透視急性運動性軸索型論文

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摘要：急性運動性軸索神經(jīng)??；電生理；神經(jīng)傳導(dǎo)速度

摘要急性運動性軸索型格林-巴利綜合征電生理特征為運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常或輕度減慢，伴有誘發(fā)電位波幅明顯減低；F波潛伏期正常；感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和誘發(fā)波幅正常；多有纖顫電位和正尖波。和經(jīng)典型格林-巴利綜合征的脫髓鞘的運動及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢的電生理改變不同。利用神經(jīng)傳導(dǎo)速度來分類格林-巴利綜合征亞型最輕易和最確切，利用電生理診斷標準可確定急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病、急性運動性軸索神經(jīng)病、急性運動性感覺神經(jīng)病等格林-巴利綜合征亞型，動態(tài)觀察神經(jīng)電生理變化，對治療及預(yù)后判定有指導(dǎo)意義。

急性運動性軸索神經(jīng)病（AMAN）電生理特征為運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度正?；蜉p度減慢，伴有誘發(fā)電位波幅的明顯減低；F波潛伏期正常；感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和誘發(fā)波幅正常；多有纖顫電位和正尖波；恢復(fù)期運動電位時限多增寬。表明AMAN是一種不損害感覺纖維的嚴重運動神經(jīng)病，和遠端運動神經(jīng)末梢功能障礙有關(guān)。電生理學對AMAN的診斷、格林-巴利綜合征（GBS）的分型及對AMAN預(yù)后判定方面均有一定實用價值，本文僅就近年來AMAN電生理學方面探究進展綜述如下。

1AMAN電生理學學診斷價值的探究進展

一般來說，傳導(dǎo)速度減退代表脫髓鞘病變，運動誘發(fā)電位波幅降低代表軸索損害。經(jīng)典型GBS由于脫髓鞘的病理特征，運動及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢為其首要診斷標準。雖然在疾病早期傳導(dǎo)速度減慢并不常見，約在50%左右，但在2-3周后提高至80%-90%[1-2。然而，李春巖[3報告自1991-1996年間，應(yīng)用丹麥DANTECcANTATA型肌電圖儀檢查GBS患者229例，連續(xù)4周動態(tài)電生理觀察，發(fā)現(xiàn)有109例運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度在2周內(nèi)無減慢或輕度減慢，而復(fù)合肌動作電位（CMAP）下降，小于正常下限的80%，感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度及波幅正常，和經(jīng)典型GBS電生理表現(xiàn)顯著不同，而本組患者尸檢病理支持運動神經(jīng)軸索變性。作者認為根據(jù)目前對GBS患者生前分型主要依據(jù)電生理診斷，提出對AMAN電生理學診斷標準為摘要：①患者1-4周電生理運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度不減慢；②同時伴有CMAP下降，低于正常下限80%；③感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度及波幅正常。有報道提出AMAN損害電生理特征可歸納為摘要：①運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度正?；蜉p度減慢，伴誘發(fā)電位波幅的明顯降低；②F波潛伏期正常；③感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和誘發(fā)波幅正常；④多有纖顫電位和正尖波；⑤恢復(fù)期運動單位電位的時限多增寬。

Mckhann等[4對21例經(jīng)Johnshopkins醫(yī)院確診的AIDP和我國22例AMAN患者在發(fā)病年齡、測定時間大致相同的情況下進行了電生理探究，結(jié)果表明21例AMAN患者正中神經(jīng)、尺神經(jīng)和腓神經(jīng)的感覺傳導(dǎo)速度均正常，僅1例AMAN患者正中神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度輕度減慢。而急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)?。ˋIDP）中63%正中神經(jīng)、87%的尺神經(jīng)和21%的腓神經(jīng)其感覺傳導(dǎo)速度減慢或消失。AIDP和AMAN兩組其四周神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度有顯著性差異。所有AMAN患者運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常或輕度減慢，CMAP波幅明顯降低，近端刺激的CMPA振幅和遠端刺激所產(chǎn)生的相同。AMAN的F波（刺激運動神經(jīng)產(chǎn)生產(chǎn)的逆行沖動到達脊髓的一種反射，前角細胞嚴重損害易使其消失）潛伏期正常。這說明AMAN是一種不損害感覺纖維的嚴重運動神經(jīng)病，提示AMAN和遠端運動神經(jīng)末梢功能障礙有關(guān)。肌電圖檢查發(fā)現(xiàn)所有病例肢體肌肉顯示去神經(jīng)電位（正性尖波和纖顫電位），被檢肌肉運動神經(jīng)元電位不能或僅少數(shù)能被隨意激活（小于正常10%），恢復(fù)期運動單位時限增寬。運動神經(jīng)元形態(tài)正常。當誘發(fā)時感覺神經(jīng)動作電位和F波在正常范圍內(nèi)時，恢復(fù)通常是好的。Yuki等報告2例需使用呼吸機的重癥AMAN病例，電生理為AMAN所特有的改變。

2電生理學對GBS分型的探究

Kuwabara等[5探究發(fā)現(xiàn)抗GM1抗體IgG和電生理診斷之間在統(tǒng)計學上明顯相關(guān)，通過電生理診斷標準對16例抗GM1igG陽性患者分類，AMAN或AMSAN12例，AIDP3例，未確定1例。除軸索特征外，存在傳導(dǎo)減慢和阻滯的快速消退。認為可逆性傳導(dǎo)衰竭和軸索變性構(gòu)成了抗。和軸索變性的構(gòu)成了抗GM1igG陽性GBS患者的病理生理學機制。Ho等[6探究了AMAN型GBS患者癱瘓和恢復(fù)機制，發(fā)現(xiàn)電生理診斷是低復(fù)合運動電位振幅，表明軸索變性，無脫髓鞘證據(jù)。Alam等[7認為利用神經(jīng)傳導(dǎo)速度來分類GBS亞型是最輕易和最確切的，利用電生理診斷標準可確定AIDP、AMAN、AMSAN等GBS亞型。

高長玉等[8對河北地區(qū)218例GBS患者進行肌電圖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度和F波測定，根據(jù)電生理分為3種類型摘要：Ⅰ型（7.8%）提示運動神經(jīng)脫髓鞘病變；Ⅱ型（53.7%）提示運動神經(jīng)軸索損害；Ⅲ型（38.5%）尚難確定是脫髓鞘還是軸索損害。本組測定運動傳導(dǎo)速度、運動誘發(fā)波幅、感覺傳導(dǎo)速度、感覺誘發(fā)波幅異常率分別為50.5%、88.0%、19.4%、11.4%，說明運動神經(jīng)的損害率很高，感覺神經(jīng)損害率較低。Ho等[9利用電生理學特征對129例中國北京GBS進行分型，發(fā)現(xiàn)AMAN型為65%、AIDP型24%和未歸類者11%。如何從電生理學上進行GBS分型？中美GBS協(xié)作組認為AIDP型GBS要具備脫髓鞘電生理表現(xiàn)，即運動、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，遠端潛伏期延長，F(xiàn)波潛伏期延長，有確切的波形離散等指標。而AMAN型GBS需具備兩個條件摘要：第一，首先無上述脫髓鞘的電生理表現(xiàn)。第二，同時伴有運動誘發(fā)電位波幅明顯下降。肌肉復(fù)合動作電位小于正常下限的80%。

3電生理學對AMAN治療及預(yù)后的判定

Visser等[10認為AMAN型GBS電生理學上很少或無脫髓鞘證據(jù)，半數(shù)患者有去神經(jīng)活動性，假如前驅(qū)有Cj感覺則對免疫球蛋白治療效果好，但對血漿置換法則差，表明電生理學改變對治療有指導(dǎo)意義。李春巖[3認為AMAN早期及其病變稍微者，僅表現(xiàn)運動神經(jīng)纖維Ranvier結(jié)區(qū)損壞，使軸膜內(nèi)、外離子滲漏，造成動作電位下降，此期及時治療，病變可逆轉(zhuǎn)恢復(fù)，動作電位波幅可恢復(fù)。

目前國外新觀點[11-14認為摘要：AMAN早期或輕度病變?yōu)镽anvier結(jié)區(qū)增寬，免疫抗體、補體沉積在軸膜上，推測此改變引起軸索損害稍微，尚未達到不可逆程度。免疫物質(zhì)在Ravier結(jié)區(qū)軸膜沉積，可引起神經(jīng)電生理上誘發(fā)電位波幅下降。1995年，Takigawa等[14用單神經(jīng)電壓鉗夾技術(shù)證實抗GM1抗體、補體存在時，它通過逐級去極化使K+流上升速度和幅度提高?？贵w和補體同時功能時，則抑制Na+而阻斷動作電位的產(chǎn)生及破壞Ranvier結(jié)區(qū)軸膜。AMAN早期或輕度改變時有IgG和補體在Ranvier結(jié)區(qū)軸膜上沉積，推測它可導(dǎo)致神經(jīng)病理及電生理改變。如在此期損害得到治療控制，致病抗體及時清除，損害稍微的結(jié)區(qū)得到恢復(fù)，電生理學上誘發(fā)波幅下降即可恢復(fù)。假如病變進一步加重。Mφ侵入髓鞘腔內(nèi)破壞軸索，致使廣泛的運動軸索Wallerian樣變性，則重癥或晚期患者表現(xiàn)波幅進行性下降難以恢復(fù)。臨床上表現(xiàn)神經(jīng)功能恢復(fù)不良、預(yù)后差。因此，動態(tài)觀察神經(jīng)電生理變化，對治療及預(yù)后判定有指導(dǎo)意義。

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