一氧化二氮中毒窒息死亡法醫(yī)學(xué)分析

時(shí)間:2022-06-27 03:41:16

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一氧化二氮中毒窒息死亡法醫(yī)學(xué)分析

1案例資料

1.1簡(jiǎn)要案情。死者王某,男,28歲。某年4月15日被其妻子趙某發(fā)現(xiàn)死于家中,遂報(bào)案。1.2現(xiàn)場(chǎng)勘察及案情調(diào)查。現(xiàn)場(chǎng)門窗無(wú)損壞,未見搏斗痕跡,無(wú)遺書遺留。死者王某仰臥于沙發(fā)上,左手心攥有殘留少量氣體氣球一個(gè)。沙發(fā)下遺留小型鋼瓶(高約5cm)、氣球若干,提取并送檢。據(jù)趙某敘述,死者既往健康,但曾發(fā)現(xiàn)王某有過(guò)“吸氣球”史。王某在2個(gè)月前開始出現(xiàn)精神狀態(tài)欠佳、健忘以及無(wú)力等表現(xiàn)。1.3尸表檢驗(yàn)。死者體態(tài)偏瘦,體表未見明顯損傷,尸斑呈暗紫紅色廣泛分布于尸體背部未受壓部位。顏面青紫,口唇發(fā)紺,左眼球瞼結(jié)膜見2處針尖大小出血點(diǎn),十指甲床均有不同程度的發(fā)紺。1.4尸體解剖及組織病理學(xué)檢驗(yàn)。無(wú)顱腦損傷、出血,腦溝回變淺,腦切面上兩側(cè)腦室旁的白質(zhì)內(nèi)見有少量斑塊狀病灶,輪廓清楚,形狀不規(guī)則,淺灰色,半透明;肺部輕度腫脹,切面見少量泡沫液體滲出;心臟表面見少量針尖樣出血點(diǎn)。病理切片見腦水腫、肺水腫、心肌缺血、神經(jīng)細(xì)胞周隙增寬、腦組織見髓鞘脫失、軸索相對(duì)保留;提取心血、外周血、尿液各20mL實(shí)驗(yàn)室送檢及保存。實(shí)驗(yàn)室檢查,鋼瓶與氣球內(nèi)殘留氣體成分主要為一氧化二氮;血液及胃內(nèi)容物中未檢測(cè)出常見有機(jī)毒物及酒精;血清鈷胺素168pg/mL(211~911pg/mL);同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)30.39μmol/L(3.7~13.9μmol/L)。結(jié)合案情與尸檢結(jié)果,王某符合一氧化二氮中毒窒息死亡

2討論

2.1N2O中毒機(jī)制。N2O通常聚集在體內(nèi)含氣腔隙中,與鈷胺素酶聯(lián)系統(tǒng)相互作用,使鈷胺素氧化失活。鈷胺素主要以甲鈷胺和腺苷鈷胺兩種輔酶物質(zhì)形式存在于體內(nèi)[3]。胞質(zhì)內(nèi)的甲鈷胺輔助HCY不可逆地轉(zhuǎn)化為胱氨酸酮或蛋氨酸,生成大量甲基化產(chǎn)物,保證神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能完善。N2O與鈷胺素反應(yīng)導(dǎo)致甲硫氨酸合成酶失活,甲硫氨酸合成受阻,HCY升高,四氫葉酸降低,引起神經(jīng)脫髓鞘。N2O主要影響胞質(zhì)內(nèi)甲鈷胺的代謝,所以長(zhǎng)期的接觸會(huì)導(dǎo)致外周血鈷胺素的水平明顯降低,本次尸檢中額外提取外周血10mL,檢測(cè)HCY與鈷胺素水平。鈷胺素缺乏引起的相關(guān)癥狀如神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘,易并發(fā)神經(jīng)癥狀和巨幼細(xì)胞性貧血、皮膚色素沉著等,神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可以不合并有貧血[4]。其中毒可分為慢性中毒與急性中毒。2.1.1慢性中毒。慢性中毒主要見于一氧化二氮少中量持續(xù)接觸史,Garakani等[1]認(rèn)為慢性中毒神經(jīng)損害主要包括亞急性脊髓聯(lián)合變性和周圍神經(jīng)病,常見癥狀是肢體麻木、感覺(jué)異常、肌肉無(wú)力,偶見有平衡障礙,少數(shù)伴有尿便障礙、性功能障礙和Lhermitte’s征(+)。MRI顯示脊髓后索有典型倒“V”征病變[5]。同時(shí),鈷胺素的降低會(huì)引起血漿中甲基丙二酸(Methylmalonicacid,MMA)和HCY水平上升,MMA是目前診斷缺乏鈷胺素的最特異、最敏感指標(biāo),但尚未發(fā)展成標(biāo)準(zhǔn)化功能檢測(cè)[6]。如果能排除其他因素引起的外周血鈷胺素水平降低,如使用某些藥物(口服鈣螯合劑,氨基水楊酸,雙胍)、攝入不足(素食者)等,N2O接觸史合并MMA和同型半胱氨酸水平升高,一般可以診斷N2O慢性中毒。2.1.2急性中毒。若吸食一氧化二氮濃度>80%,即能導(dǎo)致急性中毒。Keddie[7]等發(fā)現(xiàn),N2O急性中毒死亡死因大多是機(jī)械性窒息,在過(guò)量吸食時(shí),嚴(yán)重者常伴有腦水腫、肺水腫、心肌缺血缺氧等癥狀,缺氧導(dǎo)致血氧含量不足與高碳酸血癥,使之意識(shí)模糊,最終窒息死亡。Johansson等[5]在志愿者實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),空氣中含25%的N2O足以抑制志愿者呼吸困難的感覺(jué),即在較高的濃度下,受試者不會(huì)感到呼吸困難。

本案例中盡管不清楚王某當(dāng)時(shí)吸食的具體濃度,但筆者合理的認(rèn)為死者王某在吸食N2O的濃度超過(guò)了25%,抑制了王某的呼吸困難的感覺(jué),最終導(dǎo)致窒息死亡。2.2一氧化二氮中毒窒息的法醫(yī)學(xué)鑒定對(duì)于一氧化二氮中毒死亡的案件,筆者認(rèn)為在給出最終的鑒定意見時(shí),要認(rèn)真考慮的情況如下。第一要做好現(xiàn)場(chǎng)勘察工作,一般吸食N2O死亡不會(huì)出現(xiàn)像其他窒息死亡時(shí)的劇烈掙扎動(dòng)作,并且能在現(xiàn)場(chǎng)搜尋到N2O存儲(chǔ)裝置。第二案情調(diào)查要詳細(xì),一氧化二氮中毒死亡一般具有長(zhǎng)期接觸史,通常伴有慢性中毒的癥狀,即使沒(méi)有調(diào)查出N2O接觸史,死者生前的一些神經(jīng)癥狀及精神狀態(tài)的改變能輔助于死因的診斷。第三在尸檢及實(shí)驗(yàn)室檢查過(guò)程中,對(duì)懷疑一氧化二氮中毒死亡的,在盡早進(jìn)行尸檢同時(shí),有條件的應(yīng)當(dāng)做死后脊髓MRI檢查,在排除其他疾病情況下,脊髓后索倒“V”征提示慢性中毒,脊髓取材做病理與MRI的改變確定有N2O中毒。伴有窒息征象往往提示死因?yàn)榧毙灾卸局舷⑺劳觥?/p>

實(shí)驗(yàn)室檢查除常規(guī)提取心血做常見有機(jī)毒物分析外,還應(yīng)提取外周血重點(diǎn)評(píng)估鈷胺素、HCY、MMA的水平,結(jié)合實(shí)際情況,綜合分析結(jié)果后方可認(rèn)定為一氧化二氮中毒窒息死亡。目前由于缺乏關(guān)于一氧化二氮(N2O)中毒和死亡原因的可靠數(shù)據(jù),在對(duì)該類案件進(jìn)行法醫(yī)學(xué)鑒定時(shí)確實(shí)存在一定困難[1]。因此筆者希望通過(guò)總結(jié)這一罕見案例的實(shí)際鑒定經(jīng)歷相關(guān)經(jīng)驗(yàn),包括本案例所討論的中毒機(jī)制、特殊檢查以及在診斷N2O中毒,窒息性死亡中出現(xiàn)的問(wèn)題,對(duì)法醫(yī)人員實(shí)際工作中遇到類似情況具有一定的指導(dǎo)意義,為將來(lái)類似案件鑒定提供參考。

參考文獻(xiàn)

[1]GarakaniA,JaffeRJ,SavlaD,etal.Neurologic,psychiatric,andothermedicalmanifestationsofnitrousoxideabuse:asystematicreviewofthecaseliterature[J].AmJAddict,2016,25(5):358-369.

[2]何英.一例笑氣濫用致中毒案例分析[J].中國(guó)藥物依賴性雜志,2018,27(3):236-238.

[3]丁楊,魯琴,丁露平.N2O濫用及法醫(yī)學(xué)鑒定[J].中國(guó)法醫(yī)學(xué)雜志,2019,34(5):488-490.

[4]張世科,何慧,劉勇,等.濫用笑氣致神經(jīng)中毒綜合征案[J].中國(guó)針灸,2018,38(6):622-623.

[5]BackstromB,JohanssonB,ErikssonA.Deathfromnitrousoxide[J].JForensicSci,2015,60(6):1662-1665.

[6]劉志蓉,張?zhí)響?一氧化二氮中毒致神經(jīng)系統(tǒng)損害臨床表現(xiàn)及防治展望[J].內(nèi)科理論與實(shí)踐,2018,13(5):261-263.

[7]KeddieS,AdamsA,KelsoARC,etal.Nolaughingmatter:subacutedegenerationofthespinalcordduetonitrousoxideinhalation[J].JNeurol,2018,265(5):1089-1095.

作者:孫文凱 鄭吉龍 張振宇 商慶發(fā) 徐梓童 劉夏 單位:1.中國(guó)刑事警察學(xué)院法醫(yī)學(xué)系 2.上海市青浦分局刑事偵查支隊(duì)