苦參藥理分析論文

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1抗心血管藥理

1.1抗心律失常大量實驗研究表明，苦參堿類生物堿在抗心律失常方面具有肯定而顯著的作用。給小鼠腹腔注射或大鼠和兔靜脈注射苦參總堿、苦參堿均能對抗多種實驗性心律失常，對烏頭堿所致心律失常作用尤佳，認為其作用機制是一種非特異性“奎尼丁樣”作用，即通過影響心肌細胞膜鉀、鈉離子傳遞系統(tǒng)，降低心肌應激性，延長不應期，從而抑制異位節(jié)律點。苦參堿能明顯對抗烏頭堿、氯化鋇和結扎左冠狀動脈前降支誘發(fā)的大鼠室性心律失常，也能明顯對抗氯化乙酰膽堿CC1-Ach混合液誘發(fā)的小鼠心房纖顫或撲動。大鼠心電圖實驗證明苦參堿有負性頻率和負性傳導作用。這些作用可能是苦參堿抗心律失常作用的藥理學基礎。有研究報道，烏頭堿可使心肌細胞膜的Na+通道持續(xù)開放，加速Na+內(nèi)流，促使心肌細胞膜去極化而誘發(fā)心率失常；苦參堿可抑制烏頭堿誘發(fā)大鼠左心房自律性作用，延長烏頭堿誘發(fā)自動節(jié)律的潛伏期和減慢其初始率，有效對抗烏頭堿的心臟毒性，認為苦參堿可能有直接抑制心肌細胞膜鈉內(nèi)流的作用。苦參堿的抗心律失常作用可能是多途徑的，既可能是對心臟的直接抑制作用，也可能延長ERP，提高DET。是否有β-阻滯劑樣作用尚有待進一步證實，對鈣鉀通道電流作用尚無報道［2］。

OMT通過減少TNF生成，抗氧化和減少能量消耗，保護線粒體等發(fā)揮在心肌缺血再灌注損傷中的保護作用［3］。尹永英等［4］認為氧化苦參堿可通過降低心肌缺血時MDA的生成、升高SOD活性，保護心肌細胞膜，并同時使NO含量增加、NOS活力增強，其作用機制可能與氧化苦參堿抑制脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物生成、增強內(nèi)源性抗氧自由基活性等有關。

1.2強心作用據(jù)李青等報道，氧化苦參堿(0.5，5，50mol/L)能明顯增加正常離體蟾蜍心肌收縮力、心輸出量，強心同時不增加心率；顯著增加戊巴比妥鈉和低鈣離體心衰模型的心肌收縮力、心輸出量(P<0.05或P<0.01)；50mmol·L-1可使心肌收縮力、心輸出量完全恢復到心衰前水平，對心率無明顯影響；能不同程度地加強離體豚鼠、大鼠、兔乳頭肌的收縮力，均呈現(xiàn)良好的量效關系，對豚鼠乳頭肌更為敏感；增加大鼠離體右心房心肌收縮力同時降低其自發(fā)收縮頻率(P<0.01)［5］。

1.3抗缺氧、擴血管、降血脂作用苦參總堿能擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量，擴張離體兔的腎及耳血管，但對后肢血管無明顯影響，有一過性的降壓作用，能延長小鼠在常壓下的耐缺氧時間。血脂增加，血黏度增高是動脈粥樣硬化的危險因子，用苦參堿50mg/kg能顯著降低大鼠實驗性高脂血癥的血清三酰甘油，升高HDL水平，降低血黏度，使血液流變學各項指標有所改善。另一方面，苦參堿有抑制纖維蛋白原降解產(chǎn)物的作用，表現(xiàn)在能顯著抑制大鼠主動脈內(nèi)皮細胞釋放乳酸脫氫酶及平滑肌細胞的增殖，減少小鼠腹腔巨噬細胞分泌白細胞介素1(IL-1)。因此苦參堿在防治動脈粥樣硬化方面具有一定的意義［6］。

2抗腫瘤作用

苦參抗癌的主要作用在于其所含的生物堿。用復方苦參注射液(每毫升含苦參總堿50mg，黃芪生藥50%)肌注，2次/d，24ml/次，一般用藥2～4周，經(jīng)治療，在化療過程中出現(xiàn)白細胞(WBC)低于4×109/L的l2例不同惡性腫瘤患者WBC有升高趨勢；3例單純白細胞減少癥患者WBC升至正常水平［7］。敖江帆［8］在臨床觀察中采用中西醫(yī)結合治療中晚期食道癌，發(fā)現(xiàn)在放療中加用復方苦參注射可有效提高原發(fā)癌癥近期療效，防治放射性食道炎的發(fā)生，其機理可能在于其本身具有抗癌作用。

對小鼠移植性S180肉瘤血管形成的抑制作用據(jù)孔慶志等［9］報道，苦參素具有明顯的抑制S180肉瘤作用，其大劑量組抑瘤率為31.36%。中、大劑量苦參素組的S180、瘤體內(nèi)微血管密度均明顯低于對照組；免疫組化顯示苦參素大劑量組可抑制S180瘤體內(nèi)VEGF、bFGF的表達。

3抗肝纖維化

目前認為，肝臟慢性炎性損傷是肝纖維化過程的中心環(huán)節(jié)。細胞因子在炎癥反應和肝纖維化過程中起著關鍵作用。而苦參中提取的苦參堿類成分具有抗肝纖維化功能。胡彥武等通過對小鼠實驗發(fā)現(xiàn)氧化苦參堿干預可以降低TGF-D，mRNA的表達，顯著減輕小鼠肝臟組織內(nèi)炎癥活動度和抑制肝內(nèi)膠原纖維增生，推測氧化苦參堿抗肝纖維化的作用是通過下調(diào)TGF-D基因表達水平實現(xiàn)的。甘樂文等發(fā)現(xiàn)，氧化苦參堿抑制肝組織炎癥與肝纖維化的機制，可能與下調(diào)血清TNF-α水平與抑制巨噬細胞和肝KC分泌TNF-α、IL-1和IL-6有關。胡彥武等［10］認為苦參堿類成分抗肝纖維化作用的機制是全面且廣泛的，包括抗炎、抗病毒、保護HC，抑制ECM合成，促進ECM降解，減少ECM沉積，以及綜合作用機制等。

4治療慢性乙型肝炎作用

郭景梅［11］采用苦參堿和干擾素在臨床上治療慢性乙型肝炎，結果顯示HBeAg，HBV-DNA陰轉(zhuǎn)率為43.48%。張偉東等［12］對159例慢性乙肝患者分兩組，治療組86例用苦參素600mg靜脈滴注，對照組73例用甘草酸二銨(甘利欣)150mg靜脈滴注，兩組均1次/d。療程為2個月。分析兩組治療前后肝功能、乙肝病毒DNA(HBV-DNA)恢復情況及不良反應的發(fā)生情況。結果顯示，兩組的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶復常率分別為81%和84%(P>0.05)，而在血清總膽紅素復常率上治療組(76%）高于對照組(63%)(P<0.05)；在乙肝e抗原(HbeAg)陰轉(zhuǎn)率治療組和對照組分為15%和l1%(P>0.05)，在HBV-DNA陰轉(zhuǎn)率治療組(43%）明顯高于對照組(12%)(P<0.01)。

5抗驚厥作用

苦參與廣豆根、苦豆子3種藥中所含的苦參堿有明顯鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛作用，能抑制小鼠自發(fā)活動，拮抗苯丙氨所致興奮，加強戊巴比妥、水合氯醛和氯丙嗪等的中樞抑制作用。對化學、熱刺激有明顯鎮(zhèn)痛作用。

另外，苦參還有鎮(zhèn)痛、平喘作用，治療濕疹、調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)功能也有一定作用。

苦參有廣泛的藥用價值，引起人們的廣泛關注，尤其是氧化苦參堿和苦參堿的藥理作用則更是引起人們的興趣。相信苦參必將有一個廣闊的前景。本文主要對苦參的部分研究成果進行綜述，以便研究者的進一步研究。

【參考文獻】

［1］劉偉，唐金花，王亞娣.苦參的研究進展［J］.時珍國醫(yī)國藥，2006，l7（5）：829.

［2］韓向東，陳長勛.苦參堿的心血管藥理研究進展［J］.中藥新藥與臨床藥理，2006，17（1）：72.

［3］余志華，馮義柏.氧化苦參堿對實驗性心肌缺血再灌注損傷的保護作用［J］.中國藥學雜志，2006，41（4）：272.

［4］尹永英，張善鋒.氧化苦參堿對大鼠缺血再灌注心肌損傷生化指標的影響［J］.鄭州大學學報(醫(yī)學版)，2006，41（4）：752.

［5］馮曉，湯煥梅，沈烈行.苦參堿的藥理學研究概況［J］.藥物流行病學雜志，2005，14（6）：331.

［6］韓向東，陳長勛.苦參堿的心血管藥理研究進展［J］.中藥新藥與臨床藥理，2006，17（1）：72.

［7］程劍.苦參的臨床應用進展［J］.中國藥業(yè)，2000，9（6）：63.

［8］敖江帆.復方苦參注射液聯(lián)合放療治療中晚期食道癌近期療效觀察［J］.實用預防醫(yī)學，2006，13（3）：743.

［9］孔慶志.黃濤，黃冬生，等.苦參素對小鼠移植性S180肉瘤血管形成的抑制作用［J］.中國藥師,2003,6(12):769.

［10］胡彥武，孫罡.苦參堿類成分抗肝纖維化作用機制的研究進展［J］.食品與藥品，2006，8（7）：14.

［11］郭景梅.苦參堿治療慢性乙型肝炎的療效觀察［J］.中華腹部疾病雜志，2006，6（7）：510.

［12］張偉東，李繼友，葉曉斌，等.苦參素治療慢性乙型肝炎臨床療效分析［J］.臨床和實驗醫(yī)學毒志，2006，5（6）：737.

【摘要】苦參是一種有著多方面藥理活性和多種臨床用途的傳統(tǒng)中藥。文章主要對苦參的部分藥學研究成果進行綜述，為深入開發(fā)研究提供借鑒資料。

【關鍵詞】苦參藥理