細(xì)胞增殖論文范文10篇

【摘要】本研究以內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)液（EndoM）培養(yǎng)小鼠骨髓內(nèi)皮細(xì)胞，探討粒巨噬系集落刺激因子（rmGMCSF）對骨髓內(nèi)皮細(xì)胞增殖的影響。用EndoM培養(yǎng)小鼠骨髓內(nèi)皮細(xì)胞，通過WrightGiemsa染色計(jì)數(shù)內(nèi)皮細(xì)胞集落、應(yīng)用免疫熒光法觀察內(nèi)皮細(xì)胞表型；加入不同濃度的GMCSF，通過集落形成率、MTT法和流式細(xì)胞術(shù)檢測內(nèi)皮細(xì)胞生長周期，觀察GMCSF對內(nèi)皮細(xì)胞體外擴(kuò)增的影響。結(jié)果表明：EndoM誘導(dǎo)的骨髓細(xì)胞可以生成內(nèi)皮細(xì)胞集落，vWF檢測呈陽性；集落形成率檢測及MTT法測定均證實(shí)GMCSF對內(nèi)皮細(xì)胞的增殖具有明顯的促進(jìn)作用；生長周期檢測結(jié)果顯示，GMCSF處理組的細(xì)胞進(jìn)入S期的比率為9.3%，而對照組為2.1%，說明GMCSF可以通過促使內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入S期而加快細(xì)胞的分裂，促進(jìn)細(xì)胞增殖；比較第1代和第4次傳代后細(xì)胞的生長曲線，兩者無明顯差別，說明多次傳代后的細(xì)胞仍保持傳代早期的增殖潛能。結(jié)論：GMCSF對內(nèi)皮細(xì)胞的增殖具有促進(jìn)作用，經(jīng)多次擴(kuò)增傳代后內(nèi)皮細(xì)胞的增殖潛能無明顯改變。

【關(guān)鍵詞】骨髓內(nèi)皮細(xì)胞GMCSF細(xì)胞增殖

EffectsofGranulocyteMacrophageColonyStimulatingFactoronGrowthofMurineBoneMarrowEndothelialCells

AbstractThepurposeofthisstudywastoinvestigatetheeffectsofgranulocytemacrophagecolonystimulatingfactor(GMCSF)onthegrowthofmousebonemarrowendothelialcells.Endothelialcellculturemedium（EndoM）wasusedtoculturemurinebonemarrowendothelialcells.EndothelialcellcolonieswerecountedundermicroscopebyWrightGiemsastaining.TheeffectofdifferentconcentriationofGMCSFontheproliferationofbonemarrowendothelialcellswasobservedbytheformationofendothelialcellcolonies,MTTandflowcytometry.TheresultsindicatedthattheendothelialspecificmarkervWFwasexpressedbythecolonycells,GMCSFpromotedtheproliferationofbonemarrowendothelialcellcoloniesandMTTconfirmedtheeffectofGMCSFonpromotingtheproliferationofbonemarrowendothelialcells.TheresultofdetectingcellcycleshowedthattherateofcellsenteringintoSphasewas9.3%inGMCSFaddedgroupandtherateofcellsenteringintoSphasewas2.1%incontrol.Therewasnosignificantdifferenceincellgrowthcurvebetweenthefirstpassageandfourthpassage.ItisconcludedthatGMCSFcanpromotetheproliferationofbonemarrowendothelialcells,theproliferationpotentialofbonemarrowendothelialcellsbetweenthefirstandfourthpassagenosignificantlychanges.

Keywordsbonemarrowendothelialcells;GMCSF;proliferation

JExpHematol2007;15(3):622-625

論文關(guān)鍵詞糖尿病足中醫(yī)證型脛后動脈血管細(xì)胞核增殖相關(guān)抗原臨床研究

論文摘要目的：探討糖尿病足中醫(yī)辨證分型與血管細(xì)胞核增殖相關(guān)抗原的表達(dá)差異。方法：對32例截肢的糖尿病足患者按中醫(yī)辨證分為氣血兩虛瘀阻證、脈絡(luò)瘀熱證、脈絡(luò)熱毒證和氣陰兩虛瘀阻證，分別對其截肢肢體的脛后動脈應(yīng)用免疫組化法對細(xì)胞核增殖相關(guān)抗原（Ki67）的表達(dá)進(jìn)行觀察、分析。結(jié)果：Ki67的陽性表達(dá)與糖尿病足動脈硬化閉塞程度呈負(fù)相關(guān)，與血管炎癥病變程度呈正相關(guān)。結(jié)論：炎癥在糖尿癥的大血管病變的過程中起到了重要的作用。

糠尿病足是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥，據(jù)統(tǒng)計(jì)1996年全球糖尿病患者1．2億，預(yù)計(jì)到2025年，將達(dá)到2．5億以上，而大約15％的糖尿病患者將在其生活的某一時(shí)間發(fā)生足潰瘍或壞疽[1]。目前對于糖尿病足病因及發(fā)病機(jī)制雖然還不是完全清楚，但大家公認(rèn)糖尿病合并大血管病變導(dǎo)致動脈粥樣硬化是糖尿病足發(fā)病的最主要因素。現(xiàn)將2004年10月～2005年5月間我們收治的32例糖尿病足患者的截肢動脈標(biāo)本的血管細(xì)胞核增殖相關(guān)抗原(Ki67)與其中醫(yī)辨證分型的相關(guān)性研究情況報(bào)告如下。

1臨床資料

1．1一般資料：32例均為天津醫(yī)科大學(xué)代謝病醫(yī)院和天津中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院2004年10月～2005年5月間的住院患者，其中男性24例，女性8例；年齡50～86歲，平均年齡69．2歲；糖尿病病程最長30年，最短6年，平均18±2．4年。

1．2診斷標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病足的診斷標(biāo)準(zhǔn)采用2000年中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)會第二屆糖尿病足會議所制訂的“糖尿病足(肢端壞疽)檢查方法及診斷標(biāo)準(zhǔn)”。

【摘要】目的探討人乳鐵蛋白(hLF)對體外培養(yǎng)細(xì)胞生長特性的影響。方法MTT法評定hLF對人鼻咽癌細(xì)胞、中國倉鼠卵巢細(xì)胞、人肝臟細(xì)胞的生長抑制作用。結(jié)果乳鐵蛋白對人鼻咽癌細(xì)胞系CNE的增殖有抑制作用并呈現(xiàn)劑量依賴性，對正常細(xì)胞無抑制作用。結(jié)論hLF可能是一種效果較好的新的抗腫瘤化學(xué)劑。

【關(guān)鍵詞】人乳鐵蛋白；癌細(xì)胞；細(xì)胞增殖

人乳鐵蛋白(HumanLactoferrin，hLF)是主要存在于人乳清中的球蛋白，乳汁中特別是初乳中含量最高，具有廣譜抗菌、抗病毒、抗腫瘤等作用。國外有學(xué)者將其應(yīng)用于腫瘤患者的治療，但是對其作用機(jī)制的研究較少。目前國內(nèi)較少有關(guān)于hLF作用于細(xì)胞的報(bào)道，我們選用易早期轉(zhuǎn)移的鼻咽癌(NPC)細(xì)胞作為研究對象，以中國倉鼠卵巢細(xì)胞(CHO)、人肝臟細(xì)胞(L02)作為正常細(xì)胞對照，觀察hLF在體外是否具有抑制癌細(xì)胞生長的作用，探討hLF抗腫瘤的作用機(jī)制，從而為腫瘤的治療提供研究基礎(chǔ)，為臨床實(shí)驗(yàn)及應(yīng)用提供新的理論依據(jù)。

一、材料與方法

1.1材料人鼻咽癌細(xì)胞(CNE)、中國倉鼠卵巢細(xì)胞(CHO)、人肝臟細(xì)胞(L02)均購自中國科學(xué)院上海細(xì)胞資源中心。重組hLF(Lot:L0520，溶于PBS中，儲存濃度5mg/ml，-20℃儲存?zhèn)溆?和噻唑藍(lán)(MTT，Lot:M2128)均購自Sigma公司。RPMI1640、胎牛血清購自HyClone公司。其他試劑均為分析純。

1.2實(shí)驗(yàn)方法

引言

HBV感染患者和幾乎全部HCV攜帶者有可能發(fā)展為肝硬化，亦是造成肝硬化發(fā)病率居高不下的主要原因，而肝硬化中約30%患者可并發(fā)肝癌［1］.AFP升高、肝硬化伴細(xì)胞不典型增生或細(xì)胞增殖活性增高成為肝癌發(fā)病的高危因素［2］，因而慢性肝病、肝硬化的防治十分重要論文.如何延緩肝纖維化形成進(jìn)程或逆轉(zhuǎn)至正常，已成為肝硬化及肝癌防治的中心問題.因此，研制有效且可長期服用的預(yù)防制劑也越來越引起人們的關(guān)注.健脾扶正法是中醫(yī)臨床防治肝硬化與肝癌常用的方法之一［3］.本科室根據(jù)中醫(yī)基礎(chǔ)理論及臨床實(shí)踐研制的以健脾益氣立法，由淮山藥、山楂、大棗等藥食同源中藥組成的肝復(fù)健沖劑，在臨床肝硬化防治過程中取得較好療效.

1材料和方法

1.1材料SD雄性大鼠，體質(zhì)量150~180g，由第四軍醫(yī)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動物中心提供.二乙基亞硝胺(DEN)購自Sigma公司.天狼紅（解放軍第475醫(yī)院贈送）.PCNA檢測試劑盒購自DAKO公司.中藥飼料：肝復(fù)健沖劑按30.4g・kg-1均勻混合于基礎(chǔ)飼料中壓制而成（第四軍醫(yī)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動物中心提供）.

1.2方法

1.2.1模型建立大鼠適應(yīng)環(huán)境3d隨機(jī)分為模型組（Model）及中藥組(Ganfujian，GFJ)，每組各30只，分別以0.1g・L-1DEN自由飲水，同時(shí)分別給予基礎(chǔ)飼料或含中藥的飼料喂養(yǎng).16wk時(shí)停用DEN飲水及中藥飼料.考慮到造模過程大鼠有一定死亡率，分別于建模開始后每4wk兩組各處死5只大鼠，剩余大鼠留繼續(xù)觀察.取肝組織固定于100g・L-1甲醛溶液，石蠟包埋，切片厚4μm.常規(guī)HE染色、切片膠原特殊染色及免疫組化染色.

【摘要】目的研究大蒜素對胃癌BGC823細(xì)胞增殖的影響。方法通過細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)、瑞氏染色、MTT實(shí)驗(yàn)方法，觀察大蒜素對胃癌細(xì)胞生長的影響。結(jié)果BGC823細(xì)胞在大蒜素的作用48h后，出現(xiàn)體積變小、核固縮等形態(tài)學(xué)改變。大蒜素對胃癌細(xì)胞的生長曲線有明顯的抑制作用，其抑制作用與大蒜素的濃度和時(shí)間呈正相關(guān)。結(jié)論大蒜素對體外培養(yǎng)的BGC823細(xì)胞具有明顯的增殖抑制作用。

【關(guān)鍵詞】大蒜素;胃癌;BGC823細(xì)胞

大蒜在我國民間藥用已有三千多年的歷史，在《本草綱目》和《驗(yàn)方新編》中就有關(guān)于大蒜藥用價(jià)值的記載[1]。大蒜素(又名大蒜注射液)是對大蒜進(jìn)行重整獲得的揮發(fā)油，有效成分為大蒜辣素。大蒜辣素不僅具有抗菌消炎的作用，而且可以抑制多種癌細(xì)胞的生長并誘導(dǎo)其凋亡。胃癌的發(fā)生和發(fā)展與細(xì)胞凋亡關(guān)系密切，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡已成為治療胃癌的新手段。大蒜素作為一種可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的天然藥物，有望為胃癌治療開辟一條新途徑[2]。本研究將對大蒜素抑制胃癌細(xì)胞的生長作用加以探討論文。

1材料與方法

1.1材料

大蒜素注射液(三硫二丙烯)購自安徽華源醫(yī)藥有限公司，BGC823細(xì)胞為吉林醫(yī)藥學(xué)院檢驗(yàn)系細(xì)胞培養(yǎng)室凍存細(xì)胞株。

【摘要】目的比較人羊水源性及臍血源性的間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)分離、培養(yǎng)及其生物學(xué)特性，為組織工程選取種子細(xì)胞提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法用貼壁分離培養(yǎng)的方法分離兩種來源的間充質(zhì)干細(xì)胞，觀察其形態(tài)與生長曲線，并用細(xì)胞化學(xué)染色的方法測定其生物化學(xué)特性。結(jié)果兩種來源的標(biāo)本均可成功分離出MSCs，但是孕中期羊水源性MSCs增殖能力要明顯強(qiáng)于新生兒臍血源性的MSCs，二者有相似的生物化學(xué)特性。結(jié)論孕中期羊水與新生兒臍血來源的MSCs是很好的組織工程種子細(xì)胞,新生兒臍血來源的MSCs的增殖能力相對較弱，應(yīng)用受到一定的限制。

【關(guān)鍵詞】孕中期羊水;間充質(zhì)干細(xì)胞;臍血

間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymalstemcells，MSCs)具有多向分化潛能,是細(xì)胞治療及基因治療的理想種子細(xì)胞。已有研究顯示羊水[1]和臍血[2]可以分離出MSCs，那么這兩種來源的MSCs有哪些異同呢?為此本研究將對孕中期人的羊水及新生兒的臍血進(jìn)行間充質(zhì)干細(xì)胞的分離與培養(yǎng)，并對其基本生物學(xué)特性進(jìn)行了比較研究，為組織工程選取種子細(xì)胞提供基礎(chǔ)性實(shí)驗(yàn)依據(jù)，現(xiàn)報(bào)告如下論文。

1材料與方法

1.1標(biāo)本來源

羊水標(biāo)本取自2008年3月至2010年3月吉林醫(yī)藥學(xué)院附屬465醫(yī)院婦產(chǎn)科，妊娠在15～22周的引產(chǎn)羊水35份;32份臍帶血標(biāo)本取自正常足月剖腹產(chǎn)或足月正常產(chǎn)乙肝病毒檢測陰性的孕婦。取標(biāo)本前均征得孕婦本人同意，研究獲得吉林醫(yī)藥學(xué)院附屬465醫(yī)院道德倫理委員會批準(zhǔn)。

論文關(guān)鍵詞：凋亡；中藥；綜述

論文摘要：就近年來中藥抑制細(xì)胞調(diào)亡的文獻(xiàn)進(jìn)行整理，從中藥調(diào)控細(xì)胞凋亡途徑、影響凋亡信號傳導(dǎo)、調(diào)控凋亡相關(guān)基因表達(dá)、調(diào)控細(xì)胞因子4個(gè)方面進(jìn)行系統(tǒng)綜述。認(rèn)為中藥在抑制細(xì)胞凋亡方面有較好的作用。

細(xì)胞凋亡(apoptosis)是一種細(xì)胞生理性死亡的形式，是多細(xì)胞有機(jī)體為保持身體組織穩(wěn)定、調(diào)控自身細(xì)胞增殖和死亡之間的平衡、由基因控制的細(xì)胞自動性死亡過程，在機(jī)體的生長發(fā)育、衰老、免疫調(diào)節(jié)、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定以及腫瘤、感染、自身免疫性疾病等生理病理過程中均有重要意義。機(jī)體通過凋亡過程來清除體內(nèi)不需要或有害細(xì)胞，或通過抗凋亡過程維持細(xì)胞功能。抑制凋亡在維護(hù)生命個(gè)體的穩(wěn)定、抗衰老等過程中有很重要的作用。近年來有關(guān)中藥抑制細(xì)胞凋亡的研究日漸增多，研究涉及缺氧、缺血等因素導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)、心腦血管、胃腸功能損傷的保護(hù)、腫瘤治療(放、化療)后骨髓、免疫功能損傷的防治等方面。中醫(yī)藥可對細(xì)胞凋亡過程的不同環(huán)節(jié)進(jìn)行調(diào)節(jié)，進(jìn)而抑制細(xì)胞凋亡，維持機(jī)體內(nèi)平衡，阻止組織病理過程的惡化。

1通過調(diào)控細(xì)胞凋亡途徑抑制凋亡

機(jī)體內(nèi)存在多條細(xì)胞凋亡的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，其中內(nèi)源性的線粒體細(xì)胞色素C途徑和外源性的死亡受體途徑所介導(dǎo)細(xì)胞凋亡是目前研究較多的途徑。

1．1通過調(diào)控線粒體細(xì)胞色素C途徑抑制凋亡許多研究結(jié)果均表明，線粒體在細(xì)胞凋亡過程中起著“主開關(guān)”作用，是最重要的途徑之一，其通過Cyt－C途徑誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。在細(xì)胞凋亡信號的刺激下，會使caspases激活，胞質(zhì)Ca2+水平升高，產(chǎn)生ceramide，諸如此類的改變會直接或間接地引發(fā)線粒體通透性轉(zhuǎn)變孔道(PTP)開放，使能量產(chǎn)生中斷，線粒體內(nèi)膜跨膜電位(△ψm)的下降，并導(dǎo)致外膜破裂，釋放出Cyt－C等各種活性蛋白，Cyt－C從線粒體內(nèi)釋放是關(guān)鍵的一步。胞漿內(nèi)的Cyt－C在dA7P存在下，與凋亡蛋白酶活化因子－1(Apaf－1)結(jié)合，誘導(dǎo)caspase－9前體的寡聚化，并形成凋亡體。凋亡體的形成可激活caspase－9，繼而活化Caspase－3，啟動Caspase的級聯(lián)反應(yīng)，引起細(xì)胞凋亡。

經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(PTA)是治療冠狀動脈及周圍動脈狹窄的有效手段,但約有25%～60%的病人術(shù)后發(fā)生再狹窄。金屬內(nèi)支架的應(yīng)用降低了PTA術(shù)后急性閉塞的發(fā)生率,但并未能徹底解決再狹窄的問題論文。大量實(shí)驗(yàn)研究及臨床觀察表明再狹窄與血栓形成、內(nèi)膜增厚和血管重構(gòu)有關(guān),內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、修復(fù)及功能改變在其中扮演重要角色。

一、內(nèi)皮損傷、血栓形成與再狹窄

PTA可造成血管損傷，內(nèi)皮的剝脫造成內(nèi)皮下組織的暴露,血小板立即通過VonWillebrand因子（VWF）黏附于內(nèi)皮下的基質(zhì),隨后發(fā)生聚集并釋放α顆粒成分,其釋放的血小板衍生生長因子(PDGF)可能與中膜平滑肌細(xì)胞的激活和遷移有關(guān)［1］。最近的研究表明血小板減少可抑制已激活的平滑肌細(xì)胞從中膜向內(nèi)膜遷移。由內(nèi)皮損傷引發(fā)的凝血過程將形成附壁血栓,血栓的形成不僅可造成血管的急性閉塞,而且為平滑肌細(xì)胞內(nèi)遷提供了框架,血栓的機(jī)化可直接引起內(nèi)膜增厚,而且血栓中的凝血酶本身就是強(qiáng)力的平滑肌細(xì)胞致分裂原［2］。實(shí)驗(yàn)證明損傷部位內(nèi)皮的早期重建可抑制血小板附著和血栓形成［3］。

二、內(nèi)皮細(xì)胞和內(nèi)膜增厚

血管損傷后出現(xiàn)的組織愈合反應(yīng)可造成不同程度的內(nèi)膜增厚,其中包括3種主要成分:平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)。損傷后30分鐘就可以檢測到平滑肌細(xì)胞早期激活的標(biāo)記——核原癌基因的表達(dá)［4］,活化的平滑肌細(xì)胞從收縮表型轉(zhuǎn)向合成表型，從而引發(fā)平滑肌細(xì)胞的增生遷移和基質(zhì)的合成。平滑肌細(xì)胞增生后向內(nèi)膜遷移，遷移到內(nèi)膜的平滑肌細(xì)胞部分繼續(xù)增生。有作者認(rèn)為平滑肌細(xì)胞的增生和分裂是兩個(gè)不同的機(jī)制［5］，一些因素只影響其中一個(gè)而不影響另一個(gè)，PDGF是平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜遷移強(qiáng)力的趨化因子，成纖維細(xì)胞生長因子b（bFGF）則是平滑肌細(xì)胞的致分裂原。平滑肌細(xì)胞要穿過細(xì)胞外基質(zhì)和彈力層才能到達(dá)內(nèi)膜，其遷移過程與纖維蛋白溶解酶原激活物及金屬蛋白酶（MMP）的增加有關(guān)。

三、內(nèi)皮細(xì)胞與血管重構(gòu)

論文關(guān)鍵詞：糖尿病；糖尿病腎病；糖尿病心臟病；糖尿視網(wǎng)膜病變；糖尿病神經(jīng)病變

論文摘要：細(xì)胞凋亡是糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)病機(jī)制之一。糖尿病腎病(DN)、糖尿病心肌病、糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)、糖尿病神經(jīng)病變等多種DM慢性并發(fā)癥的發(fā)生與細(xì)胞凋亡密切相關(guān)。其中凋亡相關(guān)基因BCL-2、Bax、Fas、BCL-XL、Pax-3及一些胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子等可能對組織細(xì)胞的凋亡進(jìn)行調(diào)控。

糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)病機(jī)制極為復(fù)雜，細(xì)胞凋亡是近年來關(guān)注的又一熱點(diǎn)。由糖尿病引起的細(xì)胞凋亡有3種途徑：一是有線粒體介導(dǎo)的內(nèi)源性細(xì)胞凋亡激活途徑，二是由死亡配體和死亡受體結(jié)合的外源性細(xì)胞凋亡激活途徑，三是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡激活途徑。本文對糖尿病腎病(Diabeticnephropathy，DN)、糖尿病心肌病、糖尿病視網(wǎng)膜病變(Diabeticretinopatthy，DR)、糖尿病神經(jīng)病變等多種糖尿病(DM)慢性并發(fā)癥與細(xì)胞凋亡的關(guān)系進(jìn)行闡述，以期為中醫(yī)藥措施的干預(yù)治療提供參考。

1細(xì)胞凋亡與糖尿病腎病

糖尿病腎病(DN)是DM的主要慢性并發(fā)癥之一，超過了30%的終末期腎功能衰竭是由糖尿病腎病所致。腎小管上皮細(xì)胞在高血糖狀態(tài)下，抗凋亡基因BcL-2、BcL-x表達(dá)降低，而促凋亡基因Bax表達(dá)增加，從而使細(xì)胞凋亡數(shù)目增加，故認(rèn)為DM高血糖狀態(tài)下的代謝紊亂改變了凋亡調(diào)節(jié)基因的表達(dá)，使細(xì)胞凋亡增加是發(fā)生DN的原因之一。近來的研究證實(shí)腎小球內(nèi)足細(xì)胞的缺失是早期DN的特點(diǎn)，此特點(diǎn)也就決定了DN是一個(gè)逐漸加重的過程。那么在DN早期是什么原因引起了腎小球內(nèi)足細(xì)胞的缺失呢?在1型DM(Ins2AkitaAkitamice)和2型DM(Leprdb/dbdb/dbmice)大鼠在高血糖狀態(tài)下足細(xì)胞的凋亡顯著增加。由葡萄糖誘導(dǎo)的活性氧自由基(reactiveoxygenspecies，ROS)產(chǎn)物在體內(nèi)及體外均激發(fā)了足細(xì)胞的凋亡和衰竭。這一結(jié)果暗示足細(xì)胞的凋亡和衰竭代表了1型DM和2型DM大鼠糖尿病腎病的一個(gè)新的早期的病理機(jī)制。首次證明過氧化物酶體增生物激活受體PPARa是核受體家族配體基因的一個(gè)成員，其可使過氧化物酶體增殖，這種增殖可在腎臟顯著的表達(dá)，并且在脂質(zhì)代謝和血糖內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定起了很重要的作用。通過使用已敲除PPARa的大鼠及體外培養(yǎng)腎小球系膜細(xì)胞，證實(shí)PPARa在DN發(fā)病機(jī)制中的作用，發(fā)現(xiàn)PPARa的不足，加速了DN的進(jìn)展，這是因?yàn)镻PARa的不足引起了甘油三酯的濃度、循環(huán)游離脂肪酸、炎癥反應(yīng)及胞外基質(zhì)形成增加、腎小球的凋亡所致。提示促PPARa藥物可以作為治療1型糖尿病腎病的一個(gè)有效措施。研究發(fā)現(xiàn)還原型輔酶Ⅱ(NADPH)氧化酶的長期抑制阻止了腎小球足細(xì)胞的凋亡，改善了足細(xì)胞功能的衰竭、腎小球系膜間質(zhì)的增厚及單側(cè)喪失排泄能力(VAE)(indb/dbmice)。另外足細(xì)胞的凋亡程度與尿蛋白漏出量相一致，并且足細(xì)胞的凋亡先于足細(xì)胞的丟失(inAkita減少37%，db/db減少27%)[1-2]。

2細(xì)胞凋亡與糖尿病心肌病

論文關(guān)鍵詞:植物組織培養(yǎng)褐變酚類物質(zhì)多酚氧化酶醌類物質(zhì)

論文摘要:植物組織培養(yǎng)過程中，褐變問題普遍存在,與菌類污染和玻璃話現(xiàn)象并稱為植物組織培養(yǎng)的三大難題。針對褐變難題，本文結(jié)合相關(guān)資料，對影響褐變的因素作了全面分析，褐變的影響因素是復(fù)雜的，隨植物種類外植體的部位幾生理狀況培養(yǎng)基及培養(yǎng)條件的不同而危害的程度有所不同，對這些因素是內(nèi)因外界影響作用作了分析并針對這些因素提出了相應(yīng)的解決措施。

在許多植物組織培養(yǎng)過程中，常遇到褐變問題。褐變主要發(fā)生在外植體，在植物愈傷組織的繼代、懸浮細(xì)胞培養(yǎng)以及原生質(zhì)體的分離與培養(yǎng)中也經(jīng)常發(fā)生。褐變產(chǎn)物不僅使外植體、細(xì)胞、培養(yǎng)基等變褐，而且對許多酶有抑制作用，從而影響培養(yǎng)材料的生長與分化，嚴(yán)重時(shí)甚至導(dǎo)致死亡。本文探討植物組織培養(yǎng)中褐變現(xiàn)象的影響因素、機(jī)理及防范措施，對我們進(jìn)行科學(xué)研究或工廠生產(chǎn)，包括植物組織的培養(yǎng),原生質(zhì)體、懸浮細(xì)胞和植物器官的培養(yǎng)都有著十分重要的現(xiàn)實(shí)意義。

1褐變原因及危害

褐變是指外植體在培養(yǎng)過程中,自身組織從表面培養(yǎng)基釋放褐色物質(zhì),以致培養(yǎng)基逐漸變成褐色,外植體也隨之進(jìn)一步變褐而死亡的現(xiàn)象。褐變的發(fā)生與外植體組織中所含的酚類化合物數(shù)量多少及多酚氧化酶活性有直接關(guān)系。很多植物，尤其是木本植物都含有較高的酚類化合物，這些酚類化合物在完整的組織和細(xì)胞中與多酚氧化酶分隔存在，因而比較穩(wěn)定。在切割外植體時(shí)，切口附近的細(xì)胞受到傷害，其分割狀態(tài)被打破，酚類化合物外溢。對于外植體本身來講，酚類物質(zhì)從外植體切口向外溢出是一種自我保護(hù)性反應(yīng)，可誘導(dǎo)植保素或無物理屏障的形成，以防止微生物侵染組織。但酚類很不穩(wěn)定，在溢出過程中與多酚氧化酶接觸，在多酚氧化酶的催化下，迅速氧化成褐色的醌類物質(zhì)和水，醌類物質(zhì)又會在酪氨酸酶等的作用下，與外植體組織中的蛋白質(zhì)發(fā)生聚合，進(jìn)一步引起其他酶系統(tǒng)失活。從而導(dǎo)致組織代謝活動紊亂，生長停滯，最終衰老死亡。此外，由于組織的老化病變也會使多酚氧化酶激活而引起褐變。

2褐變產(chǎn)生的機(jī)理