呼吸困難患者血漿腦利鈉肽論文

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【摘要】目的探討呼吸困難患者的血漿腦利鈉肽(BNP)水平與呼吸困難病因之間的相關性及臨床意義。方法153例呼吸困難的患者分為三組:A組肺源性呼吸困難組51例;B組術后循環血量過多引發呼吸困難組46例;C組心肌收縮力障礙引發呼吸困難組56例,檢測其血漿BNP水平和超聲心動圖檢查左室射血分數(LVEF),部分患者行漂浮導管監測血流動力學。結果153例呼吸困難患者的血漿BNP水平和左室射血分數(LVEF)分別是:A組為(178.25±45.43)pg/L、(0.61±0.07)pg/L;B組為(3545.58±1147.48)pg/L、(0.59±0.06)pg/L;C組為(10471.55±3599.23)pg/L、(0.32±0.11)pg/L。C組病人的血漿BNP濃度顯著高于B及A組;而B組與A組EF值無明顯差別,血漿BNP濃度A組較B組顯著增高。結論BNP的釋放直接與心室容量負荷過度和心室收縮力障礙相關,心室收縮力障礙似乎更能夠引起血漿BNP水平升高。

【關鍵詞】心力衰竭;呼吸困難;循環血量;腦利鈉肽;血流動力學

Abstract:ObjectiveTodeterminethecorrelationbetweenthebloodlevelofBnatriureticpeptide(BNP)andhemodynamicalterations,andevaluatethediagnosticvalueofBNPinpatientswithdyspneaduetodifferentcauses.MethodsBNPlevelswereobtainedbyarapidimmunofluorescenceassayin153patientswithdyspnea,whichweredividedintothreegroups,firstgroupforlungdisease(51patients),secondforoverloadofcirculatorybloodvolume(46patients),andanotherforcardiogenicgroup(56patients).Hemodynamicparametersofallpatientsweredetermined,andleftventricularenddiastolicdiameters(LVEDD)weremeasuredwithechocardiogram.ResultsPulmonarycapillarywedgepressure(PCWP,mmHg)was(8.20±2.60)inthefirstgroup,(11.50±3.72)inthesecondgroupand(30.43±7.61)inthelastgroup.Centralvenouspressure(CVP,mmHg)ofthreegroupswere(6.50±1.90),(20.95±4.11)and(15.27±4.96)respectively.BNP(pg/L)levelswere(178.25±45.43),(3545.58±1147.48),and(10471.55±3599.23)respectively,andleftventricularejectionfraction(LVEF)were(0.59±0.06),(0.61±0.07),and(0.32±0.11).BNPlevel(918148±453125)pg/LofthegroupwithLVEDD≥60mmwasmuchhigherthanthatofthegroupwithLVEDD<60mm(298158±167151)pg/L,whichwaslowestinpulmonarydiseasesgroupwithanormalleftandrightventricularenddiastolicdiameter(3514±2614)pg/L.TherewasagreatdifferenceofBNPbetweencardiogenicdyspneagroup(761130±480147)pg/Landpulmonarydiseasegroup(3514±2614)pg/L.ConclusionsBeingakindofcardiacneurohormonesecretedfromcardiacventriclesasaresponsetoventricularvolumeexpansionandpressureoverload,BNPhadasignificantincreasedlevelinpatientswithhighPCWP.

Keywords:heartfailure;dyspnea;natriureticpeptide;hemodynamics

腦利鈉肽(BNP)是含32個氨基酸的多肽,刺激BNP分泌的條件主要是心室負荷及室壁張力的改變。本研究對2005年4月至2006年3月在本院中心ICU住院以呼吸困難為主訴的153例重癥患者均經干式快速免疫熒光法定量分析檢測BNP和超聲心動圖檢查左室射血分數(LVEF),其中82例患者行血流動力學檢查,探討呼吸困難患者的血漿腦利鈉肽(BNP)的水平及臨床意義。

1資料與方法

1.1分組①A組:肺源性呼吸困難組51例,其中男36例,女15例,平均年齡(70.5±8.9)歲。其中慢性阻塞性肺病12例、重癥肺炎5例、重癥支氣管哮喘15例、急性肺損傷11例、ARDS8例。②B組:術后循環血量過多引發呼吸困難組46例,其中男33例,女13例,年齡(70.8±6.2)歲,排除既往有心臟病史、超聲心動圖檢查左室射血分數(LVEF)<0.49的患者。③C組:心肌收縮力障礙引發呼吸困難組(心肌梗死及心肌炎患者),其中男31例,女25例,年齡19~85(60.8±15.2)歲,其中冠心病急性心肌梗死48例,急性心肌炎8例,NYHA心功能Ⅲ級12例,Ⅳ級44例。心衰診斷參照Framingham標準。排除病例:肝腎功能衰竭、內分泌疾病、氣胸、心包填塞、心臟瓣膜疾病、肥厚性心肌病、擴張性心肌病、肺心病。

1.2方法以呼吸困難為主訴且呼吸頻率>25次/min,伴輔助呼吸肌參與的患者153例常規問診、體格檢查、心電圖、胸部X線、超聲心動圖及同時測定血漿BNP水平。82例患者行漂浮導管檢查,穿刺鎖骨下靜脈,插入漂浮導管至肺動脈分支,測定休息時肺毛細血管嵌壓(PCWP)和中心靜脈壓(CVP)。肺源性呼吸困難組經超聲心動圖檢查無左、右心室增大,左室射血分數(LVEF)>0.49。心衰診斷依據Framingham標準,綜合心臟超聲等影像學和肺毛細血管嵌壓(PCWP)等實驗室檢查以及病程中對治療的反應等作出診斷,心功能分級按照美國心臟病協會NYHA分級方法。BNP濃度測定采用美國Boisite公司Triage干式快速定量診斷儀,采集靜脈全血2mL加入EDTA抗凝試管,搖勻,取250μLEDTA抗凝全血加入檢測板,采用雙抗夾心免疫熒光測試條(Biosite公司)對血漿BNP定量測定,15min即可測出結果。NYHA心功能分級、超聲心動圖檢查、漂浮導管檢查、BNP檢測采用盲法。

1.3統計學處理實驗數據以±s表示,兩組均數比較采用t檢驗,多組均數的顯著性檢驗用單因素方差分析,以P<005為差異有顯著性。

2結果

三組患者血漿BNP水平、血動學參數與左室射血分數(LVEF)的比較見表1,2。C組病人的血漿BNP濃度高于B及A組(P<0.01),B組也高于A組(P<0.01)。B組與A組病人的EF值差別無顯著性(P>0.05),但C組低于A、B兩組(P<001)。B組及C組病人PCWP高于A組(P<001),C組高于B組(P<0.01);B、C組病人的CVP明顯高于A組(P<0.01)。可見,循環血量過多和心肌收縮力障礙引起的心源性呼吸困難BNP水平均明顯增高,心肌收縮力障礙BNP水平增高更明顯。

表1三組患者血漿BNP水平和左室射血分數(LVEF)的變化(略)

Tab.1BNPlevelsandLVEF%inthreegroups

與A組比較:*P<0.01;與B組比較:#P<0.01

表2三組漂浮導管檢查患者BNP水平、血動學參數和左室射血分數(LVEF)的變化(略)

Tab.2BNPlevelsandLVEF%andHemodynamicinthreegroups

與A組比較:*P<0.01;與B組比較:#P<0.01

3討論

血漿BNP主要來源于心室肌細胞分泌,是反映心室功能不良更敏感、更特異的指標[1,2]。BNP的釋放與心室容積擴張和心室壓力超負荷直接相關[1-3]。以BNP濃度80pg/mL為臨界值,應用BNP診斷HF的陰性預測值為98%,陽性預測值為90%,敏感性為98%,特異性為92%[4]。在房間隔缺損病人中,僅合并肺動脈高壓者的BNP濃度升高,且與肺動脈壓力呈正相關,提示右室收縮期負荷過重引起的室壁應力增高導致了BNP的分泌增加。血壓對于BNP的分泌影響不明顯,血漿BNP濃度與血壓不相關。BNP對于心臟充盈壓急性改變有一定的敏感性,在急性心動過速及應用右旋糖酐使心臟充盈壓及左房容量擴張會導致BNP升高。急性心肌梗死病人梗死區的BNP濃度明顯高于非梗死區,BNP水平與左心室室壁受累范圍和臨床心功能分級之間存在相關性[5]。在心梗后2~3d,由于神經體液系統激活以及心肌細胞缺血壞死、室壁受到牽拉,BNP會一過性增高;在此之后持續增高提示心梗后發生左室功能不全,若持續升高達90d則提示發生左室重塑[6]。本研究結果顯示,血漿BNP水平與心室收縮功能、容量負荷和肺毛細血管楔壓(PCWP)密切關聯,心肌收縮功能越差(EF值越低/PCWP越高),血漿BNP水平升高越明顯(P<0.01)。EF值差別無顯著性(P>0.05)時,容量負擔越重(中心靜脈壓CVP越高),BNP水平升高越明顯(P<0.01),與有關文獻報道相符[1,5,6]。本研究表明,心衰患者組與左心室射血分數正常的肺源性呼吸困難組比較,心衰患者BNP濃度也顯著升高(P<0.01),說明BNP的釋放與左心室收縮功能下降有關,隨著左心室射血分數的下降,BNP水平也隨之增高;心室收縮功能對BNP水平的影響明顯高于心室容量負擔過重對BNP水平的影響(P<0.01);三組不同病因導致呼吸困難患者血漿BNP水平存在明顯差異(P<0.01),血漿BNP水平正常(BNP<250pg/L)提示肺源性呼吸困難可能性大,血漿BNP水平輕到中度升高(1000pg/L

【參考文獻】

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