顱內靜脈竇的解剖學結構及意義

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顱內靜脈竇的解剖學結構及其臨床意義顱內靜脈竇是靜脈匯集的部位，是靜脈血回流經過的重要部位，對保障顱內血液流通、血供穩定具有重要作用。現代醫學對顱內動脈疾病研究甚多，而對顱內靜脈竇疾病研究相對較少。了解顱內靜脈竇內部解剖結構的正常變化有助于在這一區域制定手術方案，避免手術過程中對靜脈和竇的損傷，也有助于預測和避免手術中與這些結構相關的問題，還可能對所采用的神經外科手術方法有重要影響，因此對每個患者都應認真研究靜脈竇的血管造影和外科解剖學。顱內靜脈竇解剖結構復雜，探討其起始、走行、內部結構、引流方式及解剖學變異，對神經外科和影像科醫生都具有實際意義[1]。本文就近年來各個靜脈竇的解剖和功能研究及臨床探討進行文獻綜述。

1后上組靜脈竇

后上組靜脈竇主要包括上矢狀竇、下矢狀竇、橫竇、乙狀竇、直竇、竇匯、巖鱗竇及枕竇。1.1上矢狀竇（superiorsagittalsinus，SSS）。SSS起源于原始邊緣竇，通過矢狀血管叢融合或其中一支優勢發育而形成。它位于SSS溝內、大腦鐮上緣，前端起于盲孔，后端延伸至枕內隆突，與直竇一同匯入竇匯。尸體研究表明，SSS通常位于矢狀縫右側，但從未超過11mm[2]。印度尸體研究提示，SSS位置是可變的，但都在矢狀縫兩側1cm以內，全長321~357mm，平均338.77mm[3]。在3/4的病例中，SSS主要引入右側橫竇。SSS后段與人字點-枕骨隆突連線的對應關系以偏右側型最多見，偏右側型與右側優勢引流有關，竇匯中心左右偏移與SSS末端偏離一致，頭部CT血管造影結合圖像融合技術，可用于分析靜脈竇解剖特征，以便指導手術入路設計[4]。SSS也可以通過顱骨的導血管與顱外靜脈相通，SSS血栓形成在顱內靜脈竇較為常見。SSS最常見的變異為前1/3段閉鎖，約占0.9%[5]。SSS內側觀：橋靜脈流出端以圓底口袋形最多見，主要位于橋靜脈流出口周圍，也有的呈三角形、新月形或雙口袋形。約97%的橋靜脈呈逆向匯入SSS[6]，其注入口以向前方為主，呈銳角，以SSS中段、后段最多見，這種結構在調節橋靜脈回流血量與速度方面起重要作用。SSS內蛛網膜顆粒（arachnoidgranulations，AG）大多數呈米粒狀，大小不一，多集中于SSS中段側壁及竇旁的靜脈陷窩內，呈指狀突入竇腔，有的單獨存在，有的聚集分布。SSS腔內纖維索分為瓣膜狀、小梁狀和板層狀等3型，呈節段性分布。在SSS接近竇匯處，33%內有縱行板層狀纖維索結構，將SSS末段管腔分為左右兩個管道，有分流和支撐作用。瓣膜狀纖維索能在靜脈血中漂動，起到活瓣和閥門作用，在調節血流、保持血流方向方面具有重要意義，能防止血液向皮質靜脈反流，在調節顱內壓方面也起重要作用，其在SSS中后段及靜脈入口處分布較多[7,8]。SSS形成血栓時，可出現頭痛、偏癱、外展神經麻痹、乳頭狀水腫、惡心和癲癇等癥狀。血液高凝狀態可導致SSS血栓形成，年輕女性服用避孕藥可誘發隱源性中風。SSS血栓形成的其他危險因素包括：妊娠、既往靜脈血栓形成、惡性腫瘤、Bechet病、V因子萊頓突變、凝血酶原基因突變、蛋白C和蛋白S缺乏。SSS感染性血栓形成是罕見的，常伴有細菌性腦膜炎或鼻竇炎[9]。SSS血栓形成后可導致一系列臨床不可逆后果，由于其在腦脊液循環中的重要作用，往往導致正常腦脊液引流通路失調，并繼發顱內壓升高。在這些病例中，顱內壓升高的另一機制是靜脈阻塞后產生的腦水腫。治療SSS血栓形成的首要目標是穩定顱內壓和預防腦疝形成，肝素是急性期治療的主要藥物，但近年也有建議采用機械血栓切除術，該治療方案仍需依賴高分辨率CT靜脈成像（computedtomographyvenography，CTV）、磁共振靜脈成像（magneticangiographyvenography，MRV）或數字減影血管造影（digitalsubtractionangiography，DSA）靜脈相診斷[10]。了解上矢狀竇解剖特點也有助于顱內靜脈竇血栓形成的診斷，盡量避免因變異、先天性發良不良等造成的誤診，對血管內治療選擇具有指導價值[11]。SSS是腦膜瘤的高發部位，開顱手術時，醫生必須考慮SSS的暢通程度及側支循環建立的情況，確保靜脈循環的有效性，這是保證術后恢復順利的關鍵。腫瘤侵蝕SSS后會導致顱內壓升高，可通過頭皮靜脈和顱骨導靜脈代償，導致開顱過程中頭皮和顱骨出血明顯增加。外科醫生還必須了解SSS相對于矢狀縫的位置，開顱時要小心，避免顱骨鉆孔或銑顱時傷及SSS[12]，推薦采用跨中線的骨瓣，小心處理跨靜脈竇的操作。涉及SSS的硬膜動靜脈瘺（duralarteriovenousfistulas，DAVFs）比較罕見，其危及生命的主要原因是靜脈高壓和顱內出血，其瘺道是硬膜的動脈與靜脈之間的異常連接，動脈血灌入皮質靜脈，導致顱內高壓并易于發生靜脈出血。有多種技術處理瘺道，如介入栓塞或開顱切除，但這些技術本身也有很高風險，可誘發顱內出血、缺血性腦中風或進一步破壞周圍正常血管系統[13]。因而，SSS是涉及各種潛在風險的重要結構，應正確評估其解剖結構及各種解剖變異，并對多變的臨床表現保持高度懷疑，最終確診取決于神經影像學評估，如CTV、MRV或DSA結果。1.2下矢狀竇。下矢狀竇位于SSS深面，大腦鐮下緣后半或后2/3的硬膜內，在胼胝體的背側，呈弧形，且遠小于與之相對的SSS。它起于篩骨篩板上方區域，逐漸增大，向后延續于小腦幕前緣的中線處，與大腦大靜脈一起匯入直竇。在行程中，下矢狀竇接受數條來自大腦半球內側面的靜脈屬支，也有來自大腦鐮本身的靜脈回流，但主要回流靜脈是胼周靜脈。1.3橫竇。橫竇位于小腦幕附著緣的兩層硬腦膜之間，顱骨內面的橫竇溝內，左右常不對稱，一般右側明顯較左側粗大，且右側橫竇常連接SSS；左側橫竇往往細小，常是直竇的延伸。橫竇在小腦幕附著緣弧形向前外側方走行，并輕度上凸，在顳骨巖部向前下急轉，移行為乙狀竇，進而連接頸內靜脈。橫竇腔橫切面呈三角形，竇內可見各種形態的纖維索、小梁及AG等結構，板層狀纖維索縱行將橫竇分隔成2個或更多個通道，并可發現整齊平行排列的小梁狀纖維索，類似支撐側壁的支柱。左右橫竇內AG數目大體一致。由于左側橫竇發育不全較右側更常見，右側頸靜脈系統的容量往往會增加。Bayarogullari等[14]報道，SSS更常流入右側橫竇，而直竇更常流入左側橫竇；也有發現直竇流入橫竇遠側端，形成副橫竇。Goyal等[5]利用MRV觀察靜脈竇解剖，發現66.9%的成年人橫竇是對稱的，21.3%左側橫竇發育不良，5.5%右側橫竇發育不良，還發現左橫竇解剖變異最常見，男性較女性常見。橫竇狹窄可分為兩種類型：①固有的離散性狹窄，腔內充盈缺損，界限清楚，是由AG或纖維隔部分阻塞竇腔所致；②繼發于腦實質的外壓迫，呈長而光滑的錐形狹窄。特發性顱內高壓患者常出現單側或雙側橫竇狹窄，橫竇壁較薄，很容易因顱內高壓而塌陷，靜脈流出受損，從而導致進一步靜脈高壓，也會導致腦脊液吸收減少，進而引起顱內壓進一步升高，最終橫竇進一步狹窄。有研究表明，支架植入狹窄性橫竇，可能是一種安全、持久的有效治療方法，可以緩解頭痛和視力下降等癥狀[15]。1.4乙狀竇。乙狀竇位于顳骨乳突部、乙狀竇溝內，沿著乙狀竇溝彎曲向下內行走，至頸靜脈孔處移行為頸內靜脈上球。該竇上部有薄層骨片與鼓室及乳突小房相隔，若乳突小房感染，可引起乙狀竇栓塞形成。一般情況下，左側比右側位置更偏離乳突根部，并且竇溝比較淺，女性的乙狀竇位置通常比男性的更靠后。在血管內介入治療引流至乙狀竇的復雜硬腦膜動靜脈瘺（duralarteriovenousfistula，DAVF）時，很難保持靜脈竇的通暢，而近年來用的經靜脈球囊輔助技術成為一種可行的治療方案，經靜脈將球囊放置在乙狀竇內或橫竇遠側端，可以完全栓塞DAVF，有助于緩解癥狀[16]。1.5直竇。直竇位于大腦鐮與小腦幕結合處的硬腦膜內，是僅次于SSS的第二大引流靜脈，橫切面呈三角形，成人面積約12.6mm2，兒童約9.5mm2，接受下矢狀竇、小腦上靜脈和大腦大靜脈的血液，向后方流入竇匯，其開口常偏向右側。大腦大靜脈收集兩側大腦內靜脈與基底靜脈的血液，其中大腦內靜脈收集丘腦、第三腦室及側腦室脈絡叢、豆狀核、尾狀核、胼胝體、部分海馬的血液，基底靜脈收集丘腦底部、中腦等腦底部的血液。還接受小腦幕靜脈和小腦靜脈的血，這些靜脈開口處均有半月瓣膜，竇內也有許多橫行纖維、呈H形或網狀的小梁結構。自發性低顱壓綜合征在MRI上有多種特征性表現，低顱壓使腦脊液的水墊作用消失，腦組織下沉，從而引起局部腦組織移位，導致腦橋腹部受斜坡擠壓而變扁平，使直竇與大腦大靜脈之間的角度變小并直竇擴張，有研究評估直竇擴張與橫竇擴張對診斷的有效性，認為直竇擴張征的敏感性及特異性高于其他影像學表現，有助于自發性低顱壓綜合征的診斷[17]。1.6竇匯。竇匯是SSS末端、直竇末端與左、右橫竇及枕竇在枕內隆突處的匯合處，是顱內絕大部分靜脈血回流的共經通道。手術中，竇匯可能存在的血流分流、側支回流情況，有時可成為結扎患側橫竇的依據。SSS末段有縱行板層狀纖維索結構，垂直立于頂壁，存在分流及支撐作用，也保持竇腔形態，右側通道常大于左側通道，與直竇、左右橫竇連通，且直竇開口常偏向右側，枕竇開口常位于竇匯附近，竇匯內主要以小梁狀纖維索多見，呈現不同角度交錯復雜的網絡，在竇匯中形成間隔或小梁。獲得性DAVF繼發于顱內腫瘤的機制尚不清楚，有作者提出竇匯區DAVF形成學說[18]：①竇匯阻塞引起靜脈高壓，對鄰近的血管系統造成物理壓力，繼發毛細血管和小動脈擴張，形成DAVF；②與血管生成因子有關，如血管內皮生長因子和堿性成纖維細胞生長因子等，靜脈充血后組織缺氧、血管內壓力升高以及腫瘤本身均可能刺激或釋放血管生成因子，形成新的血管，誘導DAVF形成。因此，在規劃竇匯區腫瘤手術策略時，應當想到靜脈高壓正常化后，才可能使獲得性DAVF治愈。

2前下組靜脈竇

前下組靜脈竇主要包括海綿竇、海綿間竇、巖上竇、巖下竇及蝶頂竇。2.1海綿竇（cavernoussinus，CS）。CS為一對硬腦膜竇，位于蝶竇和垂體兩側的兩層硬腦膜之間，前起自眶上裂內側端，毗鄰視神經管及頸內動脈床突上段；后至巖尖，毗鄰半月管及頸動脈管；平均長度約2cm，寬度約1cm。它位于顱中窩內側基底部的蝶鞍兩側，冠狀切面上呈三角形，匯集了許多重要血管神經結構，內下有骨膜和蝶骨體，外側為顳葉內面，外下為Meckel腔。在胚胎發育中，硬腦膜分離，形成間隙，竇內出現許多細纖維交織，因而稱之CS。研究認為，曲霉菌有侵襲腦血管和腦膜的傾向，引起局部血栓形成和腦膜炎，死亡率和發病率高，鄰近蝶竇的直接蔓延可能是CS血栓形成的原因，這是由于蝶竇壁極薄，且靜脈竇缺乏瓣膜，可促進霉菌性血栓向其他竇的擴散，抗真菌藥物的早期治療可帶來良好結果[19]。對于顯著侵入CS的垂體腺瘤，不太可能全切除和生化緩解，神經內鏡手術方法比顯微外科技術在這方面有一定優勢。對于殘留的、復發的或難以到達的CS內垂體腺瘤，放射外科是一種可取的輔助療法，可達到較好的腫瘤控制和內分泌控制效果[20]。CS通過海綿間竇左右溝通，還通過匯集許多靜脈與顱內外靜脈吻合，如CS與大腦中靜脈及大腦下靜脈吻合；通過下吻合靜脈和前大吻合靜脈，與橫竇及SSS交通；經巖上竇與橫竇交通；經巖下竇通至頸內靜脈；接受蝶頂竇，有時也接受腦膜中靜脈的額支；通過眼上靜脈、眼下靜脈及導靜脈與顱外靜脈吻合。頸動脈CS瘺是一種復雜的血管病變，靜脈入路介入栓塞是常用治療方法，而對側或雙側頸動脈CS瘺采用單側入路在技術上具有挑戰性，并不常用；術中仔細檢查靜脈解剖和靜脈引流情況，選擇對側靜脈路徑是安全的，可能實現解剖治愈[21]。Mitsuhashi等[22]將CS分為3個重要部分，命名為內側軸、中間軸和外側軸。內側靜脈軸位于頸內動脈內側，接受從顱底、軟骨顱（胚胎結構）的骨性靜脈及垂體引流靜脈；中間靜脈軸位于頸內動脈與腦神經之間，接受來自眼眶的眼上靜脈及顱底中部的腦膜中靜脈；外側軸位于腦神經外側，主要接受巖上竇、巖上靜脈和腦干靜脈系統的橋靜脈等。中間靜脈軸通過頸內動脈上方或下方的靜脈通道與內靜脈軸相連，外側靜脈軸通過腦神經根之間的靜脈通道與內側靜脈軸相連。海綿竇區三角（如床突三角、動眼神經三角、滑車上三角等）是神經外科顱底手術必經入路，是手術的參考操作范圍，可因神經、骨性結構變異導致部分三角面積縮小而影響手術，解剖測量的數據可為手術入路選擇提供參考，也可為虛擬現實技術實踐提供數據支持[23]。2.2海綿間竇。海綿間竇是圍繞在垂體周圍、連接兩側CS的靜脈通道，包括前海綿間竇、下海綿間竇、后海綿間竇、鞍背竇和基底竇[24]，其中基底竇出現率為100%。經蝶手術中，海綿間竇的出血主要與前、下海綿間竇相關，一般在前海綿間竇下極和下海綿間竇前極之間做手術切口，其間距為（5.78±1.89）mm。近期研究表明，下海綿間竇擴張常與顱內壓降低有關，在T1加權矢狀位圖像上，下海綿間竇在垂體下呈新月形、橢圓形或三角形的低或高信號結構，當擴張呈橢圓形或圓形時，可能被誤認為是垂體病理異常，此時，通過鞍區MRV冠狀位圖像可區分擴張的下海綿間竇和局灶性垂體病變[25]。2.3巖上竇。巖上竇位于顳骨巖部上緣、巖上溝內的兩層硬腦膜之間，是狹小的靜脈竇，常左右成對存在。內側端位于三叉神經之上，與CS后上部相通，向后走行，收集巖上靜脈的血液并引流腦干外側與前小腦的血液，外側端開口于橫竇末段。側面觀巖上竇自CS后緣向后并稍向下走行至橫竇與乙狀竇匯合處，匯入前是立即向下急轉，前后觀巖上竇向外、向下走行至橫竇與乙狀竇匯合處。2.4巖下竇。巖下竇位于巖枕裂的兩層硬腦膜之間，常左右成對存在，起源于CS后下部，向后走行于頸靜脈孔前面，入頸內靜脈上球。接受來自迷路靜脈、延髓、橋腦和小腦下面的小靜脈。巖下竇位于頸靜脈孔前內側時，伴有咽升動脈的腦膜支走行；位于頸內靜脈孔后外側時，伴有枕動脈的腦膜支走行；兩者之間有舌咽神經、迷走神經及副神經經過。經巖下竇取樣是目前診斷Cushing綜合征最有效的檢查手段[26]，同時經巖下竇栓塞海綿竇區硬腦膜動靜脈瘺是最主要的靜脈途徑，其途徑短，易操作，成功率高。但也存在風險，有可能會導致巖下竇穿孔、蛛網膜下腔出血、腦干梗死以及顱神經麻痹等罕見但非常嚴重的神經系統并發癥，可能原因與巖下竇及相關靜脈的變異有關。2.5蝶頂竇。蝶頂竇位于蝶骨小翼后緣兩層硬腦膜之間，常左右成對存在，最大直徑約1~4mm，一般起自蝶骨小翼的側翼尖，止于眼神經通道附近的海綿竇。主要接受附近側裂淺靜脈，一般為多支匯入碟頂竇，有時也接受硬腦膜中靜脈的額支，開口于CS前端。海綿竇內腫瘤手術時引流靜脈可能會影響腫瘤暴露，此時是否可以離斷該引流靜脈？若側裂的Trolard靜脈或Labbe靜脈引流為主，表現為較粗大，而碟頂竇引流靜脈較細小，此種情況是可以離斷的。若碟頂竇引流靜脈粗大且多支，此時可離斷細小分支保留主干。

3靜脈竇的微觀結構

3.1蛛網膜顆粒（AG）。AG是蛛網膜突入到靜脈竇內形成的絨毛狀或顆粒狀突起，腦脊液經此吸收進入血液循環。AG由多種結締組織構成，顯微鏡下可見大量成纖維細胞、散在蛛網膜細胞巢、不規則小血管網以及細小內皮細胞間隙。AG中軸為由稀疏的內皮層形成的小梁狀通道，AG內面覆蓋著與靜脈竇內膜延續的內皮細胞層。有研究表明，有相當一部分腦脊液流入淋巴管，淋巴管在腦脊液流出中也發揮一定作用，這種通道損傷可導致某些中樞神經系統疾病[27]。AG常位于表淺靜脈匯入靜脈竇處，直竇、SSS及橫竇外側端多見，也均存在于左右橫竇及竇匯內。蛛網膜下腔直接延續至AG內，MRV表現為竇腔的充盈缺損，可致靜脈竇管腔變窄，可見靜脈竇分隔或雙腔。在血管造影中，AG表現為靜脈期靜脈竇內的卵圓形充盈缺損，增強CT/MR可表現為血管結構的局部線狀增強影，平掃MR可表現為線狀流空影[28]。當AG直徑大于1cm時，或者填滿硬膜竇腔后導致局部擴張或充盈缺損時，稱之為巨大AG，而巨大AG中也存在著非血管性軟組織，可為間質膠原組織、肥大的蛛網膜系膜細胞增殖或內陷的腦組織。位于橫竇內的AG相對較大，頭顱CT或MRI檢查時容易被發現；SSS內的AG主要位于外側陷窩，呈指狀突入竇腔，且較小，不易被影像發現。3.2纖維索。纖維索為腱索狀纖維小梁，呈橫位、斜位或垂直位連于竇壁間，多分布于SSS中段和后段，分為瓣模狀、小梁狀、板層狀不同形態，在竇匯與橫竇內也有分布。纖維索呈交錯或并列狀，其中以小梁狀常見，并且左右橫竇有相似的腔內結構，其在腔內的分布狀態不一，有的成群分布，有的孤立分布，有的呈不同角度交錯，有的呈并列分布。竇匯處也以小梁狀纖維索為主，呈不同角度交錯分布。小梁狀纖維索支持著竇腔，使其受外在壓力時避免變形閉塞。板層狀纖維索在橫竇內分布也較多，其分布方向與血流方向一致，像是一條大河，將本來獨立的橫竇分隔成兩個獨立部分，這兩個管腔大小不一，起到分流和支撐作用，保持了竇腔形態，以免受外界壓力而變形縮小，并保持竇內血液沿生理性方向流動。瓣膜狀纖維索在靜脈開口分布較多，與靜脈開口緊密聯結為一個整體，在SSS內最常見，SSS的中后段靜脈開口朝向前方，與竇內血流方向相反，其靜脈入口內的瓣膜狀纖維索，有防止血液返流入橋靜脈的作用。由此可見，瓣膜狀纖維索是所有纖維索中數量最多和功能最重要的，具有調節血流并保持血流方向的作用。

4小結

顱內靜脈竇存在大量解剖變異，了解靜脈竇及引流靜脈的正常解剖、變異及病理變化，尤其是竇內微細結構和相關側支循環的潛在通道，對術前計劃及手術方案的制訂至關重要，有助于規避手術風險及并發癥。然而，任何靜脈竇的意外損傷都可能導致血栓形成，可引致嚴重后果，應引起警惕。

作者:陳其鉆 王守森 單位:福建醫科大學福總臨床醫學院