從發病機制上可以看出，當輕度缺氧時，對缺氧最敏感的側腦室旁白質，尤其是雙側側腦室前角外上方最先發生對稱性低密度，而此時大腦灰質密度無明顯變化，CT表現為輕度。隨著缺血缺氧時間的延長，在上述區域引起血管源性水腫，且水腫主要沿白質纖維擴散，使多個腦葉白質廣泛低密度，灰白質分界不清，CT表現為中度。當缺血缺氧更為嚴重時，大腦灰質也發生水腫，廣泛腦組織腫脹，甚至顱內壓增高，腦室變窄，顱縫增寬，有時并發出血，CT表現為重度。在診斷HIE時需注意以下幾點：①在診斷HIE時需具有明確的圍產期缺氧史，特別是圍產期重度窒息；②早產兒、足月新生兒的腦實質CT值較成人偏低，小腦、腦干、丘腦相對密度較高，不可誤診為CT反轉征；生后2周～3周的小兒，因其大腦白質區腦神經髓鞘形成不完全及腦組織發育不成熟，含水量高，在前額、腦室周圍及側腦室三角區附近的大腦白質區內，可見片狀低密度影，其邊緣、境界、輪廓清晰，這屬于小兒正常生理情況，不要誤認為此病；③缺氧缺血性腦病時，雙側腦室前角周圍低密度灶應與腦積水時腦脊液外滲所致前角周圍低密度灶鑒別，后者腦室擴大，前者腦室不但不擴大，反而縮小；④合并顱內出血時，應與發生在新生兒的其他原因所致的顱內出血區別，包括遲發性維生素K缺乏癥和產傷引起的出血。遲發性維生素K缺乏癥所致的出血特點是出血量多和多部位出血，而缺氧缺血性病變出血量相對較少，且多與水腫灶并存。產傷引起的顱內出血，出血量可大、可小，結合臨床一般不難確定。總之，HIE的CT診斷，應與解剖結構、病理生理特征、臨床資料密切結合，才能做出準確診斷。

3.3HIE遠期后遺癥的病理基礎及CT表現。①腦萎縮是中、重度HIE最常見的CT表現，因缺氧缺血導致腦灰質、白質減少或喪失所致，CT表現為腦溝、裂、池的增寬及腦室系統的擴大。腦萎縮常分為三型：皮質型、髓質型和混合型。②腦軟化、腦囊性變及穿通畸形，是腦組織壞死不同程度和階段的表現。發生在腦內出血、腦梗死及嚴重腦水腫的基礎上，腦組織局部或多灶性壞死軟化后，腦組織丟失形成囊腔，可與腦室相通而形成穿通畸形。CT表現為形態不一的低密度灶，囊腔內密度同腦脊液密度，常伴有周圍腦組織萎縮表現。③腦積水是HIE合并腦室內出血和蛛網膜下腔出血的常見并發癥。其發生和改變主要取決于腦脊液循環通路的機械堵塞程度，可吸收而自行改善，阻塞嚴重時，腦積水可逐漸加重[6]。④腦鈣化灶是腦內出血、腦梗死致病組織壞死吸收后鈣化形成的。

總之，CT對有高危因素及臨床高度懷疑HIE的新生兒，陽性率較高，且早期可對腦出血、腦水腫以及病灶的部位予以明確診斷，對指導臨床治療、降低后遺癥損害、評價HIE患兒的預后有重要價值[6]。

參考文獻

1路利軍.新生兒缺血缺氧性腦病CT分度結果分析.實用醫技雜志，2002，10:739

2李勇，周曉玉，許植之，等.早期干預對新生兒缺氧缺血性腦病預后的觀察.中華實用兒科雜志，2000，15（2）:735

3李麗玖，虞人杰，湯澤中等.新生兒缺氧缺血性腦病臨床CT征像特點.中國實用兒科雜志，1995，10（2）:118

4韓玉昆.新生兒缺血缺氧性腦病診斷依據和臨床分度［J］.中華兒科雜志，1997,35:99

5曹連義，周柄林，張紹齡等.正常小兒腦室、腦池、腦溝的測量.中華放射學雜志，1992，26(12)：815~817

6郭文敏，齊平，李如安等.新生兒缺氧缺血性腦病的遠期隨訪.中華兒童保健雜志，1997，5（2）:109