肺血栓栓塞患者血漿研究論文

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【關鍵詞】肺血栓栓塞血漿內皮素

肺血栓栓塞(pulmonarythromboembolism，PTE)是內源性和（或）外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環和呼吸功能障礙為主的臨床和病理生理綜合征。發生急性PTE時，肺臟中大量血管內皮細胞受損，必然會引起循環血管活性多肽合成、分泌、釋放等方面的變化［1］。因此，作者對2005年6月至2006年6月收治的20例肺血栓栓塞患者血漿中內皮素(ET)在溶栓前后不同時間點的變化測定，報道如下。

1臨床資料

1.1一般資料

20例患者中男14例，女6例；年齡(55.8±10.7)歲，大面積PET4例，次大面積PET16例。正常對照組男15例，女5例；年齡(56.5±11.6)歲；兩組在年齡和性別上無顯著性差異。

1.2診斷標準

所有病例均符合2001年5月中華醫學會呼吸學分會制訂的《肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南(草案)》的診斷標準［2］，并至少符合以下3項中的1項:(1)肺核素通氣/灌注掃描結果高度可疑者;(2)螺旋CT/電子束CT或MRI檢查發現肺動脈內血栓直接證據;(3)肺動脈造影檢查陽性者。根據癥狀、體征及影像學檢查確定PTE患者診斷:(1)大面積PTE在臨床上以休克和低血壓為主要表現，即體循環動脈收縮壓<90mmHg，或較基礎值下降>40mmHg，持續＞15min。新發生的心律失常、低血容量、感染中毒癥等其他原因所致血壓下降者除外。(2)次大面積PTE不符合大面積PTE診斷標準，但是在超聲心動圖上表現為右心運動功能減弱(右心室壁運動幅度<5mm,或舒張期右心室前后徑/左心室前后徑>0.6)或在臨床上出現右心功能不全表現，即為次大面積PTE。(3)非大面積PTE,除大面積、次大面積PTE以外的即為非大面積PTE。

1.3入選標準

(1)年齡<75歲；(2)大面積PTE及次大面積PET者。

1.4排除標準

(l)年齡>75歲;(2)慢性血栓栓塞性肺動脈高壓，無近期新發急性PTE;(3)嚴重肝腎功能不全;(4)6個月內有活動性內出血或自發性顱內出血;(5)在2周內曾行大手術、器官活檢或不可壓迫的血管穿刺;(6)2個月內出現缺血性腦卒中;(7)10d內胃腸道出血;(8)15d內嚴重創傷;(9)1個月內神經外科或眼科手術;(10)心肺復蘇術后;(11)血小板計數＜100×109/L;(12)妊娠、分娩后2周內;(13）患出血性疾病；(14)合并有高血壓病、冠心病、糖尿病。

1.5方法

(1)血樣采集:健康受檢者取肘前靜脈血5ml，肺栓塞患者均于溶栓前、后0、2、8及24h取肘前靜脈血5ml。血樣均用10%伊地酸二鈉30μl抗凝；30min內3000r/min4℃離心10min，分離出血漿立即-20℃保存。(2)ET濃度的測定:測定前所有血樣冷水復溶，再次3000r/min4℃離心10min，取上清液采用放射免疫法測定(購自解放軍總醫院科技開發中心放免所），操作安照試劑盒說明書進行。患者均行血氣分析，常規血液生化、肝、腎功能，出、凝血時間及心電圖等檢查。

1.6溶栓方式

用重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)10mg加入生理鹽水10ml10min內靜脈推注，然后將rt-PA90mg加入生理鹽水90ml110min內靜脈滴注。

1.7統計學方法

計量資料以均數士標準差表示(x±s)，統計方法采用方差分析或獨立樣本t檢驗。統計均在SPSS11.5軟件包上進行，P<0.05具有顯著性差異。

2結果

2.1溶栓效果

患者溶栓后臨床癥狀明顯減輕，主訴癥狀減少，血壓心率平穩，血氣分析及心電圖檢查有明顯好轉，溶栓后1周內經同位素檢查發現原缺損部位不同程度重現，表明血栓已經不同程度溶解，血管部分或完全再通。

2.2肺栓塞組溶栓前后ET濃度隨時間的變化

見表1。肺栓塞組血漿ET含量顯著高于正常對照組(P<0.05)，兩組比較差異有統計學意義；溶栓后ET濃度較溶栓前顯著增高(P<0.05),有顯著性差異；隨后逐步下降但均高于溶栓前水平，于24h恢復到溶栓前水平(P>0.05)。表1肺栓塞組溶栓前后ET濃度隨時間的變化(略)注：#與對照組相比P<0.05,*與溶栓前相比P<0.05

3討論

內皮素(endothelin，ET)是1988年Yanagisawa等［3］從豬主動脈內皮細胞培養基中提取分離出的一種由21個氨基酸組成的生物活性多肽，具有很強的血管收縮作用，可能是目前作用最強、持續時間最久的內源性血管收縮因子［4］。

本研究顯示肺栓塞發生后，血漿ET較對照組明顯升高，可能的原因為:肺栓塞時，由于血栓阻斷了肺部一定范圍內血管的血流，雖然肺臟是雙重血液供應且側支循環非常豐富，但較大的血栓仍造成大范圍內的肺血液供應的中斷或明顯減少，使肺通氣/血流嚴重失調，肺通氣、換氣功能不良，及肺栓塞后肺泡表面活性物質嚴重減少，并可出現肺不張、肺水腫等改變，同時阻塞血管的血流轉流到未阻塞的肺血管，使該處呈高血流狀態，進一步加重通氣/血流失調，加重肺通氣換氣功能不良，機體嚴重缺血缺氧，而缺血缺氧及局部pH值下降，是ET生成最強的刺激因子，同時由于ET主要在肺滅活，肺栓塞后肺血管內皮細胞受損，故ET在肺栓塞后產生、釋放增加，而清除減慢，故此時血漿濃度明顯升高。Schmeck等［5］在離體的兔心肺器官研究中發現，肺栓塞時ET水平較栓塞前明顯升高（與本研究結果一致），應用ET受體拮抗藥及ET抗體時，均可以防止冠狀動脈收縮，并防止右心功能衰竭，提示ET在肺栓塞心肌缺血中有重要作用。

本研究還提示在溶栓過程中，血漿ET水平呈動態變化，于0h達高峰，24h恢復溶栓前水平。溶栓后，隨著癥狀的改善，ET水平逐漸下降，其主要原因是血管再通后，缺血缺氧狀態得到緩解，且隨著血管不斷開通，肺清除ET的能力逐漸恢復；同時，溶栓后由于神經內分泌及循環內分泌的后續作用，循環內分泌因子對ET的反饋作用及內分泌系統的自身調節作用，恢復血流一定時間后使失衡的內皮細胞功能逐漸恢復，使肺的清除作用進一步恢復。因此，推測溶栓后ET下降，是血管再通的一個標志，對于指導臨床治療有重要意義。

【參考文獻】

1劉艷梅，翟振國.肺血栓栓塞癥的病理生理學研究進展.國外醫學呼吸系統分冊，2004,24(5):273～275.

2中華醫學會呼吸病學分會.肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南(草案).中華結核和呼吸雜志,2001,24(5):259～264.

3YanagisawaM,KuriharaH,KimuraS,etal.Anovelpotentvasoconstrictorpeptideproducedbyvascularendothelialcell.Nature,1988，332(6163):411～415.

4KeithIM.Theroleofendogenouslungneuropeptidesinregulationofthepulmonarycirculation.PhysiolRes,2000，49(5):519～537.

5SchmeckJ,KochT,PattB,etal.Theroleofendothelialasamediatorofthepressureresponserafterairembolisminbloodperfusedlungs.IntensCareMed,1998，24(6):605～615.