子宮內膜異位癥

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1對象和方法

1.1對象

選取200409/200502我科行手術治療的內異癥患者30例，年齡25～48（39±9）歲.按RAFS標準，早期（Ⅰ～Ⅱ期）14例,晚期（Ⅲ～Ⅳ期）16例.對照組為同期就診的卵巢良性上皮性腫瘤患者30例，年齡22～44（36±7）歲.實驗組和對照組均經術后病檢證實,月經周期正常,術前3mo未使用激素類藥物，無盆腔炎癥,無自身免疫異常,無其他內、外科疾病，兩組年齡無差異，均為漢族,來自湖北省.

1.2方法

1.2.1采樣患者入院后抽肘靜脈血3mL，分離血清儲于-70℃冰箱中.腹腔鏡下或開腹手術中抽取腹腔液3mL(血染腹腔液不收集)，以2000r/min離心15min，取上清液于-70℃保存.共留取血清標本60份，腹腔液標本60份.

1.2.2sICAM1的測定標本中sICAM1的水平用ABSELISA法定量檢測，試劑盒由深圳晶美生物工程有限公司提供(德國R&D公司)，操作方法嚴格按照試劑盒說明進行.用Biocell2010型酶標儀（澳大利亞生產）在450nm處讀數.

1.2.3sHLAⅠ的測定采用ELISA法檢測［3］.主要試劑包括鼠抗人HLAABC單克隆抗體（英國Serotec公司）和兔抗人β2微球蛋白辣根過氧化物酶(德國DAKO公司).

將96孔酶標板每孔加鼠抗人HLAABC單抗(pH9.6碳酸鹽緩沖液稀釋，蛋白濃度10μg/mL)100μL包被，置4℃作用24h，再以洗滌液（PBS:pH7.4,5g/LTween20,0.02mol/L）沖洗（自動洗板機完成，洗板5次），每孔加10g/L牛白蛋白(BSA)PBS，室溫封閉1h，再沖洗后備用.以稀釋液（2.5g/LBSAPBS）作空白對照，每孔加樣（被檢血清和腹腔液用2.5g/LBSAPBS作1∶20稀釋）100μL,37℃保溫2h后棄上清液并洗滌，再加兔抗人β2HRP(2.5g/LBSAPBS1∶1000稀釋)100μL,37℃保溫1h，棄上清液并洗滌，加底物應用液(含OPD)100μL,37℃保溫30min，加2mol/L硫酸50μL終止反應，在5min內用相同酶標儀在490nm處測定A值.

統計學處理：所有數據用x±s表示，采用SPSS11.5軟件進行兩樣本t檢驗，P<0.05為有統計學差異.

2結果

內異癥組血清和腹腔液中sICAM1水平高于對照組，且內異癥早期組高于晚期組；內異癥組血清sHLAⅠ水平低于對照組，但內異癥早期組高于晚期組（Tab1）.表1血清和腹腔液中sICAM1和sHLAⅠ水平（略）

3討論

根據雙信號活化理論，HLAAg肽復合物與TCRCD8復合物的結合，啟動T細胞活化信號1,LFA1與ICAM1的結合，作為協同刺激信號.若無粘附分子的協同刺激,則引起T細胞無能.sICAM1,sHLAⅠ分別是膜ICAM1、膜HLAⅠ的脫落部分，已知ICAM和HLA分子在盆腔組織廣泛表達，無疑對內異癥的發生有潛在性影響.

異位內膜引起炎癥反應，使白細胞分裂增殖，其分泌的sICAM1必然增多，故血清sICAM1上升，本實驗結果正是如此.升高的sICAM1與內皮細胞膜上ICAM1競爭，影響白細胞附壁，使其無法移動到炎癥反應部位來發揮殺傷異位內膜細胞的作用；另一方面，腹腔液中升高的sICAM1阻斷ICAM1/LFA1，影響了NK細胞或CTL與異位內膜細胞的結合，從而有利于異位內膜逃避免疫監視.

許多人類腫瘤細胞表面有HLAⅠ類抗原的減少或丟失［4］，這可能代表腫瘤細胞逃逸CTL介導的識別途徑之一.本實驗內異癥組腹腔液sHLAⅠ的A值低于對照組（P<0.05），反推異位內膜細胞上HLAⅠ含量降低，說明內異癥的發生可能具有與腫瘤細胞相似的機制，這與Matalliotakis等［5］的報道一致.也有相反觀點，Amirghofran等［6］發現內異癥患者腹腔液sHLAⅠ升高.

本實驗中sHLAⅠ的A值在內異癥組與對照組有區別（P<0.05）.有學者發現，內異癥患者NK細胞活性和功能下降，內異癥越嚴重，NK細胞活性下降越明顯［1］.從本實驗結果分析，可能是升高的sICAM1抑制了NK細胞的活性，再加上HLAⅠ的表達降低而引起的sHLAⅠ下降，通過實驗我們推測，sICAM1和sHLAⅠ主要以影響抗原刺激信號的方式參與調節CTL和NK細胞的功能，二者的變化可能與盆腔內異癥發病有關，對sICAM1和sHLAⅠ的研究有利于了解內異癥的發病機制和分期.

【參考文獻】

［1］NagamasaM,ChiakiI,HiroyoshiO,etal.Aberrantexpressionofintercellularadhesionmolecule1andkillerinhibitoryreceptorsinducesimmunetoleranceinwomenwithpelvicendometriosis［J］.FertilSteril,2002;77(4):679-683.

［2］JoK,HiroshiO,NorikoK,etal.AssociationofHLAclassIandclassIIalleleswithsusceptibilitytoendometriosis［J］.HumImmunol,2002;63(11):1033-1038.

［3］蘭炯采,石寧,鄭世榮,等.可溶性HLAⅠ的檢測及中國人正常值［J］.中國免疫學雜志,1999;15(5):228-230.

LanJC,ShiN,ZhengSR,etal.QuantificationofserumsolubleHLAclassⅠantigens［J］.JChinImmunol,1999;15(5):228-230.

［4］ChangCC,CampoliM,FerroneS.HLAclassIantigenexpressioninmalignantcells:WhydoesitnotalwayscorrelatewithCTLmediatedlysis［J］?CurrOpinImmunol,2004;16:644-650.

［5］MatalliotakisIM,GoumenouAG,KoumantakisGE,etal.ExpressionofserumhumanleukocyteantigenandgrowthfactorlevelsinaGreekfamilywithfamilialendometriosis［J］.JSocGynecolInvestig,2003;10(2):118-121.

［6］AmirghofranZ,SheikhiAK,KumarPV,etal.SolubleHLAclassImoleculesinmalignantpleuralandperitonealeffusionsanditspossibleroleonNKandLAKcytotoxicity［J］.JCancerResClinOncol,2002;128(8):443-448